1、附件职业病危害因素对人体健康的影响高温 1）高温主要来源在冷弯型钢的成型工艺过程中，需要高温加 热， 这些工作区域均会 产生高温、热辐射。对此，若防暑降温措施不当， 对职工健康会造成不同程度的损伤以及发生职业中暑。2）高温作业的特征高温作业系指工作场所有生产性热源，其散 热量大于 23w/m3h 或 84kJ/m3h 的车间；或当室外实际出现本地区夏季通风室外计算温度（指历年最热月每天 13 时或 14 时的平均温度）时，工作场所的气温高于室外 20或 20以上的作业（含夏季通风室外计算温度300地区的露天作业，不含井下作业）。工作地点气温 30以上，相对湿度 80以上的工作环境，也定为高温作
2、业。当周围物体表面温度超过人体表面温度时，周 围物体表面 则向人体放散热辐射，而使人体受到热，称为正辐射。热辐射的能量大小，取决于辐射源的温度，并与其绝对温度的四次方成正比（E=KT 4），表明热源温度越高，辐射能量越大。3）高温对人体危害在高温环境下，人体可出现一系列生理功能的改 变，主要表现在体温调节障碍、水盐代谢失调及血液循环改变、消化不良、神经系统抑制等方面的变化。这些变化在一定范围内是人体对高温作业的适应反应。但是，如果超过了人体所能适应的限度，则可产生不良影响，甚至引起中暑。4）中暑的分类为便于识别中暑病例，临床上将中暑分 为三种：（1）先兆中暑先兆中暑指在高温作业过程中出现头晕、
3、头痛、眼花、耳鸣、心悸、脉搏频数、恶心、四肢无力、注意力不集中、动作不 协调等症状，体温正常或略有升高，尚能坚持工作，体温在37.5以上。（2）轻症中暑轻症中暑是指具有先兆中暑的症状，而一度被迫停止工作，但经短时间休息，症状消失，并能恢复工作，体温在 38.5以上。（3）重症中暑重症中暑是指具有轻症中暑症状，而一度被迫停止工作，或在工作中突然晕倒，皮肤干燥无汗，体温在 40以上，或 发生热痉挛。5）高温的防护原则合理设置工艺流程，使热源尽量 远离工人操作位，同 时加强 隔热措施和通风降温措施，尽可能设置独立、有空调的操作室、控制室。加强保健措施，对高温工人供 给合理饮料及补充营养；并保 证高温
4、作业工人有充分的睡眠与休息，对预防中暑有重要意 义。配备全面的个人防护用品，如防 热服、隔 热面罩、手套、帽子等。加强医疗预防工作，对高温作 业工人进行就业前和入暑前的体格 检查。 对患有职业禁忌证的人员应予调离。6）处理原则先兆中暑和轻症中暑：应使患者迅速离开高温作业现场，到通风良好的阴凉处安静休息，敞开衣服，给予含盐清凉饮料。如有呼吸和循环衰竭倾向时 ，给予葡萄糖生理盐水静脉滴注，并可注射呼吸和循环中枢兴奋剂。重症中暑：迅速送入医院进行抢救。治 疗原则是降低过高的体温，纠正水、电解质紊乱和促使酸碱平衡，积极防治休克、脑水肿等。噪声生产性噪声根据持续时间和出现的形态，可分 为连续声和 间断声
5、， 稳态声和非稳态声(包括波 动声和脉冲声)。声音持 续时间小于 0.5s，间隔时间大于 1s，声压有效值在 0.5s 以内变化大于 40dB 者称脉冲噪声；声 压波动小于 5dB 称稳态噪声。脉冲噪声比连续噪声危害大，持续接触比间断接触危害大。人 长期处于高强度噪声环境，可产生头痛、头晕、耳鸣等神经衰弱症状，并可伴有心率加快、血压升高、食欲不振、胃功能紊乱等症状，女工还可有月经失调。噪声特异性地引起人耳听力下降，最终导致职业性噪声聋。我国工业企业设计卫生标准规定工作场所操作人员每天连续接触噪声 8h，噪声声级卫生限值为 85dB（A）。对于操作人 员每天接触噪声不足 8h 的场合，可根据 实
6、际接触噪声的时间，按接触时间减半，噪声声级卫生限值增加 3dB（A）的原 则确定其噪声声级限值。但最高限值不得超过 115dB（A）。工作地点的生 产性噪声声级超 过卫生限值，而采用 现代工程技术治理手段仍无法达到卫生限值时，可采用个人防 护措施。工频电场1）辐射源工频高压电场是物理环境影响因素之一，主要来源于高压输电线 路、 变电站及电动机车等。其频率在 50Hz60Hz 水平， 电磁场能量从带电载体向外辐射较微弱，而其中高压母线的工频辐射是高压变电所内工频辐射的主要来源。2）临床表现经常暴露在 400kV、500kV 以下的变电站工作人员常出现神经系统症状并伴有食欲不振、脉搏加快和血压偏高
7、等症状，血象有轻微的变化。主要临床表现为：头痛、头晕、视力减退、睡眠障碍等神经系统和消化系 统症状等近期效应，并出现癌症或遗传性障碍等远期效应。长期以来，关于工频电磁场对 人体健康的影响人们作了大量的研究，一些实验提示，工频电磁场辐射可能与促癌或协同促癌过程有关，可能增加肿瘤的发生风险，尤其是白血病、淋巴系统肿瘤和神经系统肿瘤。另外，国内外许多关于高压、超高压输电线和变电站的劳动卫生学调查报告指出神经衰弱和记忆力减退是工频电磁场作业人员最常见的症状，但缺乏客观检查结果。虽然工频电磁场对人体健康的危害性尚无最终定论，但 还 不能做出长期受电磁场作用绝对没有危险的结论。3）处理（防护）原则防护工作
8、应提倡双重性，即防 护材料和设施以及工作人员对 防护的重视和实施。从防 护角度看，个人防护（例如穿防辐 射肚兜，防 辐射围裙，防辐射吊带背心，防辐射 T 恤等）是重要的一方面，而另一方面应对 高强度电场作业人员进行追踪或 职业医学监护， 测定 E（电场）和 H（磁场）在体内形成的电流分布。激光1）发病机制激光与生物组织的相互作用主要表现为热效应、光化学效应、机械 压力效应和电磁场效应。2）临床表现激光对人体组织的伤害及损伤程度，主要决定于激光的波长、光源 类型、发射方式、入射角度、辐射强度、受照时间及生物组织的特性与光斑大小。激光伤害人体的靶器官主要为眼睛和皮肤。（1）激光对眼的损伤：在一般情
9、况下，可 见光与近红外波段激光主要 伤害视网膜，紫外与红外段激光主要损伤角膜，而在 远红外与近红外波段、可 见 光与紫外波段之间，各有一过渡光谱段，可同时造成视网膜和角膜的 损伤，并可危及眼的其他屈光介质，如晶状体。 激光对角膜的损伤：295nm 的紫外光是损伤角膜的最主要波段。 对晶状体的损伤：波长在 320 400 波段的长波紫外可被晶状体吸收，使之浑浊导致白内障。 对视网膜的损伤：视网膜黄斑色素对可见光的吸收高峰为 450nm，激光在 视网膜的致伤中，以 500nm 以下波长的可见光波段危害最大。损伤典型表现为水肿、充血、出血，以致视网膜移位、穿孔，最后导致中心盲点和疤痕形成，视力急剧下
10、降。（2）激光对皮肤的损伤主要由热效应所致，以可见光和 红外激光为多见。激光 对皮肤的 伤害程度，取决于激光器类型、波长、强度、时间、受照面积、皮肤色素、表皮的厚度、辐照区及其周围血管的分布状态。3）诊断我国激光伤害病例多系意外照射事故，少数为激光治疗的并 发症或治疗时剂量-效应定量的失误。意外事故照射中，受 伤的人员以科研、教学人员为多。必须实地调查事故发生的全过程，分析 伤害原因。 检查病人 伤害部位、性质、程度，并参阅以往健康登记内容。必要时 随访观察后再下诊断结论。4）治疗激光伤员应安静平卧，充分休息，眼睛避光保护。如有出血、渗出，采取妥善措施，促使吸收。可使用维生素、能量制剂，必要时
11、采用糖皮质激素治疗。也可采用活血、化瘀、消肿的中药治疗。5）预防对激光的防护应包括激光器、工作室 环境及个体防护三方面。 激光器的安全措施：凡有可能漏射激光的部位设置防光封闭罩，并有专人检查维修。高压电器要有防触电网。 工作室环境：围护结构应用吸光材料制成，工作区采光宜充足。 个体防护：严禁裸眼直视激光束，防止靶点光斑反射光 伤眼。安全 护目镜在使用前应由专业人员予以检查。 定期测定工作点曝光强度总结分析事故报告 ：制定适合本单位具体情况的安全操作章程。 设专职安全检查员，负责安全检查和监督工作。对工作人 员的眼睛有定期检查制度并 详细记录。紫外线1）发病机制紫外线是电磁波的一部分。其范 围为
12、 14400nm ，共分三部分：近紫外 线，又叫长波紫外线，波 长 300400nm；远紫外 线，又叫短波紫外线，波 长 200300nm；极端紫外 线 (真空紫外线)，波长20 mg/kg。小鼠经口 LD50: 20 mg/kg。由于本品化学性质极稳定,也不溶于水,对人体危害性少。4）临床表现应避免吸入焊接时所造成的助焊剂烟雾，此烟 雾会造成喉 咙和呼吸器官不适， 长时间的接触此烟雾将会导致呼吸器官过敏。 NS 锡膏必须使用在空气流通的地方，使用适当的抽风机以免烟雾接触员工。未见急性中毒病例报告。5）应急处理眼睛接触：拉开眼睑，用流动清水冲洗 15 分钟。就医。吸入：脱离现场至空气新鲜处。就
13、医。食入：误服者，饮适量温水，催吐。就医。6）防护措施必须戴上适当的手套和眼镜，以保 护皮肤和眼睛避免接触 锡膏，如果接触皮肤，此部分必须用清洗剂清洗，然后用肥皂和温水冲洗；如果接触到眼睛，必须立刻用温水冲洗 10 分钟，并给予适当的治疗。不可在工作范 围内吃、喝或抽烟，接触锡膏后必须用肥皂和温水清洗。防火措施：锡膏中溶剂的闪点高（141），但是当接触火源时，可能会着火，可以参考产品的物资安全资料表。在产品着火 时，可使用二氧化碳、酒精抗阻泡沫或干粉 灭火器。废料必须存储在盖紧的包装盒内，根据国内或国 际规定处 理。铅烟1）理化性质铅位柔软略带灰白色金属，原子量 207，相 对密度 11.34
14、（20/4），溶点 327.4，沸点1740，蒸汽压 0.24kPa(1.77mmHg1000), 不溶于水，溶于硝酸和热的浓硫酸，铅尘遇热或明火会着火、爆炸。加热至 400 600时即有相当多的铅烟逸出。2）侵入途径急性中毒易消化道为主要侵入途径，大量吸入 铅烟尘亦可引起急性或 亚急性中毒。3）毒理学毒性：引起急性中毒的量因铅化合物不同而有差别。铅经呼吸道吸入时，肺内沉淀吸收率 为 30 60%，铅在肺内沉淀后，14 天内 90%以上有肺移走。铅在肠胃道的吸收率 7 10%，但空腹 时吸收率明 显增加，可达 46%。分布：铅吸收入血后，血内的铅仅 有 6%在血浆内，且多于血浆蛋白结合，其余
15、90%以上位于红细胞内，多于血红蛋白 结合， 处于较稳定状态，约 20%与红细胞膜结合，易于 扩散。上述两部分红细胞内的铅与血浆内铅保持平衡。通 过血浆， 铅 可进入其它软组织。 代谢：铅在体内的代谢与钙相似。能使 钙存积于骨内的因素 ,也有利于铅存于骨内，促使钙排出的因素，也促进铅的排出。高钙饮食使铅储存与骨内，缺钙、酸碱平衡紊乱（酸中毒）、感染、饮酒、创伤、饥饿、发烧等，可使骨 铅向血液转移。清除及排泄：由呼吸道吸入的铅，一部分在上呼吸道由 纤毛作用排出，咽入消化道可由粪便排出。4）临床表现症状体征：急性铅中毒多因消化道吸收引起。中毒后，口内有金属味、流涎、恶心、呕吐，阵发性剧烈腹绞痛（铅
16、绞痛），腹 软，按之可减 轻疼痛，常有便秘或腹泻、头痛、血 压升高、多汗、尿少 。严 重者可有中毒性肝病、中毒性肾病及贫血等，麻痹性肠梗阻等偶有发生，齿龈有铅线为铅吸收的征象。5）处理急救处理：口服量多者，立即用清水洗胃，或用 1%硫酸镁 或硫酸钠洗胃，已形成不溶性铅而防止大量吸收，并给硫酸 镁 30g 导泻。亦可 给与牛奶或蛋清，保护胃粘膜。对症于支持疗法：腹绞痛发作时，可用 10%葡萄糖酸钙 10ml 缓慢静注。同 时给其它对症、支持治疗 。急性中毒较重时注意防止肝、肾功能障碍。 解毒剂：铅中毒确诊应立即进行驱铅治疗，随着 驱铅药物的 应用， 临床症状可迅速得到控制。铜及其化合物1）理化性
17、质红棕色金属。元素符号 Cu。原子量 63.54。相对密度 8.92。熔点 1083。沸点 2336。加热易氧化。有光泽和延展性。溶于硝酸、浓硫酸和有机酸。在含有二氧化碳的潮湿空气中,可产生有毒的铜绿。2）接触机会制造合金铜在工业上主要用于制造合金。用途广泛。用于建筑工业、日用五金工业、装饰工业以及导电导热的结构件等。 电器工业制造电线、 电缆 、发电机、电话、无线电、 电视等器材。铜盐可用做医疗和杀虫 剂。可清除藻 类和寄生虫,用于消毒种子和保 护葡萄树。制造青铜漆。用作电阻元件,热电偶材料。3）侵入途径生产中主要经呼吸道和皮肤粘膜侵入,生活中可见误服中毒。4）毒理学简介小鼠腹腔注射 LD5
18、0: 3500 g/kg。铜是人体必非的微量元素。成人每日从食物中吸收 2.55mg 铜,铜主要在十二指肠内吸收,胃、小肠及其它部位也可吸收一部分。 铜进入血液后以 结合状态存在于红细胞和血浆中。大部分铜与 球蛋白结合,小部分铜与白蛋白和 球蛋白结合。 进入肝脏后再与肝脏生成的2-球蛋白牢固地结合,而形成铜蓝蛋白（亦称铜蓝蛋白酶、铁氧化酶）。成人血浆中的铜有95存在于铜蓝蛋白内。铜主要 储存在肌肉和骨骼中。 20 储存于肝内,510分布在血液中。正常人体总含铜量 100 150mg,血清铜为 10.9924.34mol/L。铜的排出途径主要是胆道。只有 24吸收的铜从尿排出。人体对铜存在着有效
19、的内 环境稳定机制,肠粘膜控制铜的吸收,肝调节铜的代谢。金属铜属微毒类,铜化合物毒性相对较高。兔 经口灌入硫酸 铜的中毒剂量为 50mg/kg。铜对皮肤、粘膜有刺激作用,刺激高 级动物的胃粘膜神经末梢可引起反射性呕吐。铜引起溶血有多种原因,Cu 与血红蛋白、红细胞以及其他细胞膜的 SH 基有亲和力,结果增加了红细胞的通透性而发生溶血; 铜抑制谷胱甘肽还原酶,并使细胞内还 原型谷胱甘肽减少,铜使血红蛋白变性,降低 6磷酸葡萄糖脱氢酶活性,导致溶血。人口服硫酸铜一次致吐量为 500mg。5）临床表现非职业中毒食入硫酸铜过量,或食入用含铜绿的铜器存放或烹调的食品,可发生急性铜中毒,临床表现为急性胃肠
20、炎。口服 铜盐后 510 分钟出现症状。轻症有恶心、呕吐、舌及 齿龈呈蓝色,胃部可有烧灼感。严重者有腹 绞痛、脉 细微伴冷汗。病情持续数天后可出现黄疸、贫血、肝肿大和血红蛋白尿,随后可出 现急性肾功能衰竭和尿毒症。血清铜和铜蓝蛋白均可高于正常参考值。皮下注射氯化铜可引起局部组织坏死。静脉注射 铜盐可引起溶血性 贫血。金属烟热：一般吸入氧化铜烟尘后数小时出现头痛、 头晕、四肢酸痛、全身乏力、发冷发热、胸闷,咳嗽等症状。恶寒发热多在下班后或晚间发生,发热 可高达 3839,于次晨退热。次日仍感全身乏力、食欲减退。症状于 12 天后消失,如发热不退,常提示肺、支气管或其它部位有继发感染存在。接触性皮
21、炎。6）处理口服中毒可给予 0.1亚铁氰化钾 600 毫升或硫代硫酸钠洗胃,使毒物变成不溶性亚铁氰化铜而沉淀以解毒。然后再 给牛奶、蛋清灌胃以保 护胃和食道粘膜。用盐类泻剂排除肠道内积存的铜化合物。止痛、适量 输液和保护肝、肾功能。CaEDTA 和青霉胺均能促进体内过量的铜排出。金属烟热的治疗轻症者休息,喝适量饮料,出汗热退后,一般症状缓解。症状较重者可给予对症治疗。接触性皮炎的治疗可用氢化可的松软膏。 铜引起的皮炎有刺激因素也有 过敏因素。用 铜做皮肤斑试阳性者可口服抗过敏药。锰及其化合物1）理化性质银灰色金属, 型在常温下稳定,质硬而脆。元素符号 Mn。原子量 54.91。熔点 1245。
22、沸点 2097。相对密度 7.20。易溶于稀酸,遇水缓慢生成氢氧化 锰。锰蒸气在空气中氧化成灰色的一氧化锰及棕红色的四氧化三锰烟尘。2）接触机会冶金工业中锰矿石的开采、加工 ,冶炼钢材; 制造优质合金;制造和使用电焊条时,工人呼吸带二氧化锰可达 6mg/m3 以上; 生产干电池需用二氧化锰作为去极剂;玻璃脱色使用二氧化锰;铬酸锰、硅酸锰及四氧化三锰用作陶瓷或玻璃的颜料;纺织品漂白使用硫酸锰;环烷酸锰用作清漆的催干剂;环戊二烯三 羧基锰用作汽油抗爆剂; 高锰 酸钾为强氧化剂,用于消毒、漂白;代森锰用于防治农作物病虫害。3）侵入途径锰尘或锰烟经呼吸道吸入,由消化道进入缓慢且不完全。能否经皮肤吸收,
23、尚未确定。4）毒理学简介大鼠经口 LD50: 9 gm/kg。各种途径吸收的锰都主要经消化道由粪便排出,尿中排出锰量甚微。锰是人体必需的微量元素,人每日需锰量估计为 39mg 。膳食摄入量为 2.28.8mg/日。大鼠的氯化锰经口致死量是 500mg/kg,LD50为 170mg/kg。兔静脉注射氯化锰的致死量是 18mg/kg,狗的致死量是 56mg/kg。大鼠的二氧化 锰经口致死量大于 4000mg/kg。高锰酸钾的腐蚀性致死量约 519g。5）临床表现高锰酸钾经口中毒口腔、咽喉及消化道迅速被腐蚀,口服 1高锰酸钾溶液可出现口内烧灼感、恶心、呕吐、上腹疼痛。 23溶液则可致口咽肿胀 ,说话
24、及吞咽困难。口服 45溶液或用水冲服高锰酸钾结晶者,口唇粘膜呈棕黑色、 肿胀 糜烂、 剧烈腹疼、呕吐、血便、休克、可死于循环衰竭。吸入大量新生的氧化锰烟尘后,引起“金属烟热”,出现头晕、头痛、恶心、寒 战、高热、以及咽痛、咳嗽、气喘、数小时后热退、全身大汗、次日遗留乏力感。其发病往往在下班后数小时。其临床表现似感冒,常被误诊 ,应与上感、咽炎等 鉴别。吸入高浓度氯化锰、高锰酸钾 和硼酸锰尘,可有呼吸道粘膜刺激症状如咳嗽、呼吸困难。皮肤接触高浓度高锰酸钾可引起灼伤。国外文献有报道锰矿工易患肺炎,且不易用抗生素控制,死亡率比一般肺炎高。6）处理口服高锰酸钾中毒应立即洗胃,用温水,或加 3双氧水 1
25、00ml。清洗后可口服牛奶和氢氧化铝凝胶等保护胃粘膜药物。也可服用 浓的豆汁。防止胃肠道穿孔,对症处理。对锰“金属烟热” ,可对症处理。往往在脱离接触后,症状自行消失。对锰矿工肺炎,对症处理。皮肤污染,用清水冲洗。如有灼 伤,治疗参见0.1mgm 3 可发生鼻部损害。鼻部首先接受外来的气流，铬 酸和铬酸盐沉积于血管较少的鼻中隔前部，此处最易受损。鼻中隔粘膜充血、肿胀、干燥或萎缩。鼻中隔粘膜糜 烂，少数情况下鼻甲粘膜糜烂，后来发生溃疡 ，鼻中隔 软骨部穿孔。穿孔由米粒大小到直径 12cra。早期症状有流涕、鼻塞、鼻出血、鼻干燥、鼻灼痛、嗅觉减退等。病情进展缓慢，可长达数月至数年。由于疼痛不明显，
26、患者可未发觉。鼻中隔穿孔多见于镀铬工人。3)接触性皮炎：皮肤长期或反复接触 铬酸盐、铬酸雾以及含铬水泥，通过刺激作用和致敏作用可发生皮炎。皮疹好发 于面、 颈、手、前臂等裸露部位。刺激所致皮疹多局限于接触部位，呈红斑、水肿、丘疹，重症 发生水疱、大疱、糜烂。变应 性接触性皮炎常呈湿疹样表现，瘙痒，常继发感染，病程迁延不愈，由急性皮炎可转变为亚急性或慢性改变。4)肝损害：铬化合物生产工人肝 肿大检出率明显增高，可有黄疸，肝功能异常。肝活 检见肝细胞肿大，电镜下见膜结构破坏。(5)肾损害：长期接触低浓度铬( 平均 0.06mgCr03m 3)的工人尿中蛋白、p2MG、溶菌酶、NAG 活性均显著增高
27、。6)血液系统：铬酸盐可引起血液系 统细胞增多、嗜酸粒细胞增多。7)肺癌：本世纪 50 年代以后对铬 酸盐和铬颜料生产工人进行流行病学调查，发现肺癌发病率增高。5治疗急性中毒1)吸入大量铬酸或铬酸盐时，迅速转移到空气新鲜处。保持呼吸道通畅，给氧。呼吸道症状明显时，可使用 5碳酸氢钠 溶液雾化吸入。用 镇咳药和抗喘 药。哮喘时可用肾上腺皮质激素类。2)皮肤接触铬酸或铬酸盐，应立即用清水清洗创面。6预防车间装设专门水龙头，以便及 时冲洗皮肤和眼睛。加强个人防护。从事铬酸和铬 酸盐工人工作时须戴手套。充分洗手。工作前检查手皮肤有无破损。鼻腔涂油膏保护；工作后冲洗鼻腔。健康监护。每年体检一次，内容包括
28、：血常规、尿常规、肝功能、肺功能等检查，X 线胸片检查。氧化锌理化性质白色或淡黄色无嗅的粉末。分子式 ZnO。分子量 81.38。相对密度 5.607(20/4)。熔点1975。不溶于水或乙醇; 溶于稀乙酸、无机酸、氨、碳酸铵、固定碱溶液和氯化铵溶液。加热至 1800升 华。是一种两性氧化物。与氯化橡胶混合加热至 215,由于剧烈反应引起爆炸。与镁发生剧烈还原反应、缓慢加到 亚麻子油表面均因放热 而点燃。与油中脂肪酸和脂肪 缓慢反应,生成油酸锌或硬脂酸。当氧化锌油膏与水一起熔融时遇光会产生过氧化氢。接触机会本品广泛应用于医药、油漆的 颜料、橡胶的填充 剂、干燥剂、速干性粘合剂、玻璃、珐琅等。在
29、炼锌和有色金属冶炼（如 铜）时,由于锌的沸点较低,常在其他金属尚未熔化前已逸出在空气中,并被氧化成为白色微粒状氧化锌烟尘,故人操作时易接触。电焊工亦易接触。国内主要生产厂商:贵阳化工原料厂、云南昆明化工厂、湖南水口山二厂、广西柳州锌品厂、河南开封红旗化工厂、安徽安庆造漆厂、上海京华化工厂、无锡大众化工厂、福建政和磷肥厂、重庆造漆厂、温州颜料化工厂、山东潍坊化工三厂、丹东振安化工厂、大连油漆厂、辛集化工实验厂、哈尔滨颜料厂、吉林化学工业公司染料厂、兰州安宁化工原料厂、湖南试剂厂侵入途径呼吸道与消化道。毒理学简介人经口 LDLo: 500 mg/kg。大鼠经口 LD:8437 mg/kg。小鼠经口
30、 LD50: 7950 mg/kg; 吸入 LC50: 2500 mg/m3。氧化锌喂饲大鼠时,显示毒性不大。喂 饲食物中含量达 2500ppm 时未产生任何毒作用。猫吸入 110600mg/m 315min,出现软弱无力、食欲不振,45 分钟时出现震颤、呼吸困难; 严重者有肺炎病变。氧化锌烟尘吸入后可引起金属烟热。其余可参 见。临床表现金属烟热（氧化锌）常在接触氧化锌烟尘后数小时内骤起发病。首先是头晕、疲倦、乏力、胸闷、气急、肌肉痛、关节痛,以后发热、血白 细胞数增多,较 重者伴有畏寒、寒 颤。其余可参见 。处理一般不需特殊药物治疗。较重者 ,根据病情给予对症治疗。氧化镁烟理化性质镁是一种银
31、白色轻金属。无嗅。元素符号 Mg。原子量 24.31。相对密度 1.738(20)。熔点 651。沸点 1100。蒸气压 0.13kPa(1mmHg621)。粉尘遇明火或与氧化剂发生剧烈化学反应而起燃烧。燃烧时生成 浓密白烟,火烟明亮。不能用水、泡沫、卤素、二氧化碳 灭火。粉尘遇明火会爆炸。粉尘与水(常温下反应缓慢; 在 100时 反应较快)、酸反应,放出易燃氢气,所以应避开水,特别是水油乳剂。接触机会镁主要用于制造合金,特别是镁铝合金,是飞机制造工业和机械制造工业不可少的金属。还可用作燃烧弹和照明弹、肥料、照相器材、玻璃、无 线电 器材、医 药及原子能工业等。侵入途径一般镁盐在胃肠中吸收很少
32、,但食物中的可溶性镁盐可从胃肠道吸收,镁的粉尘及烟雾可经呼吸道侵入人体。局部接触燃烧的镁粉,可致皮肤和粘膜灼 伤。毒理学简介镁一般不易被人体吸收。可溶性镁盐约有 40 % 从胃肠道吸收。进入体内的镁主要沉积于骨骼,约占总量的一半。而骨骼肌含 镁量约为血浆的 10 倍。 细胞内的含镁量约为血浆的 3倍。肾、心、肝、脾、脑组织中都有相当的含量,主要分布于 细胞内。镁不易储存于体内,主要通过肾脏排出体外。氯化镁的大鼠经口 LD50为 5.25g/kg,腹腔注入为 1.1g/kg。小鼠静脉注入醋酸镁的 LD50 为 1.84g/kg。豚鼠、兔和猫皮下注入硫酸镁的 MLD 分别为 1.8、1.75 和
33、1g/kg 以上。呼吸道吸入镁尘和烟雾后,镁与组织蛋白质结合而出现金属烟热。金属镁燃烧后可造成局部皮肤灼伤、与一般度或 度灼伤相似,在伤口中并不 遗留金属镁,其所致溃疡面也易于修复。镁离子吸收入血后,血镁浓 度增高,可抑制中枢神经系 统,当血镁浓度达 8mmol/L(20mg %)时（正常为 0.81.2mmol/L）, 可出现深度麻醉状态,甚至可 发生休克及呼吸中枢麻痹。此外 ,镁尚有箭毒样作用。镁粉涂于动 物皮肤上,可引起局部炎症反 应,渗出和痂皮形成。小量 镁进入皮肤内或肌肉内可引起广泛的或局限的含气肿块,称为“镁原性气性肉芽肿”,系由金属镁与水或液体起反应生成氢气及氢氧化镁所致。有 时
34、,也可产生广泛坏死 ,似气性坏疽,较难愈合。临床表现金属镁一般不引起全身急性中毒症状。吸入氧化镁烟尘浓 度 46mg/m 3,12 分钟,可发生金属烟热,其表现与氧化锌引起的烟热症状相类似,有发热、咳嗽、胸闷,血白细胞增多; 接触其粉尘可见轻度上呼吸道和眼部刺激症状,未见肺部损害。局部接触燃烧的镁粉,可致皮肤、粘膜灼 伤。 镁化合物很少引起皮炎。内服镁盐(常用硫酸镁),吸收很慢,它能使水份保留在肠里, 故有导泻作用,另一方面肾脏能够调节镁的排泄,故在一般情况下,进食过量的镁也不容易引起镁中毒。但有肾功能障碍时,大量经口吸收就可以发生镁中毒,出现胃部剧痛、呕吐、水泻、烦渴、呼吸困难、紫 绀、瞳孔
35、散大、膀胱和肾脏功能受累。无力和休克等,重者心跳减慢、血压下降、昏迷或昏睡等。注射过量,可引起面部潮红和灼热感、嗜睡、言语迟缓、肌无力、步态不稳、视物模糊、恶心、血压下降; 严重者软瘫、昏迷、腱反射减弱或消失、呼吸困难以至麻痹,循环衰竭。心电图可见 P-R和 Q-T 间期延长。处理对镁引起的金属烟热及粘膜刺激症状,以对症治疗为主,给以支气管解痉药、 镇静药及止咳怯痰药等,必要时给予抗生素预防继发感染。非职业性急性镁中毒时,可用钙剂拮抗,立即静脉缓慢注射 10%葡萄糖酸钙或 10%氯化钙 1020 毫升,必要时可重复使用。口服者应立即洗胃,并给予口服牛奶或蛋清等,使镁离子固定于其中,以减少吸收。
36、心、肾功能正常者,可充分补液 ,以加速镁盐的排出。氧化钙1)理化性质氧化钙是石灰的主要成分,白色立方晶体或粉末。露置空气中 渐渐吸收二氧化碳而生成碳酸钙。分子式 CaO。分子量 56.08。相 对密度 3.323.35。熔点 2572。沸点 2850。溶于水,形成氢氧化钙同时放出大量的热。水溶液 为碱性。也能溶于酸、甘油、糖的溶液等,但不溶于乙醇。2)接触机会氧化钙广泛用于建筑材料、金属冶 炼、脱水 剂、二氧化碳吸收剂、植物油的脱臭、皮革制造、玻璃制造、造纸等。国内主要生产厂商:氧化钙:无锡电化厂、上海碳酸钙厂、扬州聚氯乙烯树脂厂、四川长寿化工厂、上海吴淞化工厂、江苏邗江化工厂、四平联合化工厂
37、、常熟化工厂、本溪助剂厂、厦 门第四化工厂药用氧化钙:辽宁本溪助剂厂、上海碳酸钙厂3)侵入途径由呼吸道、消化道和皮肤吸收。4)毒理学简介氧化钙有强烈的刺激和腐蚀作用。5)临床表现吸入氧化钙粉尘可引起上呼吸道炎症或肺炎。由于对上呼吸道的刺激作用相当 强,自觉症状明显,患者多自动脱离现场。口服中毒 时,有明显的胃肠 道刺激症状。氧化钙可引起眼和皮肤的刺激症状和灼伤。6)处理脱离现场。眼接触后用清水冲洗 10 分钟,再用生理盐水冲洗 ,参见。皮肤污染时用流水彻底冲洗。参 见。口服中毒 时禁食,处理参见。一氧化碳1）理化性质无色、无臭、无味的气体。分子式 CO。分子量 28.01。相 对密度 0.79
38、3（液体）。熔点-205.0C。沸点-191.5 C。自燃点 608.89C。与空气混合物爆炸限 1275。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在 400700 C 间分解为碳和二氧化碳。2）接触机会凡含碳物质于燃烧不完全时皆可产生 CO，在工 业生产中接触 CO 作业不下于 70 余种。（1）钢铁工业、化学工业、煤气、各种加热窑炉的培烧，矿下爆破、交通等生产部门。（2）生活性中毒：家中煤炉产生的气体含 CO 可达 630。我国解放近 40 年报道的急性 CO 中毒病例已超过 5000 例，其中生活性中毒占半数以上。3）侵入途径经呼吸道吸收。4）毒理
39、学简介人吸入 TCLo：600mg/m3/10M，LCLo：5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo：4000ppm/30M；TCLo：650ppm/45M大鼠吸入 LC50：1807ppm/4H，小鼠吸入 LC50：2444ppm/4H。CO 经呼吸道吸入。吸入的 CO 通过肺泡进入血液，立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。空气中 CO 分压越高， HbCO 浓度也越高。吸收后的 CO 绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下， CO 半排出期为 128 409 分钟，平均为 320 分钟。停止接触后，如提高吸入气体的氧分压，可 缩短 CO 的半排出期。进入血液的 C
40、O 与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素）形成可逆结合。它与血红蛋白具有很 强的亲和力，即 CO 与血 红蛋白的亲和力比氧与 Hb 的亲和力约大 300 倍，致使血携氧能力下降，同时 HbCO 的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢 3600 倍，且 HbCO 的存在影响氧合血红蛋白的解离，阻碍了氧的释放， 导致低氧血症，引起组织缺氧。中枢神经系统对 缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起水 肿、颅内压增高。同 时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循 环障碍，而血管吻合支 较少和血管 结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变， 产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分
41、重症CO 中毒患者，在昏迷苏醒后，经过 2 天至 2 月的假愈期，又出现一系列精神神经障碍，称之为迟发性脑病。5）临床表现急性 CO 中毒是吸入高浓度 CO 后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻 、中度中毒主要表现为头痛、头晕、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊、甚至昏迷，但昏迷持续时间短， 经脱离现场进 行抢救，可 较快苏醒，一般无明显并发症。血 HbCO 浓度在 1050。部分患者 显示脑电图 异常。重度中毒者意 识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出 现牙关紧闭、 强直性全身 痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休
42、克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液 HbCO 浓度可高于 50%。多数患者脑电图异常。急性 CO 中毒迟发性脑病是指急性中毒意识障碍恢复后，经过 260 天的假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表 现有以下几种：精神障碍：定向力丧失、计算力显著下降、 记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理，部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻 觉、 错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人 毁物等表现。锥体外系症状：表现为呆板面容，肌张力增高、 动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动，小书写症与静止性震颤 ，出 现帕金森综合征。锥体系神 经损 害：表现轻偏瘫、假性
43、球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。大脑 皮层局灶性功能障碍：如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。 头颅 CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。 脑电图检查可发现 中度或高度异常。根据吸入较高浓度 CO 的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中HbCO 及 时测定的结果，现场卫生学调查及空气中 CO 浓度测定资料，排除其他病因后，可诊断为急性 CO 中毒。轻度急性 CO 中毒需与感冒、高血 压、食物中毒等 鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别 ，对迟发性脑病需与其他类似症状的疾患进行鉴别诊断。6）处理迅速将患者移离中毒现场至
44、通风处，松开衣 领，注意保暖，密切观察意识状态。血 HbCO 系 CO 中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断有参考意义。脱离中毒环境 8 小时以上患者，血中 HbCO 多在 10以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度，快速简便。及时有效给氧是急性 CO 中毒最重要的治疗原则。应用高 压氧疗法，可加速患者血中HbCO 的清除，迅速纠正组织缺氧。方法是用 22.5 个大气 压活瓣式面罩吸入纯氧 60 分钟，每日一次，轻度中毒一般 5 7 次，中度中毒 1020 次，重度中毒 2030 次。对症及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善 脑血循环的治疗药物，维持呼吸循环功能及镇痉等。参
45、见急性化学物中毒性脑病的治疗。对迟发性脑病患者，治疗方法包括高 压氧、糖皮 质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷清醒后，应卧床休息两周，在观察两个月期间，暂时脱离 CO 作业。二氧化碳1）理化性质无色、无嗅、非可燃性气体。高浓度时,略带酸味。分子式 CO2。分子量 44.01。相对密度1.527。熔点-56.6 (526.8kPa)。在-78.48 升华(101.31kPa) 。水中溶解度 171%(0101.31kPa)、88%(20101.31kPa)。在醇和其它中性有机溶 剂中溶解较少。水溶液呈酸性,能被碱性溶液吸收而生成碳酸盐。气体热稳定至 2
46、000。工 业中生产中将其 压缩成液态,储存于钢瓶中,也常进一步压缩成固体,称干冰(相 对密度 1.35)。2）接触机会主要有:(1)长期不开放的矿井(主要是煤矿、油井)、船舱底部及下水道等处(2) 利用植物发酵制糖、酿酒,用玉米制造丙酮以及制造酵母等生 产过程。 (3)在不通风的地窑和密闭仓库中储藏蔬菜、水果和谷物等可产生高 浓度二氧化碳(4)啤酒、汽水等碳酸饮料的生产(5)二氧化碳灭火器的灌装及使用(6)化学工业制造碳酸盐尿酸等化学制品 (7)利用干冰和液体二氧化碳制造低温用于食品冷冻,实验降温和低温测试(8)亚弧焊作业 (9)在细菌学和细胞生物学实验中用于控制各种生物系统的 PH 值(1
47、0)各种易燃物质在制造、处理和运输过程中作为惰性剂。(11)潜水作业时因器具故障或使用不当以及在密闭空间作 业人数、时间超限。国内主要生产厂商:上海吴泾 化工厂、吉林化学工 业公司化肥厂、广西河池氮肥厂、北京酒精厂、上海酒精总厂、各地酒精厂3）侵入途径可经呼吸道吸入。4）毒理学简介人吸入 LCLo: 9 pph/5M。低浓度对呼吸中枢有兴奋作用,高浓度时中枢神经系统有麻醉作用,常同时伴有空气中氧含量降低所致缺氧的影响。大量接触后几秒钟内可迅速昏迷,致死 ,动物实验表明比单纯低氧所致死亡更为迅速。在正常含氧的空气中随二氧化碳浓度升高 ,动物的死亡率亦增加。人短暂接触 3%浓度(54g/m 3)对
48、中枢神经系统无明显损害。5）临床表现接触过量二氧化碳后可引起头痛、眩 晕、 视物模糊、耳鸣、乏力、脉膊加快,也可有嗜睡,重者可出现烦躁、谵妄、抽搐、昏迷等。吸入极高 浓度可在数秒钟内迅速死亡。固态(干冰) 和液态二氧化碳在常压下迅速气化,能造成-43-80低温,可引起皮肤和眼的严重冻伤。6）处理大量吸入者立即脱离现场。给 吸氧,症状明显时可进行高压 氧治疗。对症治疗。注意防治脑水肿,参 见。二氧化氮1）理化性质与毒性氮氧化物是氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。为最常见刺激性气体之一。种类很多，主要有氧化亚氮(N 2O,又称笑气) 、一氧化氮（ NO）、二氧化氮（NO 2）、三氧化二氮(N 2O3)
49、、四氧化二氮（N 2O4）、五氧化二氮（N 2O5）。在生 产中引起职业中毒的常是混合物，其中主要是一氧化氮和二氧化氮。氮氧化物除 NO2 外，其余均不稳定。如 NO 在常温下接触空气后，立即氧化为NO2。NO2 比较稳定，呈棕红色气体，不溶于水。 NO2 无刺激性，毒性亦不大。2）接触机会电焊、气焊、氩弧焊、气割和电弧发光时产生高温使空气中的氧和氮结合；以及汽油、柴油燃烧时均可产生大量氮氧化物。3）对人体的影响（1）氮氧化物经呼吸道吸入后，由于其溶解度很小，故对上呼吸道粘膜刺激作用较弱，主要作用深部呼吸道。当吸入的氮氧化物到达肺泡后，缓慢地溶解于肺泡表面上的液体和含有水蒸气的肺泡气中，并逐渐与水作用，生成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生剧烈的刺激和腐蚀作用，使肺泡和毛细血管通透性增加，而导致肺水肿。（2）长期接触低浓度氮氧化物可引起肺组织慢性炎症改变及肺气肿；氮氧化物可抑制肺巨噬细胞吞噬功能，使肺抗感染能力降低，致呼吸道感染率增高等。4）临床表现（1）急性中毒急性氮氧化物中毒是以呼吸系统急性损害为主的全身性疾病。轻症表现为化学性
