1、第2章食品的化学性污染,一、农药残留及其预防,(一)概述1. 概念农药（Pesticide ）：指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其它有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。,农药残留 （pesticide residue）:是指农药使用后残存于环境、生物体和食品中的农药母体、衍生物、代谢物、降解物和杂质的总称；残留的数量称为残留量，表示单位是mg/Kg食品或食品农作物。,2. 农药的分类按来源分类： 有机合成农药、生物源农药、矿物源农药按用途分类：杀虫剂（insecticide）、杀螨剂(mitec
2、ide)、杀真菌剂(fungicide)、杀细菌剂(bactericide)、杀线虫剂(nematicide)、杀鼠剂(rodenticide)、除草剂(herbicide)、杀螺剂(molluscides)、熏蒸剂(fumigants)植物生长调节剂(plant growth regulators)等。,有机合成农药,由人工研制合成、并由有机化学工业生产的一类农药。按其化学结构可分为有机氯、有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯等。,生物源农药,指直接用生物活体或生物代谢过程中产生的具有生物活性的物质或从生物体提取的物质作为防治病虫草害的农药，包括微生物农药、动物源农药 和植物农药三类。目前，我国常
3、用的生物农药有苏云金杆菌杀虫剂、农用抗生素制剂（如井冈霉素）等。,矿物源农药,有效成分起源于矿物的无机化合物和石油类农药，包括硫制剂、铜制剂和矿物油乳剂等。,（二）农药污染食品的途径及影响因素农田直接施用 作物从污染环境 中吸收农药 食物 其他来源的污染 a.粮库内用农药食物链、生物富集 b.几舍施用农药 c.食品运输过程中 d.事故性污染,（三） 食品中农药残留的危害,急性毒性慢性毒性特殊毒性（三致作用）,（四） 食品中常见的农药残留及其毒性有机氯农药： 代表性产品：666粉、DDT、林丹等 1983年停止生产使用毒性特点：中等毒性、难分解、半衰期10年以上脂溶性强，蓄积于脂肪和含脂高的组织
4、器官主要靶作用器官：肝脏有致癌、致畸作用 透过胎盘乳汁，对胎儿婴 儿有毒性,有机磷种类：高毒类：对硫磷（1605，parathion）、内吸磷（1059， demeton）、甲拌磷（3911，phorate）、甲胺磷 （ methamidophos）等中毒类：敌敌畏(dichlorovos)、乐果(dimethoate)、甲基内吸磷(parathion-methyl)、倍硫磷(fenthion)、杀螟硫磷(fenitrothion)、二嗪磷（地亚农，diazinon）等低毒类：马拉硫磷和敌百虫等。,2. 有机磷特点：A 脂溶性：有机磷农药除少数为固体外，大 多数为油状液体，脂溶性，一般不溶于有
5、 机溶剂B 化学性质不稳定，易于降解失去毒性-一 般不易长期残留在生物体内，蓄积性较低C 烹调加工后农药残留量少3. 食品中的残留,有机磷农药在土壤中的持留时间,几种有机磷农药在作物上的残留,某市新鲜蔬菜中敌敌畏、乐果的残留量,沈阳市2006年第一次蔬菜农药残留超标率蔬菜类别 农药残留蔬菜类别 农药残留 超标率% 超标率%豆菜类 15.87菜豆21.21绿叶蔬菜 11.43白菜18.18茄子 18.03茄果类8.00芹菜 15.91甘蓝类5.00辣椒 6.25瓜果类1.23番茄 3.66,4. 有机磷农药毒性,急性：对人是一种神经毒，抑制体内胆碱酯酶使体内大量乙酰胆碱聚积引起中毒，测定体内胆碱
6、酯酶的抑制情况，可作为有机磷农药中毒的一个指标。 有机磷杀虫剂可经过呼吸道、皮肤、黏膜及消化道侵入人体，进入体内 6-12 小时后血中浓度达到高峰，以后逐渐分解，至24小时以后已难查出，48 小时内可完全消失。,急性中毒表现：中枢神经系统功能失常。 轻度中毒：头晕、无力、多汗、胸闷、恶心、食欲不振，瞳孔缩小、血中胆碱酯酶活力下降20-30%。中度中毒：除上述症状加重外，还有流涎，大汗、呕吐、腹痛、腹泻、气管分泌物增多，轻度呼吸困难，血压和体温升高，神志清楚或模糊，肌肉纤颤等，血中胆碱酯酶活性下降50-75%。,重症中毒：除上述症状表现外，瞳孔小似针尖，呼吸极度困难，紫绀、肺水肿，肌纤颤更加明显
7、，大小便失禁，昏迷及惊厥等。血中胆碱酯酶活性可下降75%以上。慢性中毒：迟发性神经炎，急性中毒后第二周产生神经系统症状，下肢运动失调，神经麻痹。慢性中毒国外有观察，对记忆力、血液系统和视觉损伤的表现。三致作用： 多数有机磷农药无明显的三致作用。,拟除虫菊酯类,种类 I 型不含氰基：如稀菊酯，必那命， 联苯菊酯，天王星 II型 含氰基：速灭杀丁，敌杀死， 凯素灵，百树得特点 该农药是模拟天然除虫菊酯的化学结构而合成的杀虫剂和杀螨剂，具有高效、广谱、低毒、低残留的特点。不溶或微溶于水，易溶于有机溶剂，在酸性条件下稳定，遇碱易分解。在作物中残留期通常为7-30天。,拟除虫菊酯类,毒性 A. 急性中毒
8、是神经系统症状，但无胆碱酯酶抑制作用B.对皮肤有刺激和致敏作用，可致感觉异常（麻木、瘙痒）和迟发性变态反应C.慢性中毒较少D.个别品种有诱变和胚胎毒性,氨基甲酸酯类,种类：西维因、涕灭威、呋喃丹、抗蚜威等特点：A. 可溶于水，在碱性环境中易水解B. 优点杀虫的药效快，选择性高，不伤害天 敌，大多数品种对温血动物和鱼毒性较低， 易被土壤微生物所分解，不留残留。而且 它们被微生物分解生物分解所产生氨基酸 和脂肪酸，又可作为土壤微生物的营养来 源，促进微生物的繁殖，同时还提高水稻 蛋白质和脂肪的含量，改进大米品味。,氨基甲酸酯类毒性,急性毒性毒性抑制胆碱酯酶的神经毒，但这种抑制是可逆的慢性毒性：较少
9、报道致癌、致畸、致突变,（五）控制食品中农药残留的措施,（1）发展绿色食品（2）加强农药管理：农药管理条例、农药登 记规定等（3）合理安全使用农药：农药安全使用规定（GB4285）和农药合理使用准则（GB8321.1GB8321.6） （4）食品农药残留的消除（5）制定、完善并严格执行食品中农药残留限量标准,食品贮藏加工过程农药残留量的影响,1. 贮藏：2. 加工：常用的加工方法可不同程度地降低农药残留量，但特殊情况下可使农药浓缩，重新分布或生成毒性更大的物质A.如表面加工方法可减少残留：如洗涤去皮等B.油性加工，农药易溶于脂肪中，如油料作物C.有些可与组织细胞中的酶和酸作用，增加农 药代谢和
10、降解，可产生较大毒性的代谢,兽药残留（animal drug residue）,兽药残留（animal drug residue）,是指动物产品的任何可食部分所含兽药的母体化合物及（或）其代谢物，以及与兽药有关的杂质。 原药兽药残留 药物在动物体内的代谢产物 生产中所伴生的杂质。,兽药的来源1. 使用违禁或淘汰药物：凡未列入“饲料药物添加剂使用规范”附录一和附录二中的药品种均不能当饲料添加剂使用。-兴奋剂-如瘦肉精，类固醇激素-如乙烯雌酚2. 不按规定执行应有的休药期 畜禽屠宰前或畜禽产品出售前需停药不仅针对兽药也适用于药物添加剂，通常规定的休药期为 4-7天。3. 随意加大药物用量或把治疗药
11、物当成添加剂使用4. 滥用药物5. 饲料加工过程受到污染6. 用药方法错误，或未做用药记录7. 屠宰前使用兽药8. 厩舍粪池中含兽药,影响食品安全的主要兽药,1. 抗微生物药2. 抗寄生虫剂3. 激素与其他生长促进剂,1.抗微生物药,青霉素类头孢菌素类四环素类氨基糖苷类大环内酯类多肽类氯霉素磺胺类呋喃类,氯霉素能导致人的再生障碍性贫血氨基糖苷类的链霉素等可以引起人的药物性耳聋磺胺药物特别是乙酰化磺胺在酸性尿中溶解性降低，析出结晶后可以引起肾脏的毒副作用,2.抗寄生虫剂,抗生素：聚醚类抗生素（莫能霉素、盐霉素）人工合成的化学品：苯并咪唑类 三致农药,3.激素与其他生长促进剂,促生长激素包括：生长
12、激素性激素甲状腺素人工合成的蛋白质同化激素人工合成的、具有同化作用的增加剂：克化特罗 受体激动剂,全国2006年第一次畜产品兽药残留情况,22个城市检测结果： 瘦肉精残留：1.90% 磺胺类药物残留超标率： 2.6%沈阳、大连无瘦肉精残留，但磺胺类药物残留超标率较高,兽药残留对人体健康的危害,1. 毒性作用2. 过敏反应和变态反应3. 细菌耐药性4. 菌群失调5. “三致”作用6. 激素的副作用,兽药残留的控制,1. 有效的监督管理和检测体系建设2. 加强药物的合理使用规范3. 严厉查处违禁药物用作饲料添加剂4. 谨慎使用抗生素5. 饲料生产过程中药物添加剂污染的控制：药物添加剂型选择、药物添
13、加的管理、加工和设备清洗、标签6. 严格规定休药期和指定动物性食品药物的最高残留限量（MRL）,休药期又称停药期。食品动物从停止给药到允许被屠宰或其产品（如乳、蛋）被允许上市的间隔时间。最大残留限量（MRL）对食品动物给药后产生的允许存在于食物表面或内部的该兽药残留的最高量/浓度（以鲜重计，表示为mg/kg或g/kg ）,2 有害金属对食品的污染,有害金属（有毒金属Hazard metal ）：对人体凡是未发现有益的生理功能，又对正常代谢功能有害的，而且微量即能引起危害的称有毒金属或金属毒性.,2.1 有害金属污染食品的来源,1.某些地区特殊自然环境中的高本底含量2. 由于人为的环境污染而造成
14、有毒金属对食 品的污染3. 食品加工、储存、运输和销售过程中使用 或接触的机械、管道、容器、以及添加剂 中含有的有毒金属元素导致食品污染。4. 其它,与公路不同距离的土壤及植物中镉的含量,食品中有害金属污染的毒作用特点,1.强蓄积性2.可通过食物链的生物富集作用而在生 物体内及人体内达到很高的浓度3.毒性以慢性中毒和远期效应为主4.对体内酶的影响，主要是抑制作用， 巯基、汞、镉、砷等重金属作用于细 胞，细胞膜引起膜通透性改变,影响金属毒作用强度的因素,1. 金属元素的存在形式2. 机体的健康和营养状况，以及食物中某些营养素的含量和平衡情况，尤其是蛋白质、VC的营养水平对金属毒物的吸收和毒性有较
15、大影响3. 金属元素间或金属与非金属元素间的相互作用。,预防有害金属污染的措施,1. 消除污染源2. 妥善保管有毒有害金属及其化合物3. 对已污染食物的处理： 剔除污染部分、 稀释处理、去除污染物、改作它用或 销毁4. 制订各类食品中有毒金属的最高允许 限量标准，并加强经常性的监督工作。,2.3食品中汞的污染与水俣病,2.3.1 甲基汞的毒性最大2.3.2 对人体的危害主要侵犯神经系统，特别是中枢神经系统甲基汞中毒可分为急性、亚急性、慢性和潜在性四种类型。甲基汞中毒的主要临床症状表现，最初为肢体末端和口唇周围麻木、并有刺痛感，后出现手部动作、知觉、视力等障碍，伴有语态、步态失调，甚至发生全身瘫
16、痪、精神紊乱。,慢性甲基汞中毒：水俣病,2.4 食品中铅的污染,2.4.2.1 铅中毒的发生机理抑制血红蛋白的合成神经损伤肾脏损伤红细胞毒性,2.4.2.2 铅中毒的表现急性中毒 主要表现为：呕吐、腹泻和流涎，部分病人可有腹绞痛，严重者可有痉挛、瘫痪和昏迷。慢性中毒 早期表现为贫血、感觉虚弱和疲倦，注意力不集中，感性易冲动，病人牙齿上出现黑色的铅线等症状；还可引起慢性肾脏疾患、孕妇流产、死产以及早产等。,2.5 食品中砷的污染,2.5.1 无机砷特别是As2O3（砒霜）的毒性最大2.5.2砷对人体的危害急性毒性 主要表现为急性胃肠炎、呕吐、腹泻、休克、中毒性心肌炎、肝病等。慢性毒性 主要表现为
17、食欲下降、体重下降、胃肠障碍、末梢神经炎、结膜炎、角膜硬化和皮肤变黑。台湾、香港地区的乌/黑脚病 致癌性、致畸性和致突变性,2.6 食品中镉的污染,镉对人体的危害镉中毒主要损害肾脏、骨骼和消化系统。对肾的危害主要是损害肾近曲小管上皮细胞，使其重吸收功能下降，临床上可出现蛋白尿、氨基酸尿、糖尿和高钙尿，造成钙、蛋白质等营养素的流失，因骨钙迁出而发生骨质疏松和病理性骨折；镉在肾脏中蓄积还能引起高血压症。引起典型的公害病痛/骨痛病,2.7 铊中毒,中毒表现：主要症状为头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、四肢无力、外周神经炎及脱发等。,参考书,食品安全与卫生学/史贤明主编.北京：中国农业出版社，200
18、3.3,3 N亚硝基化合物对食品的污染,N-亚硝基化合物（N-Nitroso-compound）,凡是具有 =N-N=O 这种基本结构的化合物 统称为N-亚硝基化合物。 N N=O,3.1 化合物结构,根据其分子结构的不同，可分为N亚硝胺和N亚硝酰胺,R1 N-亚硝胺 N N=O R2N-亚硝酰胺R1 N N=O R2CO,2.结构特点,3.2 理化性质,（1）N-亚硝胺稳定不易水解，在中性和碱性环境中稳定，酸性和紫外光照射下可缓慢裂解。需代谢活化才具备致癌、致突变性。（2）亚硝酰胺：化学性质活泼，在酸碱（甚至在近中性环境）下均不稳定，在机体内不需要代谢活化就直接具有遗传毒性和致癌性等,3.3
19、 生物活性,硝酸盐和亚硝酸盐及其衍生物引起的对人体的危害主要表现在：高铁血红蛋白症机理：高剂量的亚硝酸盐能够使血色素中的二价铁氧化成为三价铁，产生大量高铁血红蛋白从而使其失去携氧和释氧能力，引起全身组织缺氧，产生肠源性青紫症。,婴儿先天畸形 中枢神经系统疾病甲状腺肿 减少对碘的吸收癌症,亚硝胺类的致癌性,N-亚硝基化合物对人类致癌的可能,1. 食物及其它环境中有亚硝基化合物及其前体 物存在人类能摄入这些物质2. 人胃内可合成亚硝基化合物3. 尚未发现任何一种动物对亚硝基化合物的诱 变性有抵抗力，包括灵长类动物及对化学致 癌物不够敏感的动物。4. 人肝的体外代谢证实人肝与其他动物对亚硝 基化合物
20、代谢类似5. 人类亚硝胺中毒与动物类似6.胃癌高发区，饮水中或土壤内硝酸盐含量高,3.3 N-亚硝基化合物的污染来源,3.3.1 N亚硝基化合物的前体物污染 3.3.1.1 N亚硝基化合物的前体包括：N亚硝化剂：包括硝酸盐和亚硝酸盐以及其他氮氧化物可亚硝化的含氮化合物：胺、氨基酸、多肽、脲、脲烷、呱啶、酰胺等。,3.3.1.2 N亚硝基化合物的污染来源3.3.1.2.1 N亚硝基化合物的前体物污染来源硝酸盐和亚硝酸盐污染的来源：环境污染、膳食摄入、作为肉类保存剂、体内合成前体胺和其他可亚硝化的含氮化合物的来源：含有胺、酰胺、蛋白质、氨基酸、磷脂的食品3.3.1.2.2 食品中N亚硝基化合物的形
21、成来源食品中加入硝酸盐和亚硝酸盐食品干燥食品迁移直接添加 调料预混3.3.1.2.3 N亚硝基化合物的内源性形成 口腔、胃、膀胱,肉类和鱼制品中亚硝胺的含量水平,N-亚硝基化合物的合成,5. 合成（1）N-亚硝基化合物合成反应机理亚硝胺合成发应机理：亚硝酸盐 NaNO2 +HCLHNO2+NaCl2HNO2 N2O2+H2O仲胺：R1R1NH + N2O2 N- N=O +HNO2 R2R2,亚硝酰胺合成发应机理,亚硝酸盐 NaNO2 +HCLHNO2+NaCl2HNO2 +H+ H2NO2+仲胺：R1 R1NH + H2NO2 N- N=O +H2O+H+R2CO R2 CO,N-亚硝基化合
22、物的合成,（2） N-亚硝基化合物前体物：将亚硝酸盐、硝酸盐、胺类、酰胺类、氨基甲酸乙酯、胍类等，这类能合成亚硝基化合物的物质。,（3）N-亚硝基化合物前体物的来源,A 胺类（nitrotramine）：肿胺、二甲胺、 胍类B 亚硝基化剂： -NO3+、-NO2+、N2O3、 NO、 NO2、N2O4等亚硝酸盐 亚硝酸盐：新鲜蔬菜、贮存蔬菜、 发酵食品、化肥、食品添加剂,某县新蔬菜中硝酸盐含量,蔬菜腌制过程硝酸盐和亚硝酸盐的消长,贮存蔬菜中亚硝酸盐含量的变化（mg/Kg),我国食品中亚硝酸盐含量（mg/Kg),N-亚硝基化合物的合成,（4）影响合成因素 *PH 400，食品中 脂肪含量高B 食
23、品在烘烤或熏制时直接受到污染C 加工环节的污染 D 植物和微生物可合成微量多环芳烃,某地食品中B(a)P 含量,不同热源熏制烤肉制品B(a)P 含量（g/Kg）,不同加工方法肉制品B(a)P 含量,熏制食品不同部位B(a)P 含量,苯并（a）芘 致癌性,间接致癌物 胃癌为主,体内代谢 主要在乳腺及脂肪组织蓄积，在体内经代谢活化为多环芳烃环氧化物(7,8二醇9,10环氧化物)，与和蛋白质大分子结合而呈现致癌作用。,B(a)P致癌机理,B(a)P首先在混合功能氧化酶中芳烃羟化酶（AHH）作用下生成环氧化物（4，5-环氧化物等，同时还生成酚类化合物（1-羟基，3-羟基，7-羟基与9-羟基）B(a)P
24、的环氧物可以在环氧水化酶进一步生成 7，8二氢二醇等，其中7.8二氢二醇9.10环氧化物，它与DNA结合的活性最高，是B(a)P的终致癌物。,苯并（a）芘,3. 预防措施（1）防止污染 A 加强环境治理，减少环境污染。 B 改进食品加工方式 C 粮食、油料种子不在柏油马路上晾晒 D 机械化生产食品要防止润滑油污染食 品，或改用食用油润滑剂 E 减少油炸食品食用量；尽量避免油脂的反复加热使用,苯并（a）芘,（2 ）去除污染 A 揩去产品表面的烟油（使食品中 B(a)P含量减少20%左右） B 氧化吸附 C 碾磨加工及稀释 D 阳光与紫外线照射 （3）制订食品中允许含量标准 10g/Kg 分析估计
25、一个人在40年中从食物中摄取B(a)P总 量为 80000g（80mg）就可能致癌,5 食品的杂环胺类化合物污染,5.1 分类与结构,5.1.1 氨基咪唑氮杂芳烃类 喹啉类、喹恶啉类和吡啶类5.1.2 氨基咔啉类,5.2 食品中杂环胺污染的来源,蛋白质的热解P111图示,5.3 食品中杂环胺的污染情况,烹调的鱼和肉类食品葡萄酒和啤酒香烟,5.4 生物活性,5.4.1 心肌毒性5.4.2 致突变性5.4.3 致癌性5.4.4 致癌、致突变机理 体内代谢活化后形成的N羟基杂环胺和细胞的DNA结合,5.6 预防杂环胺污染的措施,5.6.1 减少膳食中杂环胺的摄入量不使用过高温度烹调动物性食品，少用油
26、炸和明火烧烤方式；微波加热5.6.2 增加蔬菜水果的摄入量5.6.3 制定食品允许限量标准,6 二恶英对食品的污染,1、结构 二恶英是一大类化合物，共有75种多氯二苯并二恶英、135种多氯二苯并呋喃。由于它们的化学结构与性质以及对人体健康的影响相似，所有统称为二恶英，其中毒性最大的有2，3，7，8-四氯二苯-对-二恶英、1，2，3，7，8-五氯二苯-对-二恶英。 性质：热稳定性、低挥发性、脂溶性、环境中稳定性高,2、来源,二恶英类化合物是生产过程中产生的副产物，主要来源有：对含氯的有机物进行焚烧所形成，如焚烧垃圾和医疗废气物、工业燃烧（冶炼）、家庭煤材的燃烧及机动车燃烧的燃烧，特别是不完全燃烧
27、或在较低温度下燃烧更易产生二恶英；有机化学制造，含氯酚的化学产品生产过程中二恶英作为其副产品生成，如木材防腐剂、除草剂、无氯酚杀虫剂等的生产过程； 纸张生产的漂白，用氯气漂白纸浆过程中会产生二恶英。,3、污染食品的途径,工业生产及垃圾焚烧所产生的二恶英以烟尘的形式排放到大气、江河湖海中，大气中的二恶英可以通过沉降作用降落到土壤及水源，经作物根系吸收污染植物，植物可直接被人体食用或作为饲料造成畜禽产品的污染；水体中的二恶英通过水生植物、浮游动植物食草鱼食鱼鱼类及鹅、鸭等家禽这一事物链过程，在鱼体和家禽及其蛋中富集。某些食品包装材料也含有二恶英，直接造成对食品的污染。在加热的情况下，塑料、一次性饭
28、盒等可产生二恶英。,4、对人体的危害,（1）对皮肤的影响 氯痤疮（2）肝毒性（3）胸腺萎缩 （4）废物综合症 消瘦综全症 （5）免疫毒性 （6）生殖毒性 （7）致畸性（8）致癌性,5、预防,应限制含氯化学品（塑料、涂料、填充物、阻燃剂等）的使用，开发替代产品。控制焚烧化学品。,6、案例比例时二亚英事件,1999年2月，比利时养鸡业者发现饲养母鸡产蛋率下降，蛋壳坚硬，肉鸡出现病态反应，因而怀疑饲料有问题。据初步调查，发现荷兰三家饲料原料供应厂商提供了含二恶英成分的脂肪给比利时的韦尔克斯特饲料厂，该饲料厂1999年1月15日以来，误把上述含二恶英的脂肪混搀在饲料中出售。已知其含二恶英成分超过允许限
29、量200倍左右。据悉，被查出的该饲料厂生产的含高浓度二恶英成分的饲料已售给超过1,500家养殖厂，其中包括比利时的400多家养鸡厂和500余家养猪厂，并已输往德国、法国、荷兰等国。,6月1日，比政府宣布停售和收回市场上所有比制造的蛋禽食品。6月3日，比政府再次宣布，由于不少养猪和养牛场也使用了受到污染的饲料，全国的屠宰场一律停止屠宰，等待对可疑饲养场进行甄别，并决定销毁1999年1月15日至1999年6月1日生产的蛋禽及其加工制成品。,比利时“二恶英污染鸡事件”在世界上掀起了轩然大波：欧盟：6月2日，欧盟委员会指责比利时“知情不报，拖延处理”，并决定在欧盟15国停止出售、并收回和销毁比利时生产
30、的肉鸡、鸡蛋和蛋禽制品，以及比利时生产的猪肉和牛肉，并保留向欧洲法院上告比利时、追究其法律责任的权力。美国：决定全面封杀欧盟15国的肉品，美国农业部6月3日禁止从欧洲进口鸡肉和猪肉。并说直到欧洲的肉食品完全摆脱受染，它才会松解禁令。中国大陆：6月9日，卫生部向各省、自治区、直辖市卫生厅（局）发出紧急通知，要求各地暂停进口比利时、荷兰、法国和德国四国自1999年1月15日生产的乳制品、畜禽类制品（包括原料、半成品）。已从上述四国进口的自1999年1月15日生产的有关产品一律进行封存，暂停销售。,迫于强大的国际和国内的压力，比利时卫生部和农业部部长相继被迫辞职，并最终导致内阁的集体辞职。据统计，该
31、事件共造成直接损失3.55亿欧元，间接损失超过10亿欧元，对比利时出口的长远影响可能高达200亿欧元。,7 食品容器、包装材料的污染,一、塑料包装材料对食品安全性的影响 塑料是以高分子聚合物（合成树脂）为主要原料，再加以各种助剂（添加剂）制成的高分子材料。,1、塑料包装材料的污染物来源,（1）塑料包装表面污染物 由于塑料易于带电，造成包装表面微尘杂质污染食品。（2）塑料包装材料本身的有毒残留物迁移 塑料材料本身含有部分的有毒残留物质，主要包括有毒单体残留、有毒添加剂残留、聚合物中的低聚物残留和老化产生的有毒物，它们将会迁移进入食品中，造成污染。（3）包装材料回收或处理不当 包装材料由于回收和处
32、理不当，带入污染物，不符合卫生要求，再利用时引起食品的污染。,2、常用塑料及其制品对食品安全性的影响,（1）聚乙烯 聚乙烯塑料的残留物主要包括单体乙烯、低相对分子质量聚乙烯、回收制品污染物残留以及添加色素残留，其中乙烯单体有低毒。由于乙烯单体在塑料包装材料中残留量极低，而且加入的添加剂量又很少，一般认为聚乙烯塑料是安全的包装材料。但低相对分子质量聚乙烯溶于油脂使油脂具有蜡味，从而影响产品质量。聚乙烯塑料回收再生制品存在较大的不安全性，由于回收渠道复杂，回收容器上常残留有许多有害污染物，难以保证清洗处理完全，从而造成对食品的污染；同时为掩盖回收品质量缺陷往往添加大量涂料，从而使涂料色素残留污染食
33、品。因此，一般规定聚乙烯回收再生品不能再用于制作食品的包装容器。,（2）聚丙烯 聚丙烯塑料残留物主要是添加剂和回收再利用品残留。由于其易老化，需要加入抗氧化剂和紫外线吸收剂等添加剂，造成添加剂残留污染。其回收再利用品残留与聚乙烯塑料类似。聚丙烯作为食品包装材料一般认为较安全，其安全性高于聚乙烯塑料。,（3）聚苯乙烯（4）聚氯乙烯（5）聚偏二氯乙烯,3、塑料包装材料及其制品的卫生标准,食品塑料包装材料的卫生安全性基本要求为无毒、耐腐蚀性、防有害物质渗透性、防生物侵入性。很多国家对塑料的原料及其制品制定了卫生标准以及检验方法，并对添加剂加以规定。,对于塑料包装材料中有害物质的溶出残留量的测定，一般
34、采用模拟溶媒溶出试验进行，同时进行毒理试验，评价包装材料毒性，确定有害物的溶出残留限量和某些特殊塑料材料的使用限制条件。溶出试验是在模拟盛装食品条件下选择几种溶剂作为浸泡液，然后测定浸泡液中有害物质的含量。,二、像胶制品对食品安全性的影响,橡胶可分为天然橡胶和合成橡胶两大类。天然橡胶是天然的长链高分子化合物，本身是对人体无毒害的，其主要的食品安全性问题在于生产不同工艺性能的产品时所加入的各种添加剂。合成橡胶是由单体聚合而成的高分子化合物，影响食品安全性的问题和塑料一样，主要是单体和添加剂残留。在对橡胶的水提取液作较为全面的分析中，可以发现有30多种成分，其中20多种有毒，这些有毒成分包括硫化促
35、进剂，抗氧化剂和增塑剂。,三、纸和纸板包装材料对食品安全性的影响,目前，食品包装用纸的食品安全问题主要是：1、纸原料不清洁，有污染，甚至霉变，使成品染上大量霉菌；2、经荧光增白剂处理，使包装纸和原料纸中含有荧光化学污染物；3、包装纸涂蜡，使其含有过高的多环芳烃化合物；4、彩色颜料污染，如糖果所使用的彩色包装纸，涂彩层接触糖果造成污染；5、挥发性物质、农药及重金属等化学残留物的污染。,四、金属玻璃等对食品安全性的影响,1、金属包装材料对食品安全性的影响 马口铁罐头罐身为镀锡的薄钢板，锡起保护作用，但由于种种原因，锡会溶出而污染罐内食品。在过去的几十年中，由于罐藏技术的改进，已避免了焊缝处铅的迁移
36、，也避免了罐内层锡的迁移。如在马口铁罐头内壁上涂上涂料，这些替代品有助于减少锡铅等溶入罐中内，但有实验表明：由于表面涂料而使罐中的迁移物质变得更为复杂。,铝质包装材料主要是指铝合金薄板和铝箔。包装用铝材大多是合金材料，合金元素主要有锰、镁、铜、锌、铁、硅、铬等。铝制品主要的食品安全性问题在于铸铝中和回收铝中的杂质。目前使用的铝原料的纯度较高，有害金属较少，而回收铝中的杂质和金属难以控制，易造成食品的污染。,2、玻璃包装材料的食品安全性问题,玻璃是一种惰性材料，一般认为玻璃对绝大多数内容物不发生化学反应而析出有害物质。玻璃中的迁移物与其他食品包装材料物质相比有不同之处。玻璃中的主要迁移物质是无机盐或离子，从玻璃中溶出的主要物质毫无疑问是二氧化硅。,3、搪瓷和陶瓷包装材料对食品安全性的影响,陶瓷容器的主要危害来源于制作过程中在坯体上涂的陶釉、瓷釉、彩釉等。釉是一种玻璃态物质，釉料的化学成分和玻璃相似，主要是由某些金属氧化物硅酸盐和非金属氧化物的盐类的溶液组成。搪瓷容器的危害也是其瓷釉中的金属物质。釉料中含有铅、锌、镉、锑、钡、钛等多种金属氧化物硅酸盐和金属盐类，它们多为有害物质，当用其盛装酸性物质或酒时，这些物质容易溶出而迁移入食品，甚至引起中毒。,
