1、睡眠呼吸暂停综合症、 急性呼吸窘迫综合征 (2学时),睡眠呼吸暂停综合症 (1学时),教学要求,1.熟悉睡眠呼吸暂停低通气综合征的概念 2.掌握睡眠呼吸暂停、低通气定义和分型 3.了解睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因和发病机制 （1）中枢型 （2）阻塞型 4.熟悉睡眠呼吸暂停低通气综合征临床表现 5.熟悉睡眠呼吸暂停低通气综合征实验室和其他检查 6.熟悉睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断（重点：多导睡眠图(PSG)） 7.了解睡眠呼吸暂停低通气综合征鉴别诊断 8.熟悉睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗 重点：（1）睡眠呼吸暂停、低通气定义和分型（2）多导睡眠图（PSG） 难点：睡眠呼吸暂停低通气综合征的病
2、因和发病机制,睡眠呼吸暂停综合症,睡眠呼吸暂停综合症,睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome,SAHS)是多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和(或)呼吸中断，引起间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。 主要临床表现为睡眠打鼾伴呼吸暂停及日间嗜睡、疲乏等。随病情发展可导致高血压、冠心病、心律失常、脑血管意外、糖与脂类代谢紊乱及肺动脉高压等一系列并发症。,【定义和分型】,睡眠呼吸暂停(sleep apnea)是指睡眠过程中口鼻呼吸气流停止10秒或以上。 其类型可分为 中枢型睡眠呼吸暂停(CSA)：
3、无上气道阻塞，呼吸气流及胸腹部的呼吸运动均消失； 阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA)： 上气道完全阻塞，呼吸气流消失但胸腹部的呼吸运动仍存在，常呈现矛盾运动； 混合型睡眠呼吸暂停(MSA)： 兼有两者的特点，两种呼吸暂停发生在同一患者。 相应的称为： 中枢型睡眠呼吸暂停综合征 (central sleep apnea hypopnea syndrome,CSAS) 阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAS) 混合型睡眠呼吸暂停综合征 (MSAS)，临床以OSAS最为常见。,【定义和分型】,低通气(hypopnea)是指睡
4、眠过程中口鼻气流较基础水平降低30伴动脉血氧饱和度(SaO2)减低4； 或口鼻气流较基础水平降低50伴SaO2减低3或微觉醒。 由于低通气的临床后果及诊治与睡眠呼吸暂停相同，常常合称SAHS。 SAHS是指每夜7小时睡眠过程中呼吸暂停和(或)低通气反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气5次/小时并伴有白天嗜睡等临床症状。 每小时呼吸暂停低通气的次数称为睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index，AHI) ，结合临床症状和并发症的发生情况，可用于评估病情的严重程度。,图2-13-1睡眠呼吸暂停和低通气的分型,【流行病学】,在欧美等发达国家，SAHS的成人患病率约24，国内多
5、家医院的流行病学调查显示有症状的SAHS的患病率约3.54.8。 男女患者的比率大约为24:1，进入更年期后女性的患病率明显升高。 老年人睡眠时呼吸暂停的发生率增加，但65岁以上的重症患者减少。,【病因和发病机制】,(一)中枢型睡眠呼吸暂停综合征(CSAS) CSAS一般不超过呼吸暂停患者的10，原发性更为少见，继发性CSAHS 的常见病因包括各种中枢神经系统疾病、脑外伤、充血性心力衰竭、麻醉和药物中毒等。 神经系统病变主要有血管栓塞或变性疾病引起的脑干、脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形和家族性自主神经异常等； 一半以上的慢性充血性心力衰竭患者出现称为Cheyne-Stokes模
6、式的中枢性睡眠呼吸暂停。 中枢性睡眠呼吸暂停的发生主要与呼吸中枢呼吸调控功能的不稳定性增强有关。,【 OSAHS病因、发病机制】,(二)阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS) OSAHS是最常见的睡眠呼吸疾病。其发病有家庭聚集性和遗传倾向，多数患者肥胖或超重，存在上呼吸道包括鼻、咽部位的解剖狭窄，如变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭下垂松弛、悬雍垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。 部分内分泌疾病如甲状腺功能减退症、肢端肥大症等常合并OSAHS。 OSAHS的发生与上气道解剖学狭窄直接相关，呼吸中枢反应性降低及与神经、体液、内分泌等因素亦与发病有关。
7、,临床表现,临床上最常见的SAHS是OSAHS，其临床特点主要包括睡眠时打鼾、他人目击的呼吸暂停和日间嗜睡。患者多伴发不同器官的损害，生活质量受到严重影响。,夜间临床表现,1打鼾 几乎所有的OSAHS患者均有打鼾。典型者表现为鼾声响亮且不规律，伴间歇性呼吸停顿，往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现。夜间或晨起口干是自我发现夜间打鼾的可靠征象。 2呼吸暂停 是主要症状， 多为同室或同床睡眠者发现患者有呼吸间歇停顿现象，一般气流中断的时间为数十秒，个别长达2分钟以上，多半随大喘气、呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。患者多有胸腹呼吸的矛盾运动，严重者出现发绀、昏迷。 3憋醒 多数患者只
8、出现脑电图觉醒波，少数会突然憋醒， 感觉心慌、胸闷或心前区不适，深快呼吸后胸闷可迅速缓解，有时伴胸痛，症状与不稳定型心绞痛极其相似。有食管返流者可伴剧烈咳嗽。 4多动不安 患者夜间睡眠多动与不宁，频繁翻身，肢体舞动甚至因窒息而挣扎。 5夜尿增多 部分患者诉夜间小便次数增多，少数患者出现遗尿，以老年人和重症者表现最为突出。 6睡眠行为异常 表现为磨牙，惊恐，呓语，幻听和做噩梦等。,白天临床表现,1嗜睡 是主要症状，也是患者就诊最常见的主诉，轻者表现为开会时或看电视、报纸时困倦、瞌睡，重者在吃饭、与人谈话时即可入睡。入睡快是较敏感的征象。 2疲倦乏力 患者常感睡觉不解乏，醒后没有清醒感。白天疲倦乏
9、力，工作效率下降。 3认知行为功能障碍 注意力不集中、精细操作能力下降，记忆力和判断力和反应能力下降，症状严重时不能胜任工作，可加重老年痴呆症状。 4头痛头晕 常在清晨或夜间出现，隐痛多见，不剧烈，可持续12小时。与血压升高、高CO2致脑血管扩张有关。 5个性变化 烦躁、易激动、焦虑和多疑等，家庭和社会生活均受一定影响，可表现抑郁症状。 6性功能减退 约有10的患者可出现性欲减退甚至阳痿。,并发症及全身靶器官损害的表现,OSAHS患者由于反复发作的夜间间歇性缺氧和睡眠结构破坏，可引起一系列靶器官功能受损，包括高血压、冠心病、心律失常、肺动脉高压和肺源性心脏病、缺血性或出血性脑卒中、代谢综合征、
10、心理异常和情绪障碍等症状和体征。 此外， OSAHS也可引起左心衰竭、哮喘夜间反复发作，儿童患有OSAHS可导致发育迟缓、智力降低。,体征,多数患者肥胖或超重，可见颈粗短、下颌短小、下颌后缩，鼻甲肥大和鼻息肉、鼻中隔偏曲，口咽部阻塞、软腭垂肥大下垂、扁桃体和腺样体肥大、舌体肥大等。,实验室和其他检查,(一)血常规及动脉血气分析 病程长，低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可有不同程度的增加。 当病情严重或已并发肺心病、呼吸衰竭者，可有低氧血症、高碳酸血症和呼吸系性酸中毒。,实验室和其他检查,(二)多导睡眠图(polysomnography，PSG) 通过多导生理记录仪进行睡眠呼吸监测是是确诊
11、SAHS的主要手段，通过监测可确定病情严重程度并分型，及与其他睡眠疾病相鉴别，评价各种治疗手段对OSAHS的疗效。 可参照AHI及夜间最低SaO2对SAHS病情严重程度进行分级，分级标准见表2-13-1，实践中多需要结合临床表现和并发症的发生情况综合评估。 家庭或床边应用的便携式初筛仪也可以作为OSAHS的初步筛查。,表2-13-1 SAHS的病情程度分级,实验室和其他检查,(三)胸部X线检查 并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺动脉段突出等相应表现。 (四)肺功能检查 患者可表现为限制性肺通气功能障碍，流速容量曲线的吸气部分平坦或出现凹陷。肺功能受损程度与血气改变不匹配提示有O
12、SAHS的可能。 (五)心电图 有高血压、冠心病时，出现心室肥厚心肌缺血或心律失常等变化。动态心电图检查发现夜间心律失常提示OSAHS的可能。 (六)其他 头颅X线检查可以定量地了解颌面部异常的程度，鼻咽镜检查有助于评价上气道解剖异常的程度，对判断阻塞层面和程度及是否考虑手术治疗有帮助。,诊断,根据典型临床症状和体征，诊断SAHS并不困难，确诊并了解病情的严重程度和类型，则需进行相应的检查。 根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、肥胖、颈围粗、上气道狭窄及其他临床症状可作出OSAHS临床初步诊断。 PSG监测AHI5次/小时，伴有日间嗜睡者等症状者可确定诊断。,【鉴别诊断】,(一)单纯性鼾症
13、 睡眠时有明显的鼾声，规律而均匀，可有日间嗜睡、疲劳。PSG检查AHI小于5，睡眠低氧血症不明显。 (二)上气道阻力综合征 上气道阻力增加，PSG检查反复出现醒觉波，夜间微醒觉10次/小时，睡眠连续性中断，有疲倦及白天嗜睡，可有或无明显鼾声，无呼吸暂停和低氧血症。 食管压力测定可反映与胸腔内压力的变化及呼吸努力相关的觉醒。试验性无创通气治疗常可缓解症状。 (三)发作性睡病 是OSAHS外引起白天犯困的第二大病因。主要表现为白天过度嗜睡，发作性猝倒，睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发生在青少年。 除典型的猝倒症状外，主要诊断依据为多次小睡睡眠潜伏时间试验时平均睡眠潜伏期8分钟2次的异常快速眼动睡眠。鉴别时
14、应注意询问家族史、发病年龄、主要症状及PSG监测的结果，同时应注意该病与OSAHS合并发生的机会也很多，临床上不可漏诊，少数有家族史。,【治疗】,睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗目的是消除睡眠低氧和睡眠结构紊乱，改善临床症状，防止并发症的发生，提高患者的生活质量，改善预后。,【治疗】,一般治疗 1.减肥： 包括饮食控制、药物或手术。 2.睡眠体位改变： 侧位睡眠，抬高床头。 3.戒烟酒，慎用镇静促眠药物。 病因治疗 纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病，如应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。 药物治疗因疗效不肯定，目前尚无有效的药物治疗。,无创气道正压通气治疗,包括持续气道内正压通气(conti
15、nuous positive airway pressure，CPAP) 、双水平气道内正压(bi-level positive airway pressure，BiPAP)和智能型CPAP (Auto-CPAP)。 受睡眠体位、睡眠阶段、体重和上气道结构等因素的影响，不同患者维持上气道开放所需的最低有效治疗压力不同，同一患者在一夜睡眠中的不同阶段所需压力也不断变化。 因此在进行无创通气治疗前，应先行压力滴定(pressure titration)，设定个体所需最合适治疗压力后在家中长期治疗，并定期复诊，根据病情变化调整治疗压力。,1.经鼻持续气道内正压通气,经鼻持续气道内正压通气(nasal
16、-CPAP) ： 是治疗中重度OSAHS患者的首选方法，采用气道内持续正压送气，可减低上气道阻力，使患者的功能残气量增加，特别是通过机械压力使上气道畅通，同时通过刺激气道感受器增加上呼吸道肌张力，从而防止睡眠时上气道塌陷。可以有效地消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症，也显著改善白天嗜睡、头痛及记忆力减退等症状。 适应证： AHI5次/小时的患者； AHI15次/小时，但白天嗜睡等症状明显或合并心脑血管病疾病和糖尿病的患者； 手术治疗失败或复发者； 不能耐受其他治疗方法治疗者。 禁忌证：昏迷，有肺大疱、咯血、气胸和血压不稳定者。,2.双水平气道内正压(BiPA
17、P)治疗,双水平气道内正压(bilevel positive airway pressure，BiPAP) ： 使用鼻(面)罩呼吸机时，在吸气和呼气相分别给予不同的送气压力，在患者自然吸气时，送气压力较高，而自然呼气时，送气压力较低。 因而既保证上气道开放，又更符合呼吸生理过程，利于CO2排出，增加了治疗依从性。 适用于CPAP压力需求较高的患者，不耐受CPAP者，OSAHS合并COPD (即重叠综合征) 的CO2潴留患者。,3.智能(Auto-CPAP)呼吸机治疗,智能(Auto-CPAP)呼吸机治疗： 根据患者夜间气道阻塞程度的不同，呼吸机送气压力随时调整。耐受性可能优于CPAP治疗。 呼
18、吸机压力调定： 受患者睡眠体位、睡眠阶段和呼吸时相等因素影响，夜间气道阻塞的程度和所需的最低有效治疗压力也随时变化。因此在进行CPAP治疗前，应在医院先行压力检测(pressure titration)试验，选出并设定最佳治疗压力后在家中长期治疗，并定期复诊，再根据病情变化调整送气压力。一般来说，使用CPAP治疗，压力设置在611cmH2O范围，可满足大多数OSAHS患者的治疗需要。,(五)口腔矫治器(oral appliance，OA)治疗,口腔矫治器(oral appliance，OA)治疗： 下颌前移器是目前临床应用较多的一种，通过前移下颌位置，使舌根部及舌骨前移，上气道扩大。 优点是简
19、单、温和、费用低。 适应证： 单纯性鼾症； 轻、中度OSAHS患者； 不能耐受其他治疗方法者。 有颞颌关节炎或功能障碍者不宜采用。,(六)手术治疗,(1)鼻手术： 对鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉等，可相应地采用鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术、鼻甲切除术等。 (2)腭垂软腭咽成形术(uvulopalatopharyngoplasty，UPPP)：是目前最常用的手术方法。 适用于口咽部狭窄的患者，如软腭过低、松弛，腭垂粗长及扁桃体肥大者。并发症有术后出血、鼻腔反流、感染等。短期疗效尚好，手术后复发较常见(5070)。值得注意的是，术后鼾声消失并不意味着呼吸暂停和低氧血症的改善，无鼾声的呼吸暂停更危险，
20、会延误进一步的治疗。因此术后仍应随访和监测患者。手术时必须行有效的呼吸支持，避免发生窒息。,(六)手术治疗,手术治疗包括耳鼻喉科手术和口腔颌面外科手术两大类，其主要目标是纠正鼻部及咽部的解剖狭窄、扩大口咽腔的面积，解除上气道阻塞或降低气道阻力。 包括鼻手术(鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术、鼻甲切除术等)、扁桃体手术、气管切开造瘘术、腭垂软腭咽成形术(uvulopalatopharyngoplasty，UPPP)和正颌手术(如下颌前移术、颏前移术、颏前移和舌骨肌肉切断悬吊术、双颌前移术等）。,急性呼吸窘迫综合征 (1学时),房三友,教学要求,第十四章 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 授课学时：1学时
21、 教学要求： 1.了解ARDS的概念 2.熟悉ARDS的病因和发病机制 3.熟悉ARDS的病理 4.熟悉ARDS的病理生理 5.熟悉ARDS的临床表现 6.熟悉ARDS影像学及实验室检查 7.掌握ARDS的诊断条件 8.了解ARDS的鉴别诊断 9.了解ARDS的治疗 重点：ARDS的诊断条件 难点：（1）ARDS的病发机制（2）ARDS的病理生理,急性呼吸窘迫综合征 (1学时),急性呼吸窘迫综合征,急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome,ARDS) 是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性的肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。 主要病理特
22、征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。 主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。 临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。,急性呼吸窘迫综合征,为了强调了ARDS的发病是一个动态过程，以便早期干预、提高临床疗效，以及对不同发展阶段的患者按严重程度进行分级，1994年的美欧ARDS共识会议(AECC)同时提出了急性肺损伤(acute lung injury，ALI)/ARDS的概念。 ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而AR
23、DS代表后期病情较严重的阶段，55的ALI在3天内会进展成为ARDS。 鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑，2012年发表在JAMA上的ARDS柏林定义取消了ALI 命名，将本病统一称为ARDS ，原ALI基本相当于现在的轻症ARDS 。,【病因和发病机制】,(一)病因 引起Au/ARDS的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素)。但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。 ARDS的常见危险因素列于表2-14-1。,表2-14-1 ARDS的常见危险因素,(二)发病机制（1）,ARDS的发病机制尚未完全阐明。
24、 尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤，但是ARDS的本质是多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板)及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应。 ARDS是系统性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的肺部表现。,(二)发病机制（2）,SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应；机体与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CAR
25、S)。 如果SIRS和CARS在疾病发展过程中出现平衡失调，则会导致多器官功能紊障碍综合症(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。 ARDS是MODS发生时最早受累或最常出现的脏器功能障碍表现。,(二)发病机制（3）,炎症细胞核炎症介质是启动早期炎症反应与维持炎症反应的两个主要因素，在ARDS的发生发展中起关键作用。 炎症细胞产生多种炎症介质和细胞因子，最重要的是肿瘤坏死因子- (TNF-)、白细胞介素-1(interleukin-1，IL-1)，导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质，引起靶细胞损害，
26、表现为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺微血管通透性增高和微血栓形成，大量富含蛋白质和纤维蛋白的液体渗出至肺间质和肺泡，形成非心源性肺水肿，透明膜形成，进一步导致肺间质纤维化。,病理,ARDS的病理改变为弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage),主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成。 病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。 ARDS肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色的肝样变，重量明显增加，可见水肿、出血，切面有液体渗出，故有“湿肺之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润
27、。 约经72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见型肺泡上皮受损坏死。经13周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。 ARDS患者容易合并或继发肺部感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。,病理生理（1）,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。 通过CT观察发现，ARDS肺形态改变具有两个特点， 一是肺水肿和肺不张在肺内呈“不均一”分布，即在重力依
28、赖区(dependent regions，仰卧位时靠近背部的肺区)以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区(non-dependent regions，仰卧位时靠近胸前壁的肺区)的肺泡通气功能基本正常； 二是由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少，因而称ARDS患者的肺为“婴儿肺(baby lung)”或“小肺(small lung)”。上述病理和肺形态改变可引起严重通气/血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。,病理生理（2）,呼吸窘迫的发生机制主要有： 低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气
29、； 肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。 由于呼吸的代偿，PaCO2最初可以降低或正常。极端严重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。,临床表现,ARDS大多数于原发病起病后72小时内发生，几乎不超过7天。 除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸增快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。 其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。 早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量
30、细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。,影像及实验室检查,X线胸片 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征(图2-14-1)。 其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变。,图2-14-1 ARDS患者的X线胸片 显示两肺广泛斑片浸润影,动脉血气分析,典型的改变为PaO2降低，PaCO2降低，pH升高。 根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差P(A-a)O2、肺内分流(QS/QT)、呼吸指数 P(A-a) O2/PaO2、氧合指数
31、(PaO2/FiO2)等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。 目前在临床上以PaO2/FiO2最为常用。 PaO2 的单位采用mmHg，FiO2为以吸入氧浓度(吸入氧分数)，如某位患者在吸入40氧气的条件下，PaO2为80mmHg，则PaO2/FiO2为800.4200mmHg。 PaO2/FiO2 正常值为400500mmHg，300mmHg是诊断ARDS的必要条件。 考虑到ARDS的病理生理特点，新的ARDS柏林定义对监测PaO2/FiO2时患者的呼吸支持形式进行了限制，规定在监测动脉血气分析时患者应用的呼气末正压(PEEP)/持续气道内正压(CPAP)不低于5cmH2O
32、。 早期由于过度通气而出现呼碱，pH可高于正常，PaCO2低于正常。后期若出现呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒，则pH可低于正常，甚至出现PaCO2高于正常。,床边肺功能监测,ARDS时血管外肺水增加、肺顺应性降低，出现明显的肺内右向左分流，但无呼气流速受限。上述改变，对ARDS疾病严重性评价和疗效判断有一定的意义。,心脏超声和Swan-Ganz导管检查,心脏超声和Swan-Ganz导管检查 有助于明确心脏情况和指导治疗。 通过置入Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压(PAWP)，这是反映左心房压较可靠的指标。 PAWP一般18mmHg则支持左心衰竭的诊断。 考虑到心源性肺水肿和ARDS有合并存
33、在的可能性，目前认为PAWP18mmHg并非ARDS的排除标准，如果呼吸衰竭的临床表现不能完全用左心衰竭解释时，应考虑ARDS诊断。,【诊断】,根据ARDS柏林定义，满足如下4项条件方可诊断ARDS。 1.明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。 2.胸部X线平片/胸部CT显示两肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。 3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查(如超声心动图)来评价心源性肺水肿。 4.低氧血症： 根据PaO2/FiO2 确定ARDS诊断，并将其按严重程度分为轻度、中度和重度3种。 需要注意的是上述氧合指数中Pa
34、O2的监测都是在机械通气参数PEEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得； 所在地海拔超过1000m时，需对PaO2/FiO2进行校正，校正后的PaO2/FiO2 =(PaO2/FiO2)(所在地大气压/760)。 轻度：200mmHg PaO2/FiO2 300mmHg 中度：100mmHg PaO2/FiO2 200mmHg 重度： PaO2/FiO2 100mmHg,【鉴别诊断】,上述ARDS的诊断标准是非特异性的，建立诊断时必须排除大面积肺不张、心源性肺水肿、高原肺水肿、弥漫性肺泡出血等，通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片、心脏超声及血液化验等作出鉴别。 心源性肺水肿患者卧位时
35、呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音多在肺底部，对强心、利尿等治疗效果较好； 鉴别困难时，可通过测定PAWP、超声心动图检测心室功能等作出判断并指导此后的治疗。,【治疗】（1）,治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。 主要治疗措施包括： 积极治疗原发病、氧疗、机械通气以及调节液体平衡等。 (一)原发病的治疗 是治疗ARDS首要原则和基础，应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。 感染是导致ARDS的常见原因，也是ARDS的首位高危因素，而ARDS又易并发感染，所以对于所有患者都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致ARDS的原因存在。 治疗上宜选择广谱抗生素。,【治疗】（2）,(二)纠正缺氧 采取有效
36、措施尽快提高PaO2。 一般需高浓度给氧，使PaO260mmHg或SaO290。 轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。,【治疗】（3）,(三)机械通气 尽管ARDS机械通气的指征尚无统一的标准，多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。 轻度ARDS患者可试用无创正压通气(NIPPV)，无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气。 机械通气的目的是提供充分的通气和氧合，以支持器官功能。 由于ARDS肺病变具有“不均一性”和“小肺”的特点，当采用较大潮气量通气时，气体容易进入顺应性较好、位于非重力依赖区的肺泡，使这些肺泡过度扩张，造成肺泡上皮和血管内皮损伤，加重肺损伤；而萎
37、陷的肺泡在通气过程中仍维持于萎陷状态，在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪切力，也可引起严重肺损伤。 因此ARDS机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤。 目前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括合适水平的PEEP和小潮气量。,【治疗】（4）,1PEEP的调节 适当水平的PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭，使呼气末肺容量增加，并可减轻肺损伤和肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合和肺顺应性的目的。 但PEEP可增加胸内正压，减
38、少回心血量，并有加重肺损伤的潜在危险。 因此在应用PEEP时应注意： 对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量，以免加重肺水肿。 从低水平开始，先用5cm H2O，逐渐增加至合适的水平，争取维持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。 一般PEEP水平为818cm H2O。,【治疗】（5）,2小潮气量 ARDS机械通气采用小潮气量，即68ml/kg，旨在将吸气平台压控制在3035cm H2O以下，防止肺泡过度扩张。 为保证小潮气量，可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒(pH 7.257.30)，即允许性高碳酸血症。合并代谢性酸中毒时需适当补碱。 迄今为
39、止，对ARDS患者机械通气时如何选择通气模式尚无统一的标准，压力控制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平，避免呼吸机相关肺损伤，因而较容量控制通气更常用。其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、反比通气、压力释放通气等，并可联用肺复张法(recruitment maneuver)、俯卧位通气等以进一步改善氧合。,【治疗】（6）,(四)液体管理 为减轻肺水肿，应合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏处于相对“干”的状态。 在血压稳定和保证脏器组织灌注前提下，液体出入量宜轻度负平衡，可使用利尿药促进水肿的消退。 关于补液性质尚存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗
40、至肺间质，所以在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。 对于创伤出血多者，最好输新鲜血； 输库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重ARDS 。,【治疗】（7）,(五)营养支持与监护 ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。 静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠黏膜，防止肠道菌群异位。 ARDS患者应入住ICU，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能，以便及时调整治疗方案。 (六)其他治疗 糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和一氧化氮等在ARDS中的治疗价值尚不确定。,【预后】,文献
41、系统综述提示ARDS的病死率在3644。 预后与原发病和疾病严重程度明显相关。 继发于感染中毒症或免疫功能低下患者并发条件致病菌引起的肺炎患者预后极差。 单纯死于呼吸衰竭者仅占16，49的患者死于MODS。 另外，老年患者(年龄超过60岁)预后不佳。 有效的治疗策略和措施是降低病死率改善预后的关键因素。 ARDS协作网在1997年至2009年期间开展的临床试验显示，ARDS的病死率呈现明显的下降，这可能与采取的允许性高碳酸血症和保护性肺通气策略、早期应用抗生素、预防溃疡和血栓形成、良好的液体管理、营养支持和其他脏器支持有关。 ARDS存活者大部分能完全恢复，部分遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。,Thank You !,
