1、1,水、电解质代谢紊乱,蚌埠医学院病理生理学教研室,之一,水钠代谢紊乱,2,第一节 水、电解质正常代谢,一、体液概述 二、水的生理功能和水平衡 三、体液中的电解质 四、体液的调节,3,一、体液,1.体液的成份水体液 电解质低分子有机化合物蛋白质 2.体液的容量的分布体液 细胞内液（40 ） 参与细胞代谢和生理功能 （60 ） 细胞外液（20 ） 构成机体内环境血浆 （ 5 ）组织间液（15 ），包括第三间隙液,4,一、体液,3.第三间隙液概念：是指存在于某些密闭的腔隙如关节囊、 颅腔、胸膜腔、腹膜腔的液体，为一特殊部分，是组织间液的一部分，称第三间隙液。产生：由上皮细胞消耗能量，完成一定的化学
2、反应，然后分泌产生，又称为跨细胞液或透细胞液(transcellular fluid)。,5,一、体液,4.性别、年龄和胖瘦对体液的影响成人 成人 儿童 婴儿 新生儿 老年人（男） （女） (214岁）(1岁） 体液总量 60 55 65 70 80 52 细胞内液 40 35 40 40 35 27 细胞外液 20 20 25 30 45 25 细胞间液 15 15 20 25 40 20 血 浆 5 5 5 5 5 5脂肪组织含水量10 30肌肉组织含水量25 80,6,二、水的生理功能和水平衡,水的生理功能促进新陈代谢： 水是一切生化反应进行的场所，水本身也参与水解、水化、加水脱氧等重要
3、反应； 水是良好的溶剂：能使许多物质溶解，加速化学反应，有利于营养物质的消 化、吸收、运输和代谢废物的排泄。调节体温：水的比热大吸收代谢过程中产生的大量热量，使体温不致升高；1克水在37完全蒸发吸收2407J热量；水的流动性大使热量在体内均匀分布。,7,二、水的生理功能和水平衡,水的生理功能润滑作用泪液 防止眼球干燥 唾液 保持口腔、咽部湿润关节囊滑液 有利于关节转动胸膜腔和腹膜腔浆液 减少组织间的摩擦结合水的功能自由水：未与其它物质结合以游离形式存在的水；结合水：与蛋白质、粘多糖和磷脂等相结合的水，不能自由移动；结合水的生理功能：血液含水83，呈液态心肌含水79，呈固态,8,正常人每日水的摄
4、入和排出量摄 入（ml） 排 出(ml)饮水 10001300 尿 10001500食物水 700 900 皮肤蒸发 500代谢水 300 呼吸蒸发 350粪便水 15020002500 20002500,水平衡,9,三、体液中的电解质,含量和分布特征细胞内外液电解成份有很大差异；细胞内外液的电解成份细胞外 细胞内阳离子 Na+ K+ 阴离子 Cl 、HCO3 HPO42 、蛋白质各部分体液中，阳离子所带正电荷的总数和阴离子所带的负电荷的总数相等，体液呈电中性；各部分体液的渗透压相等；血浆和细胞间液的电解质，除蛋白质外，含量几乎相同。,10,细胞内外液中主要电解质的含量血浆 细胞间液 细胞内液
5、( mEqL) (mEqL) (mEqL) 阳 Na+ 140 134 10离 K+ 4.5 4.5 160子 Ca2+ 5 5 2Mg2+ 1.5 1.5 26总计 151 145 198阴 Cl 104 112 3 HCO3 24 24 10 离 HPO42 2 2 100SO42 1 1 20 子 有机酸 5 5 -蛋白质 15 1 65总计 151 145 198,11,12,三、体液中的电解质,2.无机电解质的生理功能维持体液的渗透平衡和酸碱平衡；维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成；参与新陈代谢和生理功能活动。,13,四、体液的调节,神经调节 结构：口渴中枢部位
6、： 下丘脑视上核侧面有效剌激：血浆晶体渗压升高有效血容量减少血管紧张素生理效应：口渴、主动饮水,14,四、体液的调节,体液调节抗利尿激素（antidiuretic hormore, ADH）化学本质：8肽产生部位：下丘脑视下核神经细胞：有效剌激： 血浆晶体渗透太升高 剌激下丘脑视上核渗透压感受器循环血量减少 剌激左心房和胸腔大血管容量感受器 动脉血压升高剌激颈动脉窦压力感受器疼痛剌激、情绪紧张和血管紧张素生理效应：肾远曲小管和集合管对水的通透性增加,15,16,四、体液的调节,体液调节醛固酮(aldosterone)化学本质：产生部位：肾上腺皮质球状带有效剌激：肾素-血管紧张素系统血容量 血压
7、 牵张感受器（+） 肾素GFR 致密斑（+） 肾素血浆K+ 、Na+ 浓度：K+ 、 Na+ 交感神经兴奋：促使肾素释放增加生理效应：肾远曲小管和集合管对Na+的重吸收通过Na+- K+ 和Na+- H+交换促进K+ 和 H+的排泌,17,18,四、体液的调节,体液调节心房利钠多肽（atrial narriuretic peptide, ANP）化学本质：多肽，由2133个氨基酸组成产生部位：心房肌细胞有效剌激：血容量增加Na+浓度增高血管紧张素增高生理效应：减少肾素分泌抑制醛固酮分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的滞Na+作用,19,四、体液的调节, 水通道蛋白（aquaporins,
8、 AQP）分布：广泛分布于动物、植物和微生物界特性：是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白 分类和作用：目前在哺乳动物组织鉴定AQP有6种，不同的AQP在肾和其它器官的水吸收和分泌过程 中有不同的作用和调节机制AQP0：是眼晶状体纤维蛋白的主要成份，维持晶状体水平衡，其功能改变可能会导致晶状体水肿或白内障；,20,四、体液的调节,AQP1：位于红细胞膜上，使其在渗透压变化时得以生存，位于近曲管亨氏袢降支管腔膜和基膜以及降支直小血管管腔膜和基膜，对水的运输和通透发挥调节作用；AQP2和QP3：位于集合管，在肾浓缩机制中起重要作用，AQP2缺陷可导致尿崩症，拮抗AQP3可产生利尿反应；：A
9、QP4：位于集合管主细胞基质侧，提供水流出 通道。 AQP5：主要分布于泪腺和颌下腺，可能提供分泌通道，也分布于肺泡型上皮细胞，对肺水肿的发生起一定作用。,21,水、电解质代谢紊乱之二,陈前芬,蚌埠医学院病理生理学教研室,22,第二节 水钠代谢障碍,一、钠的正常代谢 二、水钠代谢障碍分类 三、低容量性水钠代谢障碍 四、高容量性水钠代谢障碍 五、等容量性水钠代谢障碍 六、水肿,23,一、钠的正常代谢,1.含量和分布含钠总量40 50mmol kg体重不可交换钠 40 可交换钠 60 细胞外液 50 ，浓度130 150mmol L细胞内液 10 ，浓度10 mmol kg水 2.摄入和排出钠摄入
10、100200mmolL，主要来自食盐几乎全部由小肠吸收；钠排出主要经肾由尿排出，少量由汗液排出,24,三、低容量性水钠代谢障碍,1.低容量性低钠血症 2.低容量性高钠血症 3.低容量性正常钠血症,25,1.低容量性低钠血症,低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）低渗性脱水（hypotonic dehydration） 基本特征：体液量减少失钠多于失水血清Na+浓度 130mmol L 血浆渗透压 280mmol L,26,1.低容量性低钠血症,原因和机理经肾丢失长期连续使用高效利尿剂如速尿、利尿酸、噻嗪类等，抑制髓袢升支对Na+的重吸收；肾上腺皮质功能不全由于醛固
11、酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少；肾实质性疾病如慢性间质性肾疾患，使髓质正常间质结构破坏， Na+随尿排出增加；肾小管性酸中毒肾小管排酸功能障碍，集合管分泌H +功能降低， H + - Na+交换减少， Na+随尿排出增加。,27,1.低容量性低钠血症, 原因和机理肾外丢失经各种肾外途径丢失液体，临床上处理不当，只补水不补钠，引起低渗性脱水。经消化道丢失如呕吐、腹泻导致大量含Na+的消化液丢失；液体在第三间隙积聚如胸膜炎形成大量胸水，腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水等；经皮肤丢失大量出汗、大面积烧伤，使液体和Na+大量丢失。,28,低渗性脱水失钠失水血浆渗透压降低口渴中枢 下丘脑渗透压 细胞外液向
12、抑 制 感 受器抑 制 细胞内转移抗利尿激素 细胞外液 细胞内液肾小管重吸收水,对机体的影响,29,低渗性脱水的临床表现,发 生 机 理 机体变化 临 床 表 现 口渴中枢() 无渴感 主动饮水 抗利尿激素 肾小管重吸收水 尿量 ，尿比重 细胞外液 组织间液 皮肤弹性 、面容憔悴 眼窝凹陷、囟门凹陷有效循环血量 面色苍白、四肢冰冷、 脉搏细速、血压降低细胞内液 脑水肿 嗜睡、昏迷、颅内压,30,1.低容量性低钠血症,防治原则病因防治纠正不适当的补液种类液体治疗使用等渗液恢复细胞外液容量及时处理休克,31,2.低容量性高钠血症,低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia
13、 ）高渗性脱水 （hypertonic dehydration） 1.基本特征体液量减少失水多于失钠血清Na+浓度 150mmol L 血浆渗透压 310mmol L,32,2.低容量性高钠血症,2.原因和机理水摄入减少水源断绝；大海航行、沙漠迷路；进水困难：严重呕吐、食道炎症、肿瘤；失去主动摄水能力：昏迷、上肢胸廓严重创伤失去渴感：中枢神经系统损害、严重疾病、年老体衰,33,2.原因和机理水丢失过多经胃肠道丢失：呕吐、腹泻、消化道引流；经肾脏丢失：中枢性尿崩症：ADH合成和释放不足；肾性尿崩症：肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低；溶质性利尿：甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食；经呼吸道丢失
14、发热、癔病、代酸引起过度通气，水分大量蒸发；经皮肤丢失高热、大量出汗、甲亢时通过皮肤丢失大量低渗液体；,2.低容量性高钠血症,34,3.对机体的影响,高渗性脱水失水失钠血浆渗透压升高 口渴中枢 下丘脑渗透压 细胞内液向兴 奋 感受器兴奋 细胞外转移抗利尿激素 细 胞 脱 水肾小管重吸收水,35,4.临床表现,发 生 机 理 机 体 变 化 临 床 表 现 口渴中枢() 严重口渴 主动饮水增加抗利尿激素 肾小管重吸收水 尿量尿比重 中枢神经系统症状脑细胞脱水 （兴奋、烦燥、谵妄）脑与脑膜间血管张力 细胞脱水 （脑室及蛛网下腔出血）体温调节中枢神经元脱水 脱水热唾液腺细胞脱水 口干汗腺细胞脱水 皮
15、肤干燥,36,2.低容量性高钠血症,5.防治原则病因防治首先补足水分口服或静脉滴注5 10葡萄糖溶液适当补充Na+可给生理盐水加5 10葡萄糖溶液适当补充K+,37,3.血钠正常的血容量减少,血钠正常的血容量减少（hypovolemic normal natremia ）等渗性脱水（isotonic dehydration） 1.基本特征体液量减少水、钠成比例丢失血清Na+浓度 130 150mmol L 血浆渗透压 280 310mmol L,38,3.低血容量性正常钠血症,2.原因和机理小肠液的丢失 小肠分泌液，以及胆汁和胰 液的丢失各种消化液的分泌量(ml) 、电解质(mmol/L)与p
16、H唾液 胃液 胰液 胆汁 小肠液 pH 6.6 7.1 1.0 1.5 7.8 8.4 6.8 7.7 7.2 8.2 Na+ 10 30 20 60 148 130 140 100 142 K+ 10 25 6 7 7 710 10 50 Ca2+ 3 8 6 715 Cl 10 30 145 40 80 110 80 105 HCO3 10 20 80 110 40 30 75 日 分 l000 l500 l000 500 1000 泌 量 1500 2500 2000 1000 3000大量胸水和腹水形成，大面积烧伤、严重创伤引起的血浆丢失,39,3.血钠正常的血容量减少,3.对机体的影
17、响等渗性脱水 失水失钠成比例细胞外液容量ADH ADS 肾远曲小管和集合管重吸收钠水,40,3.血钠正常的血容量减少,4.临床表现细胞外液量减少的表现组织间液减少：组织脱水征循环血量减少；血压降低，严重时休克抗利尿激素分泌增多的表现尿量减少，尿比重增高如不及时处理，由于不感蒸发丧失水分，可转变为高渗性脱水；如只补水不补钠，可转变为低渗性脱水。,41,3.血钠正常的血容量减少,5.防治原则病因防治液体治疗输注渗透压偏低的氯化钠溶液以等渗溶液渗透太的12到23为宜应考虑不感蒸发丧失的水,42,四、高容量性水钠代谢障碍,1.高容量性低钠血症 2.高容量性高钠血症 3.高容量性正常钠血症,43,1.高
18、容量性低钠血症,高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia ）又称为水中毒（water intoxication）基本特征水潴留、体液量增多体钠总量正常或增多血清Na+浓度 130mmol L 血浆渗透压 280mmol L,44,1.高容量性低钠血症, 原因和机理低渗性体液摄入过多水的摄入过多无盐水灌肠、精神性饮水过多、持续大量饮水、过多过快输入低渗液体，超过肾脏排泄能力，特别在婴儿更易发生；水的排出减少急性肾功能衰竭，如此时输液过多更易发生。,45,1.高容量性低钠血症,对机体的影响水中毒 细胞外液量 细胞内液量低渗液体潴留 细胞外液渗压 细胞内液渗压 血液稀释
19、细胞水肿血浆蛋白 脑细胞水肿血红蛋白 颅内压增高红细胞压积 脑疝,中枢神经系统症状,46,1.高容量性低钠血症,防治原则病因治疗如防治急性肾功能衰竭轻症：停止或限制水分摄入重症：严格禁水高渗盐水甘露醇等渗透性利尿剂速尿等强利尿剂,47,2.高容量性高钠血症,基本特征体液量增多体内钠总量增多血清Na+浓度 150mmol L 血浆渗透压 310mmol L,48,2.高容量性高钠血症,原因和机理盐摄入过多或盐中毒医源性盐摄入过多治疗低渗性脱水，给予过多高渗盐溶液； 治疗等渗性脱水，未严格限制高渗盐溶液摄入；抢救心跳、呼吸骤停患者，给高浓度碳酸氢钠。原发性钠猪留原发性醛固酮增多症、Cushing综
20、合征（醛固酮分泌过多，钠水重吸收增加）,49,2.高容量性高钠血症,对机体的影响细胞外液高渗，水分自细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水，特别是脑细胞脱水，引起中枢神经系统功能障碍。 防治原则病因治疗使用速尿等利尿剂高渗葡萄糖液进行腹膜透析,50,3.高容量性正常钠血症,基本特征体液量增多体内钠总量增多钠和水成比例在体内潴留血清Na+浓度 130 150mmol L 血浆渗透压 280 310mmol L,51,3.高容量性正常钠血症,原因和机理快速大量输入生理盐水 对机体的影响钠和水成比例在体内潴留严重时伴有肺水肿和全身水肿 防治原则限制钠水摄入,52,五、等容量性水钠代谢障碍,1.等容量性低钠
21、血症 2.等容量性高钠血症,53,1.等容量性低钠血症,基本特征血容量无明显改变体钠总量减少血清Na+浓度 130mmol L 血浆渗透压 280mmol L,54,1.等容量性低钠血症,原因和机理抗利尿激素分泌异常增多综合征（SIADH） 恶性肿瘤：多见于支气管、胰腺、十二 指肠、输尿管、前列腺等的癌症，淋巴瘤、白血病以及胸腺瘤和间皮瘤等；中枢神经系统疾患：创伤、感染、卟啉症等；肺部疾患：肺结核、肺炎、真菌感染、肺脓肿、正压人工呼吸等。,55,发生机理ADH增多容量扩张 细胞外液渗透压 ANP分泌 近曲小管 重吸收钠 水向细胞内转移钠排出 钠排出 细胞外液增加 不明显,1.等容量性低钠血症,
22、56,1.等容量性低钠血症,对机体的影响轻型：对机体无显著影响无明显临床症状重型：脑水肿引起一系列中枢神经系统 症状， 如恶心、呕吐，甚至抽搐、昏迷等。,57,1.等容量性低钠血症,防治原则防治原发病轻度：限制水摄入重度：高效利尿剂排出水分高渗盐水补充钠抢救脑水肿,58,2.等容量性高钠血症,基本特征体液量无明显改变 体钠总量增多血清Na+浓度 150mmol L 血浆渗透压 310mmol L,59,原因和机理 下丘脑损害 渗透压感受 容量感受器器阈值升高 阈 值 正 常口渴中枢与渗透压 口渴中枢() 感受器敏感性降低 ADH 分泌 钠排出减少 饮水增加水重吸收 水重吸收,2.等容量性高钠血症,60,2.等容量性高钠血症,对机体的影响体液容量无明显改变细胞外液高渗引起脑细胞脱水一系列中枢神经系统症状脑局部和蛛网膜下腔出血。 防治原则防治原发病补充水分,
