1、,冠心病的诊断与治疗,病 因,多因素共同作用：遗传为基础危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,发病机制,脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化
2、斑块形成,冠心病（coronary heart disease）,定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病,亦称缺血性心脏病.,正常,脂肪条纹,稳定粥样斑块,斑块破裂,急性冠脉综合征,冠状动脉粥样硬化的演变与临床类型,冠心病分型,无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,急性冠状动脉综合征（Acute coron
3、ary syndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (UA) 非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（STEMI）,不稳定型心绞痛无Q波心梗,日后高危病变,Q 波心梗,斑块不稳定是导致急性冠脉综合征的关键,斑块破裂,薄纤维帽,巨嗜细胞增多,大脂核,冠脉不完全堵塞,冠脉完全堵塞,自发性溶解修复及管壁重构,CK- MB or Troponin,Troponin elevated or not,ACS without persistent ST-segment elevation,ACS with persistent ST-segmen
4、t elevation,心绞痛（angina pectoris）,主要分为：稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（unstable angina pectoris）,稳定型心绞痛（stable angina pectoris）,定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代
5、谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),心肌耗氧,心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取75%的氧 氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加,心肌供氧,冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定）冠脉流量 灌注压=主A平均压动力性狭窄（痉挛）,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,临床表现（clinical manifestation）,发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫
6、感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快,辅助检查,心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV,冠心病缺血型心电图表现,动态心电图（Hotter）,心电图负荷试验 踏车试验,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,辅助检查,放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血
7、池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”,冠状动脉造影正常,心绞痛的鉴别诊断,急性心肌梗死：程度更严重肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,心绞痛的治疗缓解期,1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的
8、作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）,定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常,临床表现,胸痛的部位
9、、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,不稳定型心绞痛的防治,防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应
10、用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG,心肌梗死 （myocardial infarction，MI）,定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.20.6,冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达1小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞,病因和发病机制,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的
11、患者,心肌病变 冠脉闭塞后 2030分钟少数坏死 12小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解肉芽形成 Q波心肌梗死 常见 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在68周形成瘢痕愈合,病理演变,血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,病理生理,先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心
12、动过速 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿,临床表现,体征 心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音 血 压:一般都降低，且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,动态性改变 ST段心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波
13、急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月 “冠状T”形成,心电图分期,心肌梗死ECG的演变及分期分期 时间 心电图表现早期（超急性期） 数分钟 ST抬高T高大 无Q波急性期 小时日周 T下降倒置 ST抬高下降 Q波出现近期（亚急期） 数周月 ST段正常Q波 T波改变陈旧期（愈合期） 36月后 ST-T正常或T稍异常Q波,非ST段抬高心肌梗死者 ST段普遍性压低T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上,心电图表现,定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波,I、aVL高侧壁II、III、aVF
14、下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室,实验室检查 一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高 CK-MB、TnI / TnT 血清心肌坏死标记物,超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图,其他检查,心肌梗死诊断,典型临床表现 缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化,新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物
15、显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后,心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性主动脉夹层,心肌梗死鉴别诊断,保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症,心肌梗死治疗原则,1）抗缺血治疗,硝酸酯类药物受体阻滞剂 ACEI,2）抗血小板治疗,阿司匹林：氯吡格雷：GPb/a受体拮抗剂,3）抗凝治疗4)受体阻滞剂5)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)6）他汀类药物,心肌梗死的再灌注治疗,原则：时间就是心肌，时间就是生命
16、尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法： 1.溶栓治疗 (thrombolysis therapy) 2.介入治疗 (percutaneous coronary intervention, PCI),溶栓治疗,对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。,溶栓治疗时间窗口,起病时间12小时，最佳时间6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高,病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高0.1mv，年龄70岁发病虽超过6h（618h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者,1
17、. 溶栓适应证,2. 溶栓禁忌证,绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史孕妇活动性消化性溃疡血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病,4 冠状动脉再通指标, 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（perc
18、utaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术,冠脉内溶栓、PTCA及支架术 同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别 急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术,心肌梗死再灌注疗法,冠状动脉造影示回旋支狭窄,急性心肌梗死治疗流程图,治疗中的时间耽搁问题,AMI的急诊处理包括医院外和急诊室的诊断与抢救过程。在美国，每年有90万人患AMI，其中约22.5万人死于受治疗前，包括12.5万“原地”死亡者，多数死亡是心律失常所致。AMI患者的早期再灌注治疗能改善左心室收缩功能和提高存活率，
19、且时间越早获益越大，因此，应尽可能缩短入院前的延误时间。,时间就是心肌！ 时间就是生命！ 迅速诊断和治疗AMI患者需要做到：在患者中普及有关AMI症状以及采取适当处理措施的知识；在社区医疗急救机构即对患者作出初步处理。对于治疗胸痛患者，医疗急救系统人员应当有紧迫感。,院外冠心病的诊治流程,在胸痛诊断与治疗的快速通道上存在着五个限速门槛。4个位于院外，分别是：患者全科医生转送中心急救车这充分说明了院外急救系统在缩短AMI患者就诊时间上的重要性。,基层医院急性心梗的最佳再灌注治疗策略,就地溶栓与转院PCI的对比转院途中的安全问题转院PCI有益的可能原因： STEMI患者 Door to ballo
20、on在419个医院的被转移去接受直接PCI的4278名患者中，平均的door-to-balloon 时间是180分钟，只有4.2的患者是在标准推荐的基准90分钟内得到处理的。药物和介入治疗的配合,无症状型冠心病,亦称隐匿型冠心病 可能的原因： 有AS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高 虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为 AMI 需冠脉造影明确诊断 需鉴别： 自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的疾病,缺血性心肌病型冠心病,病理基础：心肌纤维化或称硬化 临床特点： 渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭 诊断线索：EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁运动失常 既往有心绞痛或心肌梗死病史 主要鉴别
21、于：DCM、心肌炎、高血压心脏病,猝死型冠心病,猝死：WHO：6小时；多数：1小时心脏性猝死一半以上因冠心病所致年龄多不太大，生前可无症状病理检查：有AS病变，多数并无血栓解释：AS+冠脉痉挛/微循环血栓 急性心肌缺血 局部电生理紊乱 致命性心律失常（心室颤动）,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂 B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure 控制好血压 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟 D
22、Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属） Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼,冠心病社区防治要求,建立冠心病综合防治网包括两级预防+五个层面,两级预防,一级预防： 对于尚未发生冠心病的人群，早期积极干预危险因素，预防冠心病的发生。其目的在于降低冠心病的患病率。二级预防： 对于已有冠心病的患者，严格控制危险因素，防止心血管事件复发和心力衰竭。其目的在于降低冠心病的致死率和致残率。,五个层面,1.防发病主要针对健康人群，防患于未然。2.防事件对于已有动脉粥样硬化证据的患者，保持斑块稳定，防止血栓形成，预防急性冠脉综合征等
23、可能致死或致残的心血管事件。3.防后果对于已发生心血管事件的患者，要做到早期识别，及早干预，挽救心脏，挽救生命。,4.防复发亡羊补牢，为时未晚。5.防治心力衰竭。,一级预防：社区医生唱主角,社区医生应面向所有人群，通过健康教育应让个体掌握健康的生活方式以及冠心病的一些基本知识，如什么是冠心病？冠心病的危险因素包括哪些？是否只有老年人才得冠心病？冠心病的主要症状及危害？患了冠心病之后如何及时就诊？心绞痛发作时必要的自救措施？,在社区内，,首先需要收集用于冠心病危险评估、随访和行为指导的个人信息，包括性别、年龄、体重指数、腰围、臀围、血压、血糖及血脂参数、是否吸烟、饮食结构、日常运动量、是否A型性
24、格等。,注：型性格（Type A Personality）的人雄心勃勃，脾气暴躁，干练利索，性格外向。由于过于追求事业和功名，常常忽视个人的健康，而各种压力常使自己处于紧张状态。,然后通过危险性评估模型分析计算，得出罹患冠心病的危险性评估报告。一旦明确了个人患冠心病的危险性及疾病危险因素分布，社区医生可针对不同危险因素实施个体化的健康指导，如戒烟、低胆固醇饮食、减肥、增加运动及调整行为方式等。,单纯通过生活方式调整不能有效控制危险因素（如高血压、糖尿病和血脂异常等）的患者应及早采用药物治疗。根据目前治疗指南的要求，结合患者的具体情况采取最佳的药物治疗方案，力求达到靶目标。无论采用生活方式调整还
25、是药物治疗，都需要对治疗效果、药物副作用及患者的依从性进行定期随访。,二级预防：社区医生不可缺,二级预防的内容与一级预防相似，但对危险因素的控制更加严格。冠心病的二级预防还包括社区康复这一环。患者出院后首先由社区医生进行心功能的评价，然后在社区医生的指导下逐渐增加活动量。此外，心血管事件对于许多患者而言是人生中的一次重大应激，不可避免地对心理产生一定的影响。为使这些患者更快地回归正常生活，还需要社区医生对他们进行必要的心理康复治疗。,防止冠心病猝死，六大预防措施，,一、保持情绪稳定：要避免情绪激动、精神紧张，以免引起心肌突然缺血。二、戒烟禁酒。三、保持理想体重。 四、治疗高血压、高脂血症及糖尿
26、病，定期随访。,五、防止便秘：大便秘结排便时增加腹压影响心脏，诱发冠心病急性发作，故平时应多吃水果和含纤维素多的食物及蔬菜，以保持大便通畅。六、药物自救：有冠心病的人，要随身携带装有硝酸甘油、消心痛、速效救心丸等药物的保健盒，在疾病发作之初可立即服用，以减轻疾病的严重程度。,临床怀疑ACS（急性冠脉综合征）体检、ECG监测、取血标本,根据临床和血管造影结果，进行PCI、CABG或药物治疗。 *如果病人可能在5天内接受CABG，不能使用氯吡格雷。,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,
