1、一、 新生儿黄疸分类生理性黄疸胆红素生生成过多 ：红细胞破坏增多、肠肝循环增加病理性黄疸 肝脏胆红素代谢障碍：肝细胞摄取和结合胆红素的能力下降 胆红素的排泄障碍 1、新生儿生理性黄疸及病理性黄疸特点生理性黄疸特点足月儿 早产儿病理性黄疸一般情况 良好 良好 黄疸较重每日血清总胆红素升高85mol/L或每小时o.85 mol/L黄疸程度（血清总胆红素）2 周早产儿4 周其他 个别早产儿血清胆红素不到204mol/L（12mg/dl）也可发生胆红素脑病 黄疸退而复现 血清结合胆红素34 mol/L病理性黄疸：具备以上任何一项即可诊断为病理性黄疸。2、病理性黄疸按发病原因分类： 胆红素生成过多RBC
2、 增多症：母-胎或胎-胎输血、脐带延迟结扎、宫内生长迟缓感染：金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌溶血：母婴血型不合、肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、喂养延迟母乳喂养：母乳喂养相关的黄疸、母乳性黄疸红细胞酶缺陷 肝脏胆红素代谢障碍窒息、缺氧、酸中毒、感染：抑制 UDPGT 活性UDPGT 缺乏、活性降低：Gilbert 综合征、Crigler-Najjar 综合征、Lucey-Driscoll 综合征药物：磺胺、水杨酸盐等与胆红素竞争 Y、Z 蛋白的结合位点噻嗪类利尿剂使胆红素与白蛋白分离其他：甲状腺功能低下、21 三体综合征 胆汁排泄障碍新生儿肝炎、先天性代谢性缺陷病、Dubin
3、-Johnson 综合征、胆管阻塞 ：先天性胆道闭锁、先天性胆总管囊肿，胆汁粘稠综合征，肿瘤按胆红素分类 高未结合胆红素血症新生儿溶血，母乳性黄疸，红细胞增多症、Gilbert 综合征高结合胆红素血症新生儿肝炎 ，先天性胆道闭锁混合性高胆红素血症感染性黄疸3、母乳喂养所致病理性黄疸母乳喂养相关的黄疸单纯母乳喂养的新生儿，在出生后一周内，由于母乳量摄入不足，使得胎粪排出延迟，从而导致胆红素排出减少，重吸收增加。母乳性黄疸母乳中含有较多的 -葡萄糖醛酸苷酶，使肠道中的结合胆红素被重新水解成未结合胆红素，进而被肝脏重吸收，使得肠肝循环增加，进而引起黄疸。 、母乳性黄疸的临床特点：发生在纯母乳喂养儿黄
4、疸出现: 3-8 天出现，1-3 周高峰 ，6-12 周消退缺乏特殊诊断方法停喂母乳后 23 天后，黄疸明显消退预后良好二、 黄疸的分类正常血清胆红素 1.717.1mol/L隐性黄疸 17.134.2mol/L黄疸 34.2mol/L分类：1）按病因学分类 溶血性黄疸 包括先天性溶血性贫血和后天性获得性贫血 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸 包括肝内性（肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积）和肝外性 先天性非溶血性黄疸2）按胆红素性质分类 以 UCB 增高为主的黄疸 以 CB 增高为主的黄疸发病机制：1） 溶血性黄疸：大量红细胞破坏形成非结合胆红素超过肝脏的摄取、结合和排泄能力溶血造成的贫血、缺氧和
5、红细胞破坏产物的毒性作用减弱了肝细胞对胆红素的代谢作用，致血中 UCB 增多2）肝细胞性黄疸：肝细胞严重损伤 p 对胆红素的摄取、结合和排泄能力降低，致血中非结合胆红素增多转变的结合胆红素由于损伤肿胀的肝细胞和浸润的炎症细胞压迫毛细胆管和胆小管，或因胆栓的阻塞使胆汁排泄受阻而反流入血循坏，使血中结合胆红素增加3） 胆汁淤积性黄疸：由于胆道阻塞，阻塞上方胆管内压力增高，胆管扩张，致小胆管和毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素回流入血肝内胆汁淤积时，由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉积和胆栓形成，使胆汁中的胆红素反流入血4） 先天性非溶血性黄疸：肝细胞对胆红素的
6、摄取、结合和排泄有所缺陷所致Gilbert 综合征：肝细胞摄取 UCB 功能障碍及微粒体葡萄糖醛酸转移酶不足致血中UCB增高Dubin-Johnson 综合征：肝细胞对 CB 及某些阴离子（如 X 线造影剂）向毛细胆管排泄 障碍致血中 CB 增加Crigler-Najjar 综合征：肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶致血中 UCB 增加而出现，可产生核黄疸Rotor 综合征：肝细胞摄取 UCB 和排泄 CB 存在先天缺陷注：三种黄疸的胆红素代谢检查结果CB UCB CB/STB 尿胆红素 尿胆原正常人 06.8 1.710.2 0.20.4 阴性 0.844.2胆汁淤积性黄疸明显增加 轻度增加 0.5 强阳性 减少或缺如溶血性黄疸 轻度增加 明显增加 0.2 阴性 明显增加肝细胞性黄疸中度增加 中度增加 0.20.5 阳性 正常或轻度增加
