1、长沙市第一医院 感染病科 易长庚 主任医师,霍 乱 Cholera,概述,霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。属我国法定传染病甲类（2个）传染病之一。主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。临床特征：起病急，剧烈腹泻、呕吐以及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭等。,病 原 学 (Etiology),形态 G弧菌，呈弧形或逗点状；末端鞭毛一根（长达菌体5倍），穿梭运动（悬滴），鱼群状排列。有共同鞭毛抗原，菌体抗原不同。,病原学,霍乱弧菌弯曲,菌体一端有一条鞭毛,粪便直接涂片染色:呈鱼群状排列,培养特性： O1群与O139群普通培养基中生长，碱性蛋白胨水中生长更好。 O139血清型在无NaC
2、l或3%NaCl琼脂中生长，在8%NaCl琼脂培养基中不生长。,病原学,霍乱弧菌 ( 碱性蛋白胨培养后革兰染色 ),病原学,分类 根据抗原特异性、致病性分：O1群：主要致病菌；分为：古典生物型;埃尔托生物型(仍是引起较大范围流行的主要生物菌型）非O1群：O139血清型, 是目前霍乱散发发病和局部小流行的主要菌型 非O1、非O139 型霍乱: 引起较轻的腹泻,但也可引起败血症,感染中毒性休克,个别可引起伤口感染,毒素：三种毒素I型毒素：为内毒素，是制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分；II型毒素：为外毒素，即霍乱肠毒素，在古典型、埃尔托型和O139型均产生，是致病人剧烈吐泻的原因；有抗原性，可诱导产生
3、中和抗体。III型毒素：耐热，易透析，在发病作用上意义不大。,病原学,抵抗力对干燥、热、酸及一般消毒剂均敏感 煮沸12min可杀死 江河海、井水中可存活13w 鱼虾、贝壳生物中存活12w 正常胃酸中存活4min,病原学,流行病学 （Epidemiology）,流行病学,传 染 源：病人和带菌者，尤其轻型和隐性感染者是重要的传染源 传播途径：水源或食物，次为日常生活接触和苍蝇，水源性传播途径为最主要传播途径（范围广，速度快） 易感人群：普遍易感，隐性感染多，患病的少；轻型的多，重型的少。患霍乱后可获一定程度的免疫力，但持续时间短，可再次感染 流行特征：我国以夏秋为流行季节，高峰在79月，霍乱有分
4、布在沿江沿海为主的地理特点,霍乱流行的历史和现在, 自1817年以来,霍乱曾发生了七次大流行 1961年以来的第7次世界大流行是以埃尔托生物型霍乱弧菌感染为主 1992年在印度, 孟加拉等地发生的霍乱暴发流行,是非O1群霍乱弧菌(O139霍乱弧菌)所致 自此以后的霍乱流行也多为O139霍乱弧菌引起,流行病学,2008年以来我国霍乱的疫情报告, 2008年全年报告霍乱病例数168例,无死亡病例 2009年全年报告霍乱病例数85例,无死亡病例 2010年全年报告霍乱病例数157例,无死亡病例, 有疫情报告的时间为5-10月,报告病例数最多的是9月(70例)和8月(63例) 2011年到7月份止共报
5、告霍乱病例数17例, 无死亡病例,从5月份以来均有病例报告,分别是5,6,6例,流行病学,The number of cholera cases reported to WHO continues to rise. From 2004 to 2008, cases increased by 24% compared with the period from 2000 to 2004.For 2008 alone, a total of 190 130 cases were notified from 56 countries, including 5143 deaths.The true bu
6、rden of the disease is estimated to be 3-5 million cases and 100 000120 000 deaths annually.,全球霍乱发病率近年呈上升趋势,流行病学,发病机制 （Pathogenesis）,弧菌口胃小肠（定位），细菌繁殖产生霍乱肠毒素（CT）亚单位 B 神经节苷脂 A激活腺苷环化酶（AC） ATP cAMP刺激肠粘膜隐窝细胞分泌NaCl抑制肠粘膜对Na+的吸收 肠液过度分泌，同时抑制肠重吸收肠液超过肠管吸收能力 分泌性腹泻,发病机制,病生与病理,病生与病理,病理生理 水和电解质紊乱，低钾血症 代谢性酸中毒 病理解剖主要
7、为严重脱水引起的一系列改变。皮肤干燥，心、肝、脾等实质性脏器缩小。,临 床 表 现 (Clinical features),潜伏期 13天（数小时7天）多为突然起病，仅少数有前驱期症状（疲乏、头昏、腹胀等）疾病特点无症状者多见古典生物型与O139型霍乱弧菌症状较重 埃尔托型弧菌所致相对较轻,临床表现,典型霍乱临床分三期：泻吐期：先泻后吐，一般无发热腹泻 无腹痛，无里急重，无早期发热（O139除外）稀便水样米泔水样（脱落上皮细胞+无胆汁粪便），无粪臭。次数每日10余次呕吐 在腹泻后，喷射状，次数不多，少有恶心。,临床表现,临床表现,脱水虚脱期： 脱水：皮肤粘膜干燥；皮肤弹性差，血压下降，尿量减少
8、；舟状腹，极度乏力，神志不清，烦躁不安。 代谢性酸中毒：呼吸增快 肌肉痉挛：低钠所致 低血钾：肌无力，严重者心律失常 循环衰竭,恢复及反应期：症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常；1/3病人可有反应性低热，可能是肠毒素吸收所致。,临床表现, 临床表现 轻型 中型 重型 便次 20次 意识 正常 淡漠 烦躁 皮肤 正常 干燥缺乏弹性 干瘪 肌痉挛 无 有 严重 脉搏 正常 细速 弱而快 血压 正常 7090mmHg 10% （体重%） 干性霍乱:以休克首发,吐泻不显著甚至缺如,病情急剧发展迅猛,多死于循环衰竭.,临床分型,急性肾功能衰竭：多发于病后7-9天低钾综合征及酸中毒急性肺水肿和急性心力
9、衰竭原因: 代谢性酸中毒大量输注不含碱性液的盐水输液过快,并发症,临床表现,实验室检查,实验室检查,血常规 RBC，Hb，WBC及N升高 尿常规 少量蛋白，镜检有少许RBC，WBC 粪便检查 常规见粘液，少许RBC，WBC；涂片G阴性弧菌，呈鱼群状排列；动力试验或制动试验（O1、O139）可见穿梭状运动的弧菌。 细菌培养 确诊依据（碱性蛋白胨培养) 血清学检查 抗菌抗体中的抗凝集抗体,诊断(Diagnosis),流行病学 临床表现 实验室检查：大便检查涂片：G-弧菌，仅见少数白细胞,直接涂片见鱼群状排列悬滴及制动实验：动力（+）培养：（+）碱性蛋白胨水培养基,诊断,诊断标准及疑似诊断,吐泻+粪
10、培养阳性流行区有典型症状，粪培（-），但血清凝集抗体4倍以上增长无症状但粪培养阳性，且粪培养前5天内，有症状或有接触史,诊断标准,疑似标准,有典型症状但未定病原流行期有明显接触史且有泻吐症，不能以其他原因解释者 每日做大便培养，如连续二次阴性，且血清学检查两次阴性，可否定诊断。,治 疗 (Treatment),治疗,按甲类传染病严格隔离，直至症状消失后6d，并隔日粪便培养1次，连续3次阴性可解除隔离。 按病人呕吐情况给流质或禁食。 静脉或口服补液并纠正电解质。 对症治疗，辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物。,治疗,治疗霍乱的关键环节？补充液体和电解质 补液原则（静脉及口服补液）早期、快速、足量先盐
11、后糖，见尿补钾先快后慢，纠酸补钙 输液总量应包括：累积损失量+继续损失量+生理需要量,1.静脉补液种类：541液，2:1液，林格乳酸钠溶液 541液:生理盐水550ml，1.4%碳酸氢钠300ml，10%氯化钾 10ml ,10%葡萄糖140ml输液量及速度： 脱水程度 补液量 速度 轻度失水 30004000 ml/d 510ml/min 12hr100150 ml/kg/d(儿童）中度失水 40008000 ml/d 20003000ml/2hr150200 ml/kg/d(儿童） 继之510ml/min累损+继损+生理/812h重度失水 800012000 ml/d 4080ml/min
12、 1/2hr200250 ml/kg/d(儿童） 2030ml/min 至休克纠正补足累损+继损+生理 ,治疗,治疗,2. 口服补液（ oral rehydration salt ，ORS）对象： 轻型病人；重病人休克纠正后。配方: 葡萄20g,NaCl3.5g,NaHCO32.5g,KCl1.5g/1000ml用法: 成人750ml/h/初6h，儿童250ml/h/初6h，以后补足腹泻量的1.5倍。,辅助措施抗菌药物治疗及抑制肠粘膜分泌氧氟沙星，环丙沙星：抗菌可以减少腹泻量思密达：抑制肠液过度分泌,治疗,治疗,低钾： 休克：对补足液体后血压仍低者，可用血管活性药物多巴胺、间羟胺。 心衰及肺水
13、肿：停输液、镇静、强心、利尿。 肾衰：纠正酸中毒及电解质紊乱，对严重高血容量、高钾者可血透,预 防 (Prevention),预防,管理传染源：隔离病人，至症状消失后6天，大便培养隔天1次，连续3次阴性；对密切接触者检疫5d;对“疫点”封锁。 切断传染途径：管粪、管水、灭蝇、注意个人饮水、饮食卫生。 保护易感人群：菌苗预防维持3-6个月，80%保护率。,病例,患者,男，40岁，农民，因腹泻、呕吐17小时急诊收住入院，家人诉患者于1999年8月19日开始出现无明显诱因的腹泻，最初为黄色稀便，后转为米泔样水便，10余次，并伴有呕吐，呕出胃内容物，后又转成清水样，渐出现精神恍惚，四肢发冷而送入院。既
14、往体健，无药物过敏史，无血吸虫疫水接触史，居住地卫生条件差。查体：体温36度，脉搏120次/分，血压90/50mmHg,R24次/分，急性病容，精神差，皮肤粘膜弹性较差，四肢厥冷，眼窝下陷，心率120次/分，腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音较活跃，生理反射存在，病理反射未引出。实验室检查：便常规：黄色粘液便，白细胞6/HP,悬滴试验+；尿常规 蛋白+，白细胞+。血常规：白细胞16X109/L，N0.81，L0.19，血红蛋白140g，血生化：钾4.6mmol/L，钠144. 9mmol/L，氯104.7 mmol/L，钙1.6 mmol/L。肾功能：尿素氮3.1 mmol/L，肌酐1
15、34umol/L，二氧化碳结合力9mmol/L 。大便培养未见102细菌,总结, 霍乱是我国法定甲类传染病之一,尽管近年来发病减少,但我国每年都有散发病例.由于疾病传播速度快,应引起我们的高度重视,特别是在夏秋季,应早期发现, 及时隔离,杜绝2代病例的出现 提高警惕,在夏秋季节,对腹泻病人必须逢泻必检 搞好环境卫生和饮食卫生,防止病从口入是预防本病的关键,对腹泻病人逢泻必检,力争早期诊断,及时隔离,阻止疾病的传播和扩散 补充丢失的液体,维持循环的稳定和水电解质的平衡是治疗的关键,抗菌治疗可缩短病程,病毒性腹泻,概述,病毒性腹泻，又称病毒性胃肠炎，是一组由多种病毒引起的急性肠道传染病。 临床特点
16、为起病急、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，排水样便或稀便，也可表现为发热及全身不适等症状，病程短，病死率低。 各种病毒所致胃肠炎的临床表现基本类似。,引起急性胃肠炎的病毒种类较多轮状病毒（rotavirus）诺沃克类病毒(Norwsalk-like virus)嵌杯样病毒(caliclvirus)肠腺病毒(enteric adenovirus)星状病毒(astrovirus)柯萨奇病毒(coxsackie virus)冠状病毒(coronavirus),病原学,一、传染源 患者与无症状带毒者是主要的传染源。 二、传播途径 主要通过粪口或口口传播，亦可能通过水源污染或呼吸道传播。成人轮状病毒胃肠炎（流行
17、性腹泻）常呈水型暴发流行，也可通过生活接触传播。,流行病学,流行病学,三、易感人群 轮状病毒是引起婴幼儿急性胃肠炎的主要病原体，主要感染6月龄至2岁的婴幼儿。6月龄以下婴儿因获得母体被动免疫较少发病。成人轮状病毒则主要在青壮年中造成流行。A组：婴幼儿 B组：成人 四、流行病学特征 人轮状病毒广泛存在于世界各地，发病率甚高，几乎每个人都感染过轮状病毒。发病有明显的季节性，发病高峰在秋冬季节（12月2月）。,发病机制与病理,病变部位主要位于十二指肠及空肠，轮状病毒主要侵犯小肠绒毛上皮细胞，使上皮细胞脱落，代之以缺乏消化酶的鳞形或方形上皮细胞。正常肠粘膜上存在的绒毛酶如麦芽糖酶、蔗糖酶、乳糖酶均减少
18、，导致吸收功能障碍。由于乳糖及其它双糖不能被消化吸收而滞留在肠内，造成肠粘膜与肠腔渗透压的改变，使液体进入肠腔而造成渗透性腹泻。,临床表现,一、普通轮状病毒胃肠炎 潜伏期13天病情差别较大，624月龄小儿症状重，而较大儿童或成年人多为轻型或亚临床感染。 起病急，多先吐后泻，伴轻、中度发热。腹泻每日十到数十次不等，大便多为水样，或呈黄绿色稀便，常伴轻或中度脱水及代谢性酸中毒。本病为自限性疾病，病程约1周左右。但少数患儿病程可长达数月。,临床表现,二、成人轮状病毒胃肠炎 潜伏期23天起病急，多无发热或仅有低热，以腹泻、腹痛、腹胀为主要症状。腹泻每日310次不等，为黄水样或米汤样便，无脓血。部分病例
19、伴恶心、呕吐等症状。病程36天，偶可长达10天以上。少数患者可并发肠套叠、直肠出血，溶血尿毒综合征、脑炎及Reye综合征等。,一、血常规：外周血WBC正常或稍低，中性粒细胞比率正常。 二、大便常规：水样便，镜检无红细胞、白细胞及脓细胞。 三、双份血清标本检测轮状病毒抗体，4倍以上升高者有辅助诊断价值。,实验室检查,一、 流行病学资料：在秋冬季发生的水样腹泻，尤其有较多病例同时发生，应考虑有本病可能。 二、 临床资料：急性水样腹泻，中毒症状较轻，病程呈自限性。 三、 实验室资料：外周血象正常、大便常规无炎性成份，双份血检测轮状病毒抗体，4倍以上升高者有诊断意义。,诊断依据,本病应与细菌性痢疾、阿
20、米巴痢疾、霍乱等 急性腹泻相鉴别。,鉴别诊断,本病无特效疗法，以对症治疗为主。 急性腹泻期间宜进食易消化的流汁、半流汁，暂停乳类及双糖类食物。 吐泻较重时用止吐剂及镇静剂。 可根据症状轻重及脱水程度予以口服补液盐（ORS）或静脉补液以纠正和电解质紊乱。,治疗,一、及早发现和隔离病人。 二、对病人粪便应消毒处理，重视水源及食物卫生，餐具中进行消毒。 三、婴儿室应有严格的消毒隔离制度，应提倡母乳喂养婴儿。 四、对6-24月龄幼儿口服含各型轮状病毒的减毒疫苗，可刺激局部产生IgA抗体，为目前最为有效的预防措施。,预防,细菌性痢疾 ( Bacillary ysentery ),由志贺菌属细菌引起的常见
21、肠道传染病 以发热、腹痛、腹泻、里急后重感及粘液脓血便为特征 以直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主要病理变化,概述,病原学,痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属(shigella)，革兰阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即志贺、福氏、鲍氏及宋内痢疾杆菌，以及43个血清型国外自六十年代后期逐渐以D群占优势，我国目前仍以B群为主，D群次之，近年局部地区A群有增多趋势,痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，D群B群A群 日光照射30 、加热至6010或1001分钟杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感 在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活13周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周
22、，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关,病原学,各型志贺菌死亡裂解后释放内毒素（脂多糖） A群及个别D群可产生外毒素，该外毒素是神经毒素，具有神经毒、细胞毒素与肠毒素作用，均参与致病作用 痢疾杆菌对抗药物易产生耐药性 ，耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同属种间、异属种间不断相互传递有关,病原学,R质粒使细菌产生特异酶,抗菌药物失效当微量诱导物（少量抗菌药物）存在时即可产生大量特异酶，增加细菌耐药性，为此，临床应用抗生素必须足量，切忌少量或局部使用抗菌药物，以防耐药菌株产生,病原学,传染源：传染源包括患者和带菌者。患者中以急性非典型菌痢与慢性隐慝型菌痢为重要传染源
23、传播途径：粪-口途径；痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播,流行病学,人群易感性：普遍易感。学龄前儿童患病多，与有无良好卫生习惯有关，成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关，加之患后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫重复感染或再感染而反复多次发病,流行病学,流行特征：全年散发，夏秋多见 气温条件适合痢菌生长繁殖 苍蝇多，传播媒介多 天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品 胃肠道防御功能降低（如大量饮水后胃酸等消化液被稀释，抵御痢菌能力下降）。 部队因流动性大，卫生条件及设施差时易致流行,流行病学,发病机理
24、 痢疾杆菌 胃 胃酸杀灭未被杀灭的细菌 肠道,正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用,肠粘膜表面可分泌特异性IgA,阻止细菌 吸附侵袭,机抵抗力,病原菌数量多时,？,发病机理与病理变化,痢菌 菌毛贴附、侵入 结肠粘膜上皮细胞内繁 殖 邻近上皮细胞 基底膜 固有层 继续增殖、裂解，释放内毒素、外毒素 局部炎症反应全身毒血症,大部分细菌在固有层被单核巨噬细胞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状皮系统消灭，因此痢疾杆菌菌血症实属少见,发病机理与病理变化,当固有层下小血管循环障碍 水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死 浅表性溃疡等炎性病变时刺激肠壁神经从使肠蠕动增加 腹痛、腹泻、里急后重、粘脓血便等 感染A
25、群菌 释放 外毒素由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，如水样腹泻及神经系统症状明显,发病机理与病理变化,中毒型菌痢：是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。出现感染性休克、DIC、脑水肿及中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭（MOF）。,发病机理与病理变化,慢性菌痢1、急性期治疗不及时、不彻底2、机体抵抗力下降，尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关,发病机理与病理变化,发病机理与病理变化,急性期菌痢：累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显著，呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症：充血、水肿、出血点。外露或粘膜下斑片状出血，肠腔充满粘脓血性渗出液，粘膜坏死脱落形成表
26、浅溃疡，重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑样改变,慢性期菌痢：可有轻充血和水肿，粘膜苍白增厚感或呈颗粒状，血管纹理不清，溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕，周围粘膜呈息肉状，但肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄者属少见,发病机理与病理变化,潜伏期：一般为13天（数小时至7天）。病前多有不洁饮食史。急性菌痢 ：普通型、轻型、重型、中毒性菌痢（休克型，脑型，混合型）慢性痢疾：病程大于2月，迁延型多见,临床表现,临床表现,急性典型：起病急，畏寒、发热，多为3839以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粘液脓血便，伴里急后重。左下腹压痛明显，可触及痉挛的肠索。病程约一周左右少数患者可因呕吐严重，
27、补液不及时脱水、酸中毒，电解质紊乱，发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼儿，可有生命危险。极少数患者病情加重可能；转成中毒型菌痢,急性非典型：一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日35次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为45日,临床表现,急性中毒型：此型多见于27岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。突然高热起病，肠道症状不明显(注意与乙脑区别）依其临床表现分为三种临床类型,临床表现,休克型（周围循环衰竭型）：较常见，以感染性休克为主要表现：面色苍白，口唇或甲紫绀；上肢湿冷，血压下降，脉压差变小20mmHg。脉搏细数，心率快心音弱
28、。尿少或无尿。出现意识障碍,临床表现,临床表现,脑型（呼吸衰竭型）：早期剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐；面色苍白、口唇发灰；血压略升高，呼吸与脉搏略减慢；伴嗜睡或烦躁等不同程度意识障碍，为颅内压增高、脑水肿早期临床表现。晚期表现为反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不等圆，或忽大忽小，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深，直至昏迷。进入昏迷后一切反射消失,混合型：以上两型同时或先后存在，是最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭
29、（MOF）,临床表现,慢性痢疾：病情迁延不愈超过2个月以上者称作慢性菌痢，多与急性期治疗不及时或不彻底，细菌耐药或机体抵抗力下降有关，常因饮食不当、受凉、过劳或精神因素等诱发。依据临床表现分为以下三型：,临床表现,急性发作型： 有慢性菌痢病史或复发史，有腹痛腹泻及脓血便，而除外同群痢菌再感染，或异群痢菌或其它致腹泻细菌的感染，发热及全身毒血症状不明显。,临床表现,迁延型：发生率约10%，常有腹部不适或隐痛，腹胀、腹泻、粘脓血便等消化道症状时轻时重，迁延不愈，亦可腹泻与便泌交替出现。,临床表现,隐匿型：此型发生率约23%，一年内有菌痢史，临床症状消失2个月以上，但粪培养可检出痢菌，乙状结肠镜检查
30、可见肠粘膜病变。此型在流行病学上具有重要意义。,临床表现,并发症,痢疾杆菌败血症：主要见于营养不良儿童或免疫功能低下患者的早期，临床症状重，病死率高，及时应用有效抗生素可降低病死率。 溶血性尿毒综合征：此为严重的一种并发症。可能与内毒血症、细胞毒素、免疫复合物沉积等因素有关。常因突然出现血红蛋白尿（尿呈酱油色）而被发现，表现为进行性溶血性贫血；高氮质血症或急性肾功能衰竭；出血倾向及血小板减少等。皮质激素治疗有效。,关节炎：菌痢并发关节炎较少见。主要在病程2周左右，累及大关节引起红肿和渗出。关节液培养无菌生长，而志贺菌凝集抗体可为阳性，血清抗“O”值正常，可视为一种变态反应所致，激素治疗可缓解
31、瑞特综合征（Reiter):青年多见。关节炎，尿道炎，眼炎为其主要临床表现 神经系统后遗症,并发症,外周血象：急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加，中毒型菌痢可达1530109/L以上，有时可见核左移。慢性菌痢常有轻度贫血象,实验室检查,粪便 ： 镜检：可见较多白细胞或成堆脓细胞，少量红细胞和巨噬细胞。血水便者红细胞可满视野。 培养：检出痢菌即可确疹。应取早期、新鲜、勿与尿液混合、含粘脓血的粪便或肠试，多次送检，可提高检出阳性率。 快速病原学检查：荧光抗体染色法、荧光菌球法等，比较简便、快速，敏感性亦较好，有利于早期诊断。,实验室检查,急性期可见肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡
32、，大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变 慢性期的肠粘膜多呈颗粒状，血管纹理不清，呈苍白肥厚状，有时可见息肉或瘢痕等改变,乙状结肠镜检查,流行病学资料：菌痢多发生于夏秋季节。多见于学龄前儿童，病前一周内有不洁饮食或与患者接触史 主要临床表现 实验室检查,诊断,急性细菌性痢疾：应同其它病因所致的急性腹泻相鉴别 阿米巴痢疾 沙门菌肠炎：鼠伤寒杆菌、肠炎杆菌等常为其病原，其胃肠型主要临床症状同急性非典型型菌痢相似，但粪便多样化，一般抗菌药物疗效差，粪便培养可分离出沙门菌，或从该病的败血症型患者血中培养出致病菌,鉴别诊断,阿米巴痢疾 细菌性痢疾 全身症状 轻微，低热，毒血症少见 较重，多有发热，且较
33、高，毒血症明显 腹痛腹泻 轻，每天腹泻数次或十数次 较重，每天腹泻十余次或数十次 里急后重 轻或无（继发细菌感染时较明显） 显 著 压痛部位 右下腹为主 左下腹为主 大便眼观 有粪质，伴有粘液、血，呈暗红 粪质少或无，脓、粘液与鲜血混合，呈色或果酱样，有腐腥臭 鲜红或红色胶冻状，无粪臭 大便镜检 少数破碎的白细胞，成串的陈旧 大量成堆脓细胞，多数新鲜分散的红细胞，的红细胞，可有滋养体、夏科-莱 常见巨噬细胞结晶 大便培养 无志贺菌生长 可有志贺菌生长 肠镜检查 溃疡散在，边缘充血隆起，中央 粘膜弥漫性充血水肿，肠壁增厚，溃疡下陷。溃疡间粘膜正常。 表浅 并发症 肝脓肿等 关节炎，结膜炎，虹膜睫
34、状体炎等,阿米巴痢疾与细菌性痢疾鉴别,鉴别诊断,副溶血性弧菌肠炎：此种肠炎由副溶血性弧菌（嗜盐杆菌）引起。为细菌性食物中毒中常见的一种类型。其临床特征：有进食海产品或腌渍食品史；同餐者同时或先后迅速发病；主要症状为阵发性腹部绞痛、恶心、呕吐，多无里急后重；粪便呈粘液血性、血水或洗肉水样，有特殊臭味；取患者吐泻物或可疑食物进行细菌培养有确诊价值,鉴别诊断,霍乱与副霍乱：病前一周来自疫区，或者与本病患者及其污染物有接触史。突然起病，先泻后吐，常无恶心腹痛等症状，粪呈米泔样或黄水样。重症病例可致外周循环衰竭。粪便或呕吐物中检出霍乱弧菌或爱尔托弧菌,鉴别诊断,空肠弯曲菌肠炎：该病于发达国家发病率高，甚
35、至超过菌痢，主要临床表现与菌痢类似，尚伴咽痛、肌痛、关节痛、背痛等症状。粪便在微需氧或厌氧环境中培养可检出该菌，或者双份血清特异性抗体效价增长4倍以上，有诊断价值,鉴别诊断,病毒性肠炎：多由轮状病毒、Norwalk病毒年致急性肠道感染，有其自限性，消化道症状轻，粪便镜检无特殊，电镜或免疫学方法查及病毒或病毒颗粒可确诊，双份血清特异性抗体效价4倍以上增长有诊断意义,中毒性菌痢应与下列病症相鉴别 高热惊厥：此症多见婴幼儿，既往多有高热惊厥且反复发作史，常可寻找出引起高热惊厥的病因及诱发因素。一经退热处理后惊厥即随之消退 中毒性肺炎：此种肺炎病前多有受凉史，多伴感染性休克肺炎症状与体征，出现较早，胸
36、部X光片提示肺部感染证据。无典型肠道感染的临床表现。粪便（包括肛试）检查无特殊发现,鉴别诊断,鉴别诊断,流行性乙型脑炎：乙脑的中枢神经系统症状出现有个过程，其极重型亦需23天，较中毒生菌痢为晚。粪便（包括肛试与灌肠）镜检无异常；细菌培养阴性。脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变；乙脑病毒特异性抗体IgM阳性有诊断价值,鉴别诊断,脑型疟疾：需与脑型毒痢相鉴别。来自疫区，结合发病季节，以间歇性突发性发冷、发热、出汗后退热的临床特征，血片或骨髓片中找到疟原虫可确诊脱水性休克 重度中暑,慢性菌痢应同下列疾病相鉴别： 慢性阿米巴痢疾 慢性溃疡性结肠炎 肠结核 直肠癌、结肠癌 肠道菌群失调：滥用抗菌药物引起。表现
37、为腹泻不愈，以乳幼儿、年老体弱者多见。,鉴别诊断,急性菌痢一般预后良好，发病后1周出现免疫力，2周左右可痊愈 少数患者可因治疗不当或不及时，或因体质衰弱等因素，转变为慢性或遗有肠功能紊乱 中毒型菌痢因诊治不及时，病死率高。极少数危重患者因脑组织损伤严重，可发生中毒性脑病，与此同时遗不同程度的神经精神症状,预后,急性菌痢的治疗 一般治疗：卧床休息、消化道隔离 易消化、高热量、高维生素饮食 退热、止痉、口服含盐米汤或给予口服补液盐（ORS）或静脉补液 中毒症状严重时用氢化可的松100mg,治疗,治疗,病原治疗 可酌情选用下列各种药物：1）磺胺类：复方新诺明（SMZco），2次 Bid,首次加倍，儿
38、童酌减，连用57日2）喹诺酮类：作用于细菌DNA旋转酶，阻止DNA合成，有杀菌效果。此外组织渗透性强，少有耐药产生。氟哌酸0.2-0.4 Tid3）庆大霉素：8万u im Bid，小儿30005000u/kg/日。丁胺卡那霉素、磷霉素及头孢菌素类等4）黄连素：0.4g Tid ；生大蒜口服等,抗感染：选择敏感抗菌药物，联合用药，静脉给药 控制高热与惊厥：物理降温 ，躁动不安或反复惊厥者，采用冬眠疗法，氯丙嗪和异丙嗪12mg/kg，肌注，24小时可重复一次，共23次 循环衰竭的治疗：基本同感染性休克的治疗 扩充有效血容量 纠酸强心 解除血管痉挛 维持酸碱平衡 应用糖皮质激素。,中毒性痢疾的治疗,
39、防治脑水肿及呼吸衰竭,东莨菪碱或山莨菪碱的应用，既改善微循环，又有镇静作用脱水剂：20%甘露醇1.0/kg/次，46小时一次，可与50%葡萄糖交替使用地塞米松：0.51.0mg/kg/次，可静推，必要时 46小时重复一次吸氧，12立升/分，慎用呼吸中枢兴奋剂，必要时气管内插管与气管切开，用人工呼吸器,治疗,慢性菌痢的治疗寻找诱因，对症处置。避免过度劳累，勿使腹部受凉，勿食生冷饮食。体质虚弱者应及时使用免疫增强剂当出现肠道菌群失衡时，切忌滥用抗菌药物，立即停止耐药抗菌药物使用。改用酶生或乳酸杆菌，以利肠道厌氧菌生长。加用B族维生素、维生素C、叶酸等，或者口服左旋咪唑，或肌注转移因子等免疫调节剂，
40、以加强疗效,对于肠道粘膜病变经久不愈者，同时采用保留灌肠疗法，可用0.3%黄连素液，5%大蒜溶液或2%磺胺嘧啶银悬液等灌肠液1种，每次100-200ml，保留灌肠，每晚一次，1014日为一疗程，加小剂量肾上腺皮质激素可提高疗效,治疗,管理好传染源 早期发现患者和带菌者，早期隔离（直至粪便培养隔日一次，连续23次阴性方可解除隔离） 早治疗，彻底治疗,预防,切断传播途径 对于菌痢等消化道传染病来说，切断传播途径是最重要的环节。认真贯彻执行“三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇），注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度 肠道门诊：“四专、五统一”，严格疫情报
41、告 逢泻必检,预防,保护易感人群 近年来主要采用口服活菌苗，能刺激肠粘膜产生分泌型IgA，以防止痢菌菌毛贴附于肠上皮细胞，从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。保护作用仅有6个月 流行期间，口服生大蒜等，有一定预防效果,预防,病例,患者，男 ，20岁，以“发热伴脓血便10余天”人院，患者12天前无明显诱因出现发热，体温39度，无寒战，腹泻，解黄色粘液便，每日7-8次，有胨子，伴腹痛，下腹部为明显，在当地医院给与退热抗炎补液等处理，症状未见改善而来院。既往体健，居住地卫生较差。查体：T39，R20次/分，BP110/70mmHg,精神差，面色苍黄，皮肤未见瘀点、瘀斑，浅表淋巴结未扪及，心、肺未见异常
42、，腹软，肝脾肋下未及，神经系统无异常。,病例,实验室检查:WBC12.6109/L，中性粒细胞10.0109/L,Hb121g/l/L,PLTl43109/L。总胆红素43.8umol/L,间接胆红素30.6umol/L, ALT 88 U/L，AST 150 U/L,LDH 620 U/L。凝血项FIB 1.269/L,APTT 47.8 s,PT 16.9s。ESR 62 mm/h。EBV、HCV、HIV、梅毒抗体及乙肝系列均阴性。大便常规RBC+，PC+,WBC+,大便培养：志贺痢疾杆菌(+)。诊治经过：入院后予以头孢噻肟钠抗感染、护肝支持输液治疗，治疗3d后症状明显缓解，患者发热消失，16d时复查血便常规、肝功能均正常，临床痊愈出院。,谢谢,
