1、,审批号：CN-10749,有效期至 2020年3月21日,仅供内部培训使用,2018ACC 血脂管理现状与探索支继新,目录,2. LDL-C仍是治疗的主要靶点3. 特殊人群他汀使用新进展,PCI围术期,2. LDL-C仍是治疗的主要靶点3. 特殊人群他汀使用新进展,PCI围术期,目录,我国近年来冠心病死亡率显著增加,20022014年城乡地区冠心病死亡率变化趋势,中国心血管病报告 2015,HPS2-THRIVE研究： 中国ASCVD患者他汀治疗3年者仅有8.9%,患者比例(%),不用药 03年 3年 纳入25673例阻塞性动脉疾病患者（存在心梗、脑血管病、外周动脉疾病或糖尿病合并以上疾病或
2、其他症状性冠心病病史）， 其中78.4%有冠心病病史，32.3%有糖尿病史，31.5%有脑血管病史，12.5%有周围血管病史，分析患者既往他汀的使用情况,欧洲（n=14741） 51.5,39.7,8.9,3.8,25.9,70.3,80 70 60 50 40 30 20 10 0,中国（n=10932）, HPS2-THRIVE研究显示，中国ASCVD患者使用他汀率远低于欧洲人群， 他汀治疗3年者仅有8.9%,HPS2-THRIVE Collaborative Group. Eur Heart J. 2013 May;34(17):1279-91.,2016年DYSIS研究报告： 他汀治疗
3、的中国极高危患者达标率仅为23.9%, DYSIS研究在全球30个国家的多个研究中心共入组57,885例他汀降脂治疗的患者，中国患者22,369例；接受他汀方案治疗至少3个月、年龄在45岁以上；分为 心血管事件极高危组、高危组和非高危组。 极高危组包括CHD、糖尿病、慢性肾病、外周动脉疾病；高危组为单个危险因素显著上升，TC310 mg/dl或重度高血压（SBP180和/或DBP110mmHg）。 极高危组的指标目标为LDL-C70 mg/dL，高危组为LDL-C100 mg/dL，非高危组为LDL-C115 mg/dL。,31.4%,23.9% 20%0%,46.4%,58.6%,40%,6
4、0%,100%80%,全部患者,极高危,高危,非高危,患者达标率,n=17,022,Gitt AK, et al. Atherosclerosis. 2016 Sep 9. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2016.09.004.,n=1481,n=3842,n=22,345,在中国推行积极的血脂、血压管理策略 有利于实现医疗体系获益，减少社会干预成本,血脂管理,血压管理,血脂、血压管理,三种不同血脂、血压管理策略：,(i) (ii) (iii),所有LDL-C 130 mg/dL和/或SBP 140 mmHg且至少伴有一种其他CVD危险因子的患者都要接受治疗；
5、所有LDL-C 130 mg/dL（和/或SBP 140 mmHg）且年龄超过55岁的患者都要接受治疗； 所有LDL-C 130 mg/dL（和/或SBP 140 mmHg）且年龄超过65岁的患者都要接受治疗,治疗净支出 社会剩余价值,Stevens W, et al. BMC Health Serv Res. 2016 May 10;16:175.,ASCVD患者尽快调整至高强度他汀治疗 可能有助改善临床结局,结论： 更多的LDL-C控制不理想的ASCVD/FH患者发生一次CV事件的比例高于治疗强度提升的比例 在临床事件中, 患者可能在等待降低CV风险的治疗调整过程中发生CV事件 应尽快处理
6、未控制好的LDL-C水平, 减少提升至高强度他汀治疗的延迟可能有助于降低CV风险 医生和患者对他汀的初始选择可能有助于减少不必要的他汀治疗调整和改善患者临床结局Jeetvan Patel, et al. 2018 ACC Poster 1129-434,总体,过去12个月未发生CV事件的患者,2.9%,4.1%,4.7%,20%12.6%,3.3%,6.3%,过去12个月发生CV事件的患者,调整至高强度他汀治疗,CV事件,0%,10%,近期发生CV事件患者的1年调整至高强度他汀治疗率和CV事件率30%,小结, 患者因为对疾病需求的认识不足导致过多他汀停药并影响重新开始他,汀治疗 相较CV事件再
7、发率, 目前他汀强化治疗率严重不足, 尽快上调他汀强 度可能有助于改善临床结局 在中国推行积极的血脂、血压管理策略有利于实现医疗体系获益，减 少社会干预成本 提高他汀及高强度他汀使用率是目前提高ASCVD二级预防的机会点,目录,3. 特殊人群他汀使用新进展PCI围术期,2. LDL-C仍是治疗的主要靶点,2015 CTT荟萃分析：LDL-C每降低1.0mmol/L 可显著降低各主要心血管事件的年发生率,主要冠脉事件,冠脉血运重建,卒中,24%,24%,15%,Fulcher J, et al. Lancet. 2015 Apr 11;385(9976):1397-405.,2016JAMA荟萃
8、分析： LDL-C降幅决定了终点事件风险的下降程度,LDL-C水平的加权组间差异（mmol/L）,主要心血管事件相对风险,相对风险下降（%）,LDL-C每降低1 mmol/L，主要心血管事件风险降低23% （RR=0.77；95%CI 0.75-0.79；P0.001）,Silverman MG, et al. JAMA. 2016 Sep 27;316(12):1289-97.,检索MEDLINE和EMBASE数据库（1966-2016），入组49项研究的312175例对象，共发生39645例主要心血管事件。首要终点为主要心血管事件（复合终点：心血管疾病死 亡、急性MI或其他ACS、冠脉重建
9、或卒中）的相对风险（RR）与LDL-C水平下降绝对值的相关性；主要冠脉事件（冠心病死亡或MI）5年累积发生率与LDL-C水平的相关性。,2016JAMA荟萃分析： LDL-C降幅决定了远期临床获益程度,检索MEDLINE和EMBASE数据库（1966-2016），入组49项研究的312175例对象，共发生39645例主要心血管事件。首要终点为主要心血管事件（复合终点：心血管疾病死 亡、急性MI或其他ACS、冠脉重建或卒中）的相对风险（RR）与LDL-C水平下降绝对值的相关性；主要冠脉事件（冠心病死亡或MI）5年累积发生率与LDL-C水平的相关性。,5年冠心病死亡或MI累积发生率,LDL-C水平
10、（mmol/L）,一级预防研究（n=8） 对照组 干预组 二级预防研究（n=16）,对照组 干预组,Silverman MG, et al. JAMA. 2016 Sep 27;316(12):1289-97.,一级预防：LDL-C每降低1 mmol/L，事件发生率降低 1.5% 95%CI, 0.5%-2.6%； P=0.008,二级预防：LDL-C每降低1 mmol/L，事件发生率降低 4.6% 95%CI, 2.9%-6.4%； P0.001,100,80,60,40,20,0,0 24 48 72 96 120 144 168 随机后时间 (周),LDL胆固醇 (mg/dL),降低59
11、% P0.00001,绝对56mg/dl,安慰剂,Evolocumab (中位30mg/dl, IQR 19-46mg/dl),15,10,5,0,CVD, MI, 卒中, CVD, MI, 卒中 UA, 冠脉血运重建,14.6,Sabatine MS et al. NEJM 2017;376:1713-22,12.6,9.9,7.9,3年KM发生率 (%),HR 0.85 (0.79-0.92) P0.0001,HR 0.80 (0.73-0.88),P0.0001,FOURIER 研究：继续降低 LDL-C 仍有获益 首次证实 PCSK9 抑制剂可减少心血管终点事件, 27564例接受他汀
12、治疗、LDL-C70mg/dL的稳定性ASCVD患者 LDL-C水平降低59%至中位30mg/dl 他汀治疗患者的心血管终点事件减少 安全且耐受良好,Evolocumab不改变hsCRP水平, 研究目的：探索Evolocumab预防基线hsCRP预防心血管事件的益处的一致性；研究由hsCRP和LDL-C水平界定的炎症和残余胆固 醇风险的重要性 研究方法：27, 564例使用他汀类药物治疗并LDL-C70mg/dL的稳定ASCVD患者随机接受Evolocumab vs安慰剂 (Pbo)。在基线 hsCRP分层基础上比较Evolocumab对CV死亡, MI或卒中 (MACE)的作用。多变量模型分
13、析LDL-C和hsCRP对CV风险预测价值。,8,6420,-2,中位hsCRP (mg/L),基线 48周 hsCRP自基线的最小变化 (-0.2mg/L) & 治疗组间无差异,自基线的变化,P=0.34,P=0.72,P=0.34,安慰剂,Erin A Bohula, et al. 2018 ACC Oral Presentation 907-06,Evolocumab,在不同基线CRP水平Evolocumab治疗获益一致, Evolocumab对MACE的相对危险度降低在hsCRP各层是一致的，但绝对风险降低（ARR）在hsCRP更,20,16,12,8,4,血运重建 卒中,重建,3年K
14、M率(%),20,15,10,5,CV死亡,MI,卒中,UA,冠 脉血运重建的3年KM率,P0.0001,P0.0001,P0.0001 6.1,P0.0001,P0.0001,P0.0001,P0.0001,P=0.50 2.7,(%) 15,10,5,CV死亡,MI,卒中的3年KM率,安慰剂组hsCRP&CV结局的相关性,Evolocumab的临床获益 (根据基线hsCRP),主要终点,次要终点,HR的交互P值0.05,12.0,13.7,18.1,13.2,7.4,9.1,1.7 1.4,4.2,7.5,5.1,2.3 1.8,12.0%,8.3,10.5,8.7,2.1 2.3,2.2
15、,3.2,7.4,hsCRP3,安慰剂 Evolocumab,高时幅度更大 Erin A Bohula, et al. 2018 ACC Oral Presentation 907-06,10.4%,13.7%,11.9%,18.1%,15.5%,7.4%,6.6%,9.1%,7.1%,10.2%,13.2%,(%),3.8,LDL-C和hsCRP均是MACE的独立预测因子, 在对LDL-C和hsCRP水平与CV风险之间相关性的调整分析中, LDL-C和hsCRP均是MACE的独立预测因子 LDL-C和hsCRP均最低水平是MACE发生率最低。*经年龄、BMI、性别、人种、地区、既往MI、既往
16、卒中、PAD、HTN、DM、CHF、吸烟、eGFR60、高强度他汀、依折麦布、基线,PEP风险 (按hsCRP水平分层) 即使当LDL-C20mg/dL时,PEP的炎症&胆固醇风险,0.02,0.15,0.10,0.05,0,4,16,64,200,0.20.5,1,2,4,8,PEP的校正*3年发生率,LDL-C (加倍), 校正*HR1.09 (1.05-1.14) P0.0001,hsCRP (加倍), 校正*HR1.09 (1.07-1.12) P0.0001,PEP的校正*3年发生率 (%),1,3 13,18 16 14 12 10 8 6 4 2 0,20,20,20-49,50
17、-69,70-99,100,9,9.8,10.4,10.9,12.3,10.8,12,12.6,13.2,14.9,13.1,14.7,15.4,16.4,18.2,3,N=2707,LDL-C、HDL-C和log (TG)校正 Erin A Bohula, et al. 2018 ACC Oral Presentation 907-06,ODYSSEY outcomes研究 为胆固醇理论再添有力证据,在整个研究期间患者和研究者对治疗和血脂水平维持盲态 ODYSSEY Outcomes研究, 2012年11月2日-2017年11月11日期间纳入了57个国家的18, 924例患者, 这些患者在1
18、12个月内发生ACS, 且在高强 度或最大耐受剂量他汀治疗基础上LDL-C仍高于70 mg/dl, 随机分配接受alirocumab (SC, Q2W)或安慰剂 (SC, Q2W)治疗, 随访48个月。 主要终点：第一次发生冠心病死亡、非致死性心肌梗死、致死性和非致死性缺血性卒中或需要住院的不稳定型心绞痛的时间。Schwartz GG, et al. Am Heart J 2014;168:682-689.e1.,研究设计,ACS后患者 (1-12个月),导入期: 阿托伐他汀或瑞舒伐他汀高强度或最大耐受剂量治疗2-16周,满足至少一项血脂入组标准,Alirocumab SC Q2W,安慰剂 S
19、C Q2W,随机分组,Gregory G, et al. 2018 ACC Late-Breaking Clinical Trials 401-08,随着LDL-C水平的进一步降低, 患者可以获得更多心血管获益, 排除提前终止治疗或盲态更换为安慰剂治疗后的LDL-C值 约75%积极治疗时间 (月)为75mg剂量 实际治疗分析显示, 随访48个月时, 与安慰剂组相比, alirocumab组LDL-C降幅为54.7% (101.4 mg/dl vs. 53.3 mg/dl),0,105 90 75 60 45 30 15 0,4,8,12,16,20 24 28 随机化后时间 (月),32,36
20、,40,44,48,平均LDL-C (mg/dL),37.6,93.3,42.3,96.4,53.3,101.4, 55.7 mg/dL,-62.7%, 54.1 mg/dL,Gregory G, et al. 2018 ACC Late-Breaking Clinical Trials 401-08,-61.0%, 48.1 mg/dL,-54.7%,Alirocumab,安慰剂,两组LDL-C水平变化,PCSK9抑制剂Alirocumab使ACS患者 心血管风险显著降低15%, 主要有效性终点 (MACE：冠心病死亡、非致死性心肌梗死、致死性和非致死性卒中或需要住院 的不稳定型心绞痛)风险
21、显著降低15% (P = 0.0003)MACE：冠心病死亡、非致死性MI、缺血性卒中或需要住院的不稳定型心绞痛 *基于累积发生率,Gregory G, et al. 2018 ACC Late-Breaking Clinical Trials 401-08,0,0,MACE (%),3,6,9 Alirocumab (n=9462),12,15 ARR* 1.6%,1,2 随机化后时间 (年),3,4,HR 0.85 (95% Cl 0.78, 0.93) P=0.0003,安慰剂 (n=9462),主要疗效终点：MACE,首次报告PCSK9抑制剂全因死亡率获益, 首次报告了PCSK9抑制剂
22、的全因死亡率获益 (HR=0.85, P = 0.026)。安全性方面, Alirocumab组 除注射部位轻微反应外, 整体安全性良好。*标称P值,基于累积发生率 Gregory G, et al. 2018 ACC Late-Breaking Clinical Trials 401-08,0,0,全因死亡率 (%),1.5,3,4.5 安慰剂 (n=9462),6,全因死亡7.5,1,2 随机化后时间 (年),3,4,ARR 0.6%,HR 0.85 (95% Cl 0.73, 0.98) P=0.026*,Alirocumab (n=9462),*标称P值 基于累积发生率,他汀与PCSK
23、9抑制剂 获益均源自LDL-C绝对降幅及持续治疗时长,2.0,PCSK9抑制剂与他汀的比较 (按治疗时长) 50%,0.5,0%,1.0,1.5,10%,20%,30%,40%,-10%,主要血管事件降低比例 (95% Cl),LDL胆固醇降幅 (mmol/L),4年治疗 3年治疗 2年治疗 1年治疗,IMPROVE-IT,WOSCPS CARE,LIPID,HPS,4S,FOURIER, ODYSSEY, SPIRE-2的Meta 分析 (HR 0.85, 95% Cl 0.81- 0.89； N=57109, 5141例事件；加权平均随访期为25.7个月),Ference BA, et a
24、l. Eur Heart J. 2017; DOI: 10.1093/eurhearti/ehx450,每降低1mmol/L/年, 他汀与PCSK9抑制剂 使事件风险降低程度相似,样本量,LDL-C每降低1 mmol/L 的RR (Cl),年 他汀 0-1 年 1-2 年,治疗组 对照组,84573 82352,84565 82106,0.91 (0.85-0.97) 0.78 (0.73-0.85) 0.852 (0.81-0.90),PCSK9 mAbs (SPIRE-2, FOURIER, ODYSSEY),0.5 LDL-C降低更好,0.75,1.25 LDL-C降低更差,1,第一年R
25、R与1-2+年RR之间的异质性检验: p0.001,Cholesterol Treatment Trialists Collaboration. Lancet. 2010 376:1670-81,CTT和PCSK9：效应量 (根据治疗年数),REVEAL研究：CETP抑制剂Anacetrapib 较对照组 使冠脉死亡、心肌梗死或冠脉血运重建风险降低 9, REVEAL研究对闭塞性血管病患者中位随访4.1年发现, 与对照组相比, CETP抑制剂anacetrapib组HDL-C水平升高43 mg/dl (104%), LDL-C水平进一步降低26 mg/dl (41, 直接法), 非HDL-C降
26、低18；主要终点 (冠脉死亡、心肌梗死或冠脉血运重建)风险降低9；次 要终点 (冠脉死亡和心肌梗死)风险降低 11%。,0 1,0,5,10,15,2 3 4 随访时间 (年),The HPS3/TIMI55-REVEAL Collaborative Group. N Engl J Med 2017; 377:1217-1227,RR 0.91 (0.85 to 0.97) P=0.004,Anacetrapib,安慰剂,Anacetrapib 1640 (10.8%),安慰剂 1803 (11.8%),伴有事件的患者 (%),主要终点：主要冠脉事件 (冠脉死亡、心肌梗死或冠脉血运重建),获益
27、主要来自其降低非HDL-C效应, 而与升高HDL-C无关,冠脉死亡或心肌梗死风险与非HDL-C绝对下降比例呈正相关, 综合分析REVEAL研究各血脂指标降幅与终点获益, 并与胆固醇治疗研究者协作组 (CTT)荟萃分析结果进行拟合发现, 该研究非HDL-C降幅 和主要冠脉事件获益与CTT荟萃分析结果一致, 因此研究获益主要来自其降低LDL-C的效应, 而非升高HDL-C效应, 再次印证了胆固醇理论。,0,20% 15% 10% 5% 0%,25%,30%,35%,风险降低比例,10,20 30 40 50 非HDL胆固醇绝对降低 (mg/dl),Christopher P. Cannon , e
28、t al. 2018 ACC Oral Contributions 911-10,60,70,REVEAL +43 mg/dl HDL-C,更多vs.更少 -0.2 mg/dl HDL-C (5项研究),他汀vs.对照组 +1.6 mg/dl HDL-C (17项研究),他汀vs.对照组 +1.3 mg/dl HDL-C (4 项研究),12个月时达到LDL-C70mg/dL是 降低MACCEs独立预测因素,Jung-Hee Lee, et al. 2018 ACC Poster 1287-247, 在总体人群中, 两组间MACCEs相似 (5.7 vs. 6.4, p = 0.382)。即使
29、在倾向评分匹配 后, 两组间MACCEs发生率 (5.7vs. 5.3, p = 0.321)也没有显著差异。1年随访的临床结局, 在多变量分析中, 12个月时达到LDL-C70mg/dL是降 低MACCEs独立预测因素 (HR 0.75, 95CI 0.62- 0.91, P = 0.003) , 其他独立预测因素还有年龄、高血 压、糖尿病、先前的AMI和多支血管病变。MACCEs的Cox比例风险回归模型,高强度他汀有助于LDL-C达标,高强度他汀有助于LDL-C达标,高强度他汀,0,中/低强度他汀,20,40,60,80,100,54.5%,45.1%,P0.001,(%),1年随访期达到
30、LDL-C70mg/ dL,6 AMI后时间 (月),累积MACE率 (%),0,0.00,0.10,0.20,12,P=0.321,中/低强度他汀 (n=3808) 高强度他汀 (n=3808),P=0.666,累积心源性死亡率 (%),0,0.00,0.10,0.20,6 AMI后时间 (月),12,中/低强度他汀 (n=3808) 高强度他汀 (n=3808),PS匹配人群的KM生存曲线,结论：该研究表明, 达到LDL-C70mg/ dL是韩国AMI患者临床事件降低的重要因素之一,Jung-Hee Lee, et al. 2018 ACC Poster 1287-247,小结,FOURI
31、ER 、ODYSSEY outcomes、REVEAL等非他汀研究均是在使,用他汀基础上的治疗, 反映了他汀类药物在ASCVD防治中的基石地位, 与CTT研究对比分析发现患者临床终点获益来源于LDL-C绝对降幅及 持续治疗时长 FOURIER研究分析发现LDL-C和hsCRP均是MACE的独立预测因子 LDL-C达标显著改善STEMI患者血管内皮功能 亚洲人群研究发现, 12个月时实现LDL-C70mg/dL是降低MACCEs独 立预测因素；高强度他汀有助于LDL-C达标,2. LDL-C仍是治疗的主要靶点3. 特殊人群他汀使用新进展PCI围术期,目录,SECURE-PCI研究：在ACS计划血
32、运重建患者中, 对比负荷剂量阿托伐他汀与安慰剂, ,研究目的：确定急性冠状动脉综合征经皮介入治疗前负荷剂量的阿托伐他汀是否能有效减少主要心血管事件 (MACE) 研究方法：预处理组 (n=2087)： PCI 前接受阿托伐他汀负荷剂量 (80 mg), PCI 术后24 小时内再次接受阿托伐他汀负荷剂量 (80 mg), 后接受每日阿托伐他汀40mg 治疗, 持续 30 天安慰剂组 (n=2104)： PCI 前接受安慰剂, PCI 术后 24 小时内再次接受安慰剂, 后接受每日阿托伐他汀 40mg 治疗, 持续 30 天 主要终点：30 天 MACE 事件发生率 (全因死亡率、非致死性急性心
33、肌梗死、卒中、或缺血复发导致紧急血运重建),研究流程图,年龄18岁、拟行PCI的ACS患者,随机分组,阿托伐他汀 PCI前80mg, PCI后24小时80mg,阿托伐他汀40mg/d治疗30天,传统治疗 PCI前安慰剂, PCI后24小时安慰剂,阿托伐他汀40mg/d治疗30天,主要终点: 30天MACE (全因死亡、非致死性心梗、卒中或导致紧急血运重建的复发性缺血),Otvio Berwanger, 2018 ACC Oral Presentation 404-16,总体人群 阿托伐他汀与安慰剂对比 主要终点累计发生率无显著差异, 两组主要终点 (30 天全因死亡率、非致死性急性心肌梗死、卒
34、中、或缺血复发导致紧急血 运重建)的累积发生率并无显著差异 (HR 0.88, 95%CI 0.69-1.11； p=0.27),9 12 15 18 时间 (天),0,3,6,21 24 27 30,16 14 12 10 8 6 4 2 0,累积MACE发生率 (%),HR 0.88 (95% Cl, 0.69-1.11); p=0.27,安慰剂 (n=2104),阿托伐他汀 (n=2087),Otvio Berwanger, 2018 ACC Oral Presentation 404-16,SECURE PCI 研究再次证实了 PCI 围手术期的 他汀序贯疗法对 ACS 患者预后无益,
35、 主要终点：PCI术后30天内主要不良心脏事件 (心脏死亡, 心肌 梗死或意外血管血运重建)的发生率,ISCAP 研究主要终点：PCI术后30天内MACE发生率,ALPACS和ISCAP研究阿托伐他汀较对照组均未带来30天内心血管获益, 主要终点：与对照组相比, 阿托伐他汀组患者PCI术后30天内 的MACE (死亡、心梗、靶血管重建)发生率无显著差异,ALPACS研究主要终点：PCI术后30天内MACE发生率,30天 MACE p=0.63,0,25 20 15 10 5,%,强化治疗,对照组,19.4,18.3,阿托伐他汀,常规治疗,5 PCI后时间 (天),0 0.51,0.80,生存率
36、,0.85,0.90,0.95,1.00,10 20 30 40,全分析集,1. Jang Y, et al. J Cardiol. 2014 May;63 (5):335-43; 2. Bo Zheng,et al. Euro Heart J,2015,17 (SupplB): B47-B56., ,纳入499 例中韩 ACS 患者的 ALPACS 研究提示使用阿托伐他汀围手术期强化治疗较对照组未能带来 30 天内心血管获益 大样本1200 例中国冠心病接受 PCI 手术的患者中完成的多中心随机对照试验 ISCAP 研究也证实, 阿托伐他汀强化治疗 (术前 80 mg/d2 天, 术后 40
37、mg/d30 天)组与常规治疗组 PCI 术后 30 天 MACE (心源性死亡、心肌梗死或计划外靶血管血运重建)发生率 无显著差异；随访 6 个月时仍未见差异,PCI人群 阿托伐他汀较安慰剂显著降低 主要终点累积发生率,15 时间 (天),0,3,6,9,12,18,21,24,27,30,16 14 12 10 8 6 4 2 0,累积MACE发生率 (%),HR 0.72 (95% Cl, 0.54-0.96); p=0.02,安慰剂, PCI (n=1359),阿托伐他汀, PCI (n=1351), 最终接受 PCI 治疗的人群中, 阿托伐他汀组较安慰剂组主要终点发生风险有所降低 (
38、HR=0.72, P=0.02),Otvio Berwanger, 2018 ACC Oral Presentation 404-16,PCI患者亚组结果分析,Ference BA, et al. Eur Heart J. 2017 Apr 24. doi: 10.1093/eurheartj/ehx144., 临床研究的主要终点和样本量是基于总体 ACS 人群而设定, 而PCI患者仅占 了三分之二, 虽然在 PCI 人群亚组中有获益的趋势, 但仍需要更多的研究进一 步确认结果 接受PCI亚组获益的可能原因主要来源于他汀类药物的降脂作用, 除此还有抗 氧化, 调节NO合酶, 减少金属蛋白酶活性并降低循环的炎症水平等作用 事后亚组分析显示, 获益主要来源于接受PCI的STEMI患者 2017ESC STEMI指南提到STEMI患者应尽早启动高强度他汀的治疗, 如 瑞舒伐他汀20mg或阿托伐他汀80mg,总结, 患者对疾病认识不足导致他汀停药率高且不愿重新开始他汀治疗, 他汀治疗率,及高强度他汀使用率与指南存在较大差距, 是目前改善ASCVD患者预后的重 要环节 尽早使用降脂治疗有助于ACS患者临床获益, 但PCI围手术期他汀序贯疗降脂 肪对ACS患者未显示出更多获益,谢 谢！,
