1、肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院 300270）肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE 的栓子 99%为血栓性状 1，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型 2我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊
2、断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万 65 万人患肺动脉栓塞 3,其中 1 小时内死亡占 10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达 20%-30%,病死率居第 3 位 4,仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至 2-8%5，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述一、肺栓塞病因与发病机制： 肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外
3、科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶 III 减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓 79.1%，盆腔静脉为 11.5%，右心 8.2%，下腔静脉 5.3%,其他 0.4%6肺栓塞后发生肺梗塞不多 10%-30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从
4、而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30 岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近 1/3 无明显诱因;在 60 岁以上老年组中,肺栓塞最多见原因是心血管病,其次恶性肿瘤、下肢静脉病变；40-60 岁的患者中，除下肢静脉病变、手术、恶性肿瘤等因素外骨折、糖尿病、肾病及乘飞机也是常见危险因素 7二、肺栓塞病理生理：较为复杂,但主要影响呼吸系统、血液动力学及血管内皮功能从而产生一系列心肺功能异常及血管内皮功能改变，影响程度取决于既往是否患有心肺血管疾病、肺动脉阻塞范围及速度。1、血液动力学改变及血管内皮功能影响发生肺栓塞肺血管阻力上升，栓子阻塞肺动脉造成
5、机械性肺毛细血管前动脉高压，肺血管床减少造成肺循环阻力加大，肺动脉压力上升，右心室负荷加大， 心输出量下降。当病情进一步发展可引起右心衰，血压下降。由于肺血管床具有强大储备能力，对于原无心肺异常的患者肺血管截段面积堵塞 30-50%才出现肺动脉升高。阻塞 50%以上肺动脉压力骤然升高，右心室后负荷明显生高，而阻塞面积 85%以上则可发生猝死。对原有心肺疾患患者肺动脉压力变化更明显。同时处于闭合状态下侧枝血管开放，主要支气管肺动脉吻合支及肺内静脉分流使得氧合血减少。肺血管阻力上升除了血管机械性因素参与之外神经体液因素和循环内分泌激素也起了十分重要作用，当肺栓塞发生后肺血管内皮受损，释放出大量收缩
6、性，物质如内皮素、血管紧张素 II。此外血栓形成时新鲜血栓含有大量的血小板及凝血酶；栓子在肺血管移动血小板活化脱颗粒，释放出大量血管活性物质，如二磷酸腺苷、组织胺、5-羟色胺、多种前列腺素等，这些物质均导致广泛的肺小动脉收缩，同时反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，引起收缩效应在肺血管处形成第一个恶性循环。有实验提示血栓使肺动脉血流中断造成缺氧以及血小板黏附、聚集，使血管内皮分泌过量的 ET（血浆内皮素），过量增加的 ET 可能使堵塞部位的血管痉挛，阻碍栓子向下一级血管移动。增加 ET 可使肺动脉压力上升，血流加速以调节确氧而出现的过度换气。实验还提示急性 PE 后血浆 NO 浓度较栓塞前显著升高
7、，NO 增加可舒张肺血管，减轻肺阻力，维护肺循环压、低阻状态。大面积肺栓塞时，肺动脉压力上升，右心室心肌作功和耗氧增加，右心室压力增高，主动脉与右心室压力阶差缩小，冠状动脉灌注下降。另外急性肺栓塞时体内内皮素浓度显著升高，在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠状动脉灌注不足，心肌缺血，在心脏冠状动脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可出现 V1-4 导连、II、III、AVF 导连 T 波倒置等心肌缺血的表现。、呼吸系统病理生理改变肺栓塞最主要症状为呼吸困难，有症状的肺栓塞几乎都有不同程度的呼吸功能障碍。肺栓塞栓塞部位有通气但无血流灌注，因此肺栓塞可导致肺
8、通气/灌注比例严重失调。此外肺栓塞面积较大可引起反射肺血管痉挛，且 5-羟色胺、组织胺、血小板激活因子以及交感神经兴奋等也可引起气管痉挛，增加气道阻力，引起通气不良。5-羟色胺、组织胺、血栓素 A2 等化学介质还可使血管通透性改变，当肺毛细血管血流严重减少或终止 24h 后，肺泡表面活性物质减少，肺泡萎缩，出现肺不张，同时肺泡上皮通透性增加，大量的炎症介质释放，引起局部弥漫性肺水肿、肺出血。肺泡细胞功能下降又引起表面活性物质合成减少及丢失，引起肺的顺应性下降，肺通气-弥散功能进一步下降。总之，肺栓塞特别急性大块肺栓塞改变了肺的通气/灌注的分布，增加了心脏和肺血管阻力，导致右心衰、低氧血症及低碳
9、酸血症，引起机体一系列病理生理改变，导致不同的临床表现。三、临床表现：由于 PE 缺乏特异的的临床表现，国内外各科存在较高的误诊率，美国显示误诊率 67-73%，国内 80%左右。PE 的临床症状以呼吸困难、胸痛、咳嗽较多见，其他症状包括心悸、咯血、焦虑、或恐惧、出汗、晕厥等。轻者可无症状，严重者可猝死。多发性反复发生小肺栓塞可引起慢性肺心病。值得注意的 PE 典型的三联征（呼吸困难、胸痛、咯血）不足 1/3。出现原因不明的呼吸困难、胸痛、晕厥等要考虑到的可能。体征：呼吸加快、心率加快、肺动脉第二音亢进、紫绀下肢水肿、低血压、颈静脉怒张、胸膜摩擦音等外科手术是肺栓塞的高危因素之一。有资料显示外
10、科手术后肺栓塞发生率 5-10%，且多数为猝死型、急性心原性休克型和急性肺心病型，死亡率极高,死亡率高因外科手术后具备多种发生因素：术后患者具备血管损伤、卧床血流慢、和凝血功能增强 1、手术创伤至血液流变学的变化：术中，紧张焦虑、机体处于应激状态；术后，创伤修复需凝血功能增强；及麻醉下静脉壁平滑肌使内皮细胞受牵张而胶原纤维暴露。这些均使血液处于高凝状态。易导致血栓形成。2、手术时间与体位，长时间躺手术台下肢静脉瓣易发生淤血性血栓巢穴，从而导致下肢静脉血栓形成。3、手术后长期卧床导致下肢静脉通过肌肉泵回流作用减弱，再加上下肢有丰富的静脉窦易使血液停滞形成血栓 8.一般发生术后 3-4 天，一旦术
11、后发现病人进行性气急、呼吸困难、晕厥、胸痛、冷汗、恐惧、抽搐。临床医师一定想到 PE 迅速做出诊断，才能挽救患者生命。诊断：绝大多数肺栓塞患者有发病诱因：如下肢和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎，长期卧床或不活动（乘机、乘车）慢性心肺疾患，手术、创伤、恶性肿瘤，肥胖症，血液病，高龄、妊娠口服避孕药等，因为肺栓塞发病与易患因素密切相关，因此对上述易患因素的患者如出现原因不名的呼吸困难、胸痛、及晕厥等要注意肺栓塞的可能。注意辨别呼吸困难为劳力性呼吸困难最常见，胸痛为胸膜痛，晕厥为肺原性。高度重视呼吸20 次/和心跳90 次/分.Goldhaber9提出与 PE 作鉴别诊断的疾病依次是:AMI、肺炎
12、、充血性心力衰竭及扩张性心肌病。一定注意第一位易误诊冠心病并发心力衰竭时是左心衰竭,而 PE 则表现劳力性气短,以右心衰竭为主。肺栓塞的辅助检查：心电图：它改变为非特异的、非诊断性的但是确有价值的，肺栓塞的心电图变化病理基础是肺动脉突然堵塞引起肺动脉压骤增、急性右室负荷增加和右心扩张反应在心电图上早期改变胸前导连 T 波倒置，（68-75%）且与肺栓塞有良好的相关,因此常见的心电图改变，电轴右偏；SIQIIITIII（第一导连联 S 波变深既有意义，第三导连出现波和波倒置，）;右心前导连及 II、III、AVF 导联 T ,-2倒置既有意义;顺钟向转位至 V5;完全性或不完全性右束支传导阻滞.
13、有时仅有 V1、V3R、V5R 波粗顿、挫折.一项研究提示,80 例 PE 患者中 68%ECG 改变为一个或多个导连的 T 波倒置.总之出现 S1QIIITIII改变,或无其他原因可解释的窦性心动过速,T 波倒置和 ST 段下移,QRS 电轴右偏,完全性或不完全性右束支传导阻滞,肺性 P 波,心律失常等尤其引起临床医师的重视 10.急性肺栓塞心电图改变就向一炳双刃剑用的好有助于肺栓塞的诊断,反之将误诊其他心脏病血气分析：多数有低氧血症,仅少数氧分压10.7KPa(80mmHg),，当氧分压12KPa（90mmHg）则不象有明显的肺栓塞，二氧化碳分压减少，PH 升高，低氧血症结合临床应高度支持
14、，但血气正常不能除外肺栓塞。X 线平片可能正常,但多有改变,如区域性肺血流减少或肺血分布不匀;肺容积缩小;患侧膈肌抬高;对肺部阴影伴或不伴有咯血,或伴有胸腔积液者,在鉴别诊断中要考虑肺梗死的可能.UCG:无创可床旁操作,有报道:诊断急性 PE 敏感性 93%,特异性 80%11有直接或和间接的征象,前者有肺动脉主干及其左右分支栓塞;后者为右心室扩大,室间隔左移左心室变小呈“D“字型,右心室运动减弱,肺动脉增宽,三尖瓣返流及肺动脉压增高,等.UCG 如果出现典型的节段室壁运动异常表现往往提示 AMI 具有重要鉴别诊断价值外周血管超声检查可探测较大的下肢 DVT 形成.在疑诊 PTE 的患者中以下
15、肢超声检查作为临床 DVT最初检查,可以减少肺部影像学检查的需要.床旁 UCG 是急诊情况下最重要、最实用的诊断和协助进行治疗决策的工具。血清 D-二聚体测定:血浆 D-二聚体异常增高对肺栓塞的敏感性在 90%以上,500ug/L强烈提示无急性肺栓塞,有排除诊断价值 12，在一项实验中，444 例怀疑 PE 的患者通过血清 D-二聚体测定 159 例被排除 PE 的诊断。随访三个月无一例发生 PE13下肢深静脉血栓形成是诊断肺栓塞重要指标其检查具有重要的意义.因半数患者物理检查正常,常需借助以下方法进一步确定:传统的静脉造影 血管超声多普勒及下腔下肢静脉近心端增强 CT 或 MRI 检查被认为
16、是诊断肺栓塞的金标准，但并非所有医院都具有 PAA 的设备，放射科医师经验有限和临床医师认为它是一项有创检查等原因，限制 PAA 的推广应用，。CT 肺动脉造影的出现为肺栓塞的诊断带来了一次技术革命，并且在一些医院可以按排急诊检查。CTPA 能直接显示血管内血栓，同时还可以显示继发效应，例如楔行阴影或特征性右心室改变，如急性右心室扩张，室间隔移位等。目前 CTPA 逐渐被推荐 PTE 的首选的肺部影响学检查。有学者认为高质量的 CTPA 检查阴性不需要针对 PTE 的进一步检查或治疗 14对于血液动力学不稳定患者，床旁快速、无创检查手段的联合应用可大大提高肺栓塞的诊断的准确性。（应尽快 UCG
17、、ECG、血气分析、溶栓二聚体检查）若综合上述检查结果提示肺栓塞确诊或高度可能,应立即溶栓。如结果低度应立即行螺旋 CT 或 CTPA 结果阴性可排除诊断,阳性应立即溶栓治疗 15.治疗；药物治疗一、一般处理：卧床休息、吸氧，疼痛剧烈者可给度冷丁、吗啡、可待因等二、呼吸及循环支持缺氧及低碳酸血症在肺栓塞患者中最常见。若 PaO260-65mmHG（1mmHG=0.133KPa),且心排血量降低时,应面罩或气管插管给氧,果需要机械通气。应注意避免血流动力学方面的副作用.机械通气所致的胸腔内正压可使大块肺栓塞患者静脉回流减少,右心衰恶化.一些学者建议用低潮气量并提倡给予低液体负荷.急性大块肺栓塞的
18、患者多伴有血流动力学不稳定,主要是由于肺血管床的横截面积减少及已存在的心肺疾病所侄.急性大块肺栓塞时右心室缺血及左心室舒张功能障碍,最终导致左心衰.许多大块肺栓塞的患者出现症状后数小时既死亡.因此对血液动力学不稳定的患者支持疗法非常重要.对于低血压、休克可静脉滴注多巴胺、阿拉明等维持体循环收缩压90mmHG 以上。三、溶栓治疗溶栓治疗的益处溶栓治疗是直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶,迅速降解纤维蛋白,使血块溶解;也兼有部分抗凝作用 16, 大块肺栓塞患者右心室后负荷的增加可导致右心室衰竭、体循环低血压及休克这些均提示预后较差。溶栓治疗可改善上述血液动力学不稳定状态，溶栓治疗，与单独应用
19、肝素治疗比较有以下优点：1、可迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌注，使血液动力学参数迅速改善；2、有利于静脉栓子的溶解，有可能降低肺栓塞的复发率；3、可阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，从而降低肺动脉高压的发生率。大块与非大块肺栓塞患者接受溶栓治疗受益不同。多数学者认为,溶栓治疗适用于大面积 PTE 并休克和低血压者，对血压正常、右室功能不全的次大面积 PTE 患者是否进行溶栓治疗尚有争议。但 Konstantinides 等 17报道的一项研究（719 例）结果表明，与单纯抗凝治疗相比容栓联合抗凝治疗可以使急性 PTE的病死率和栓塞复发率降低，提示无绝对溶栓禁忌症的次大面积急性 PTE 患者，溶栓治
20、疗可能更有益。溶栓治疗的指征及禁忌证如果没有绝对禁忌证，所有大块肺栓塞的患者都接受溶栓治疗。对于血压正常、组织灌注正常而有临床和超声心动图右心室功能不全证据（例如次大块肺栓塞）的患者，如果没有禁忌证可以进行溶栓治疗。既不是大块又不是次大块肺栓塞患者不应接受溶栓治疗。报道 10%的因非创伤猝死入院的患者 50%的心电图显示电机械分离、心跳骤停的患者是 PE引起。对于这些患者，常规的心肺复苏罕见成功，必须迅速解除肺动脉梗阻，才能提高生存率。一项前瞻研究发现，院外发生的心跳骤停，高度怀疑 AMI 或 PE 而没有溶栓禁忌症的患者，在常规心肺复苏 15 分钟后，立即给予 50mgt-pA 和 5000
21、U 肝素，如果 30 分钟之内没有恢复自主循环，可以追加同等剂量的 t-pA 和肝素，有 68%的患者恢复自主循环。而对院内发生心跳骤停且高度怀疑大面积 PE，应在心肺复苏过程中立即静脉注射 50mg 负荷量 t-PA，有可能使脉搏在 3-30 分钟恢复，从而挽救生命，PE 心肺复苏过程中溶栓机制是溶栓药物直接作用于肺动脉血栓栓塞，解除了引起心跳骤停的根本原因，并保持心肺复苏过程中的血液动力学稳定；溶栓治疗能够溶解微血管中的纤维蛋白和微血栓，促进纤维蛋白原的分解，改善微循环的再灌注，从而保证机体组织的供血供氧，尤其有利于脑组织的再灌注，增加脑细胞对缺血的耐受性，有助于神经系统的保护。心肺复苏过
22、程中的溶栓治疗有望成为一项挽救患者生命的有效措施。、肺栓塞溶栓治疗指征为：（1）大块肺栓塞（超过两个肺叶血管）；（2）肺栓塞伴休克；（3）原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭。、肺栓塞溶栓治疗的禁忌证：见表 18。表 大块肺栓塞患者溶栓治疗的禁忌证：绝对禁忌证活动性内出血近期的自发性颅内出血相对禁忌证大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史（10d 内）2 个月内出现过缺血型中风10d 内出现过胃肠道出血15d 内出现过严重外伤1 个月内进行过神经外科或眼科手术控制不好的重度高血压(收缩压180mm Hg,舒张压110mm Hg) 近期心肺复苏妊娠感染性心内腹炎糖尿病出血性视网膜病变肝肾
23、疾病出血性疾病 溶栓的时间窗在当代溶栓治疗方案中规定的溶栓治疗的时间窗为症状发作后 2 周 19,但 6-14 天内进行溶栓的疗效与 5 天内进行的溶栓疗效有所不同,每延迟一天进行溶栓治疗,其肺灌注显象的疗效评分下降 0.8%,尽管如此，6-14 天内进行溶栓也是有效的 20。溶栓方案1、美国食品药物管理局批准的溶栓方案：链激酶负荷量 25 万 IU/30min，继 10 万IU/h 维持 24 小时静脉滴注（1977）；尿激酶负荷量 4400U/kg/10min ，继 4400U/kg/h 维持 24 小时（1978）；rt-PA100mg/2 小时，持续静脉滴注（1990）2、国内常用的溶
24、栓酶和链激酶 12-24 小时输注能迅速地使血凝快溶解，因而可更快的改善血流动力学不稳定状态方案；尿激酶 2 万 IU/Kg2 小时静脉滴注；rt-PA100mg/2 小时，持续静脉滴注（1990）并发症：出血严重颅内出血发生率 1%-9%其他发热、过敏及低血压，此外少有恶心、呕吐、肌痛及头痛。这些副作用主要发生在链激酶。溶栓治疗前检测：血型、血色素、血小板及凝血功能。溶栓过程密切检测患者有无出血表现如血管穿刺部位、皮肤等部位。观察有无肉眼血尿及镜下血尿，密切观察有无新神经系统症状及体征。大出血严重应终止溶栓，并输血，出现颅内出血应作为急诊，迅速与神经内科或外科联系，决定治疗。四、抗凝治疗抗凝
25、治疗可防止肺栓塞发展和复发，常用的抗凝药物普通肝素、低分子肝素和华法令治疗，主要应用于肺栓塞溶栓后； 不具有肺栓塞溶栓指征者，单独抗凝治疗。抗凝治疗禁忌症血小板减少、活动出血、凝血功能障碍、严重未控制的高血压、近期手术者，但这些对确诊肺栓塞的患者均为相对禁忌症。大块肺栓塞溶栓后应静脉应用普通肝素。欧洲心脏病学会推荐剂量：负荷量 5000-10000u静脉注射，然后 800-1250u/h 或 15-20u/kg/h 持续静脉点滴。给药速度根据体重调整，目标 APTT 是对照值的 15 倍至 25 倍，相当于 Xa 因子活性在 03-06U 范围。静脉使用普通肝素后 4-6 小时第一次测 APT
26、T。无低血压、休克、右心功能不全的肺栓塞可用低分子肝素代替普通肝素，但大块肺栓塞不能替代，因为在低分子肝素治疗肺栓塞的实验未包括这些患者。如果肺栓塞发生在术后，大手术后 12-24 小时内不能使用肝素，如果手术部位仍有出血，治疗应进一步延迟。妊娠使用肝素安全，因为不通过胎盘。但此时肝素抵抗应加大剂量，根据 APTT 或 Xa 活性调整剂量。癌症患者静脉栓塞复发率增加，需要长期抗凝治疗。口服抗凝制剂目前常用华法林钠。应用肝素第一或第二天开始口服抗凝剂。其始剂量2-3mg，根据 INR 调整剂量。负荷剂量并不比维持剂量更快达到目标 INR（2-3），反而有害，因此必须合并肝素 4-5d，至 iNR
27、 达到治疗水平至少 2 天。INR 达到治疗水平前，每天应检测 INR，治疗前头 2 周每周检测 2 次，其后根据 INR 达到稳定的情况每周 1 次或更少。长期治疗者，每 4 周监测 1 次。有效治疗应使 INR 达到 2-3。抗凝时程取决于临床事件的类型和并存的危险因素。因此对于存在暂时性危险因素复发率低的患者，3-6 个月治疗合适。对于第一次发作后无预知的危险因素的患者，应进行 6 个月的长期抗凝治疗。对于恶性肿瘤或复法静脉栓塞进行无限期抗凝治疗（2 年）口服抗凝剂最常见并发症出血，其危险与抗凝程度有关，有足够证据 INR 大于 3 时出血常见。，如果临床需要可停药，口服或注射维生素 K
28、（1-2mg）对抗，如果患者出血严重，应静脉注射维生素 K 和新鲜血浆或凝血酶原复合物。口服抗凝剂最重要的非出血副作用是皮肤坏死，发生治疗第一周，这种并发症与蛋白 C 和蛋白 S 和恶性肿瘤有关妊娠时口服抗凝剂能通过胎盘，在妊娠的前 3 个月可引起流产和胚胎病。因此妊娠的前 3 个月和分娩前 6 周口服抗凝剂应改为肝素治疗，可选用皮下注射肝素或低分子肝素作为长期治疗。产后哺乳口服抗凝剂，因为即使应用华发林，在乳汁中并未发现药物成分。五、介入治疗介入治疗包括：导管内溶栓、导管血栓捣碎术、局部机械消散术、球囊血管成行术、腔静脉滤器置入术，此外还有一些介入治疗方法，如电解质取栓术、负压吸引取栓术等。
29、但存在溶栓绝对禁忌证，或溶栓治疗失败而患者生命垂危时，可应用右心导管机械技术成功地将大块血栓击碎或进行栓子清除术。适应症：急性大面积肺栓塞伴进展性低血压、严重呼吸困难、休克、晕厥、心脏骤停；溶栓禁忌症、开胸禁忌症/或伴有极易脱落的下腔静脉及下肢静脉血栓者介入治疗，安全性较高、技术难度不大，是一种有效方法，有着广阔的研究前景，但仍有待于进一步完善。肺栓塞为一常见的心肺疾病，病死率高，临床易误诊、漏诊。我们相信随着诊断技术及水平的提高。治疗方法的改进，临床医师将进一步提高对肺栓塞的认识，减少漏诊及误诊率，使更多的患者得到及时的诊断及正确的治疗，降低其病死率及致残率。参考文献1 王乐民，主编.急性肺
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