1、孩子长不大，原来是甲减据报道，儿童矮小发病率在 2%左右，而国内先天性甲减(克汀病)发病率仅为 1/7000，垂体性侏儒症发病率为 1/8500。由此可见，除上述两种疾病和极少数家族性矮身材、体质性青春期延迟外，大量的矮小儿童属于少年型甲减的范畴。长期以来，儿童矮小是最令家长困惑的。少年型甲减又称继发性甲减或获得性甲减，可由多种原因引起。根据我们的观察，少年型甲减一般于 3 岁发病，6 岁后增多，青春期达到高峰，女孩多于男孩，其病因多与病毒性感染有关。部分家长可回忆起小儿在一次较长时间(13 周)原因不明的发热后，生长发育明显迟滞，身高与同年龄儿童差距增大。如果这些患儿当时的腕片骨龄与年龄相当
2、，即提示患儿在该年龄可能曾患病毒性甲状腺炎，之后因甲状腺素分泌减少，生长乃呈停滞状态。少部分病因是由先天性甲状腺发育不全或甲状腺素合成酶系统基因缺陷所致，这些患儿在婴幼儿期并无明显生长发育异常，直到 6 岁才出现身高增长减慢等症状，因此亦归入“获得性甲减”诊断。极个别的病因是甲状腺次全切除或异位甲状腺被切除。颈前方放射线照射(何杰金氏病或其他肿瘤)后，约有20%患者在 5 年内出现甲减症状。因心律紊乱长期服用含碘药物的患儿亦有约 20%随后出现甲减症状。此外，有文献报告，肾病性胱氨酸尿患儿可发生甲减，性早熟&性早熟亦可因甲减而引起。我们对所有就诊患儿均拍双侧腕部 X 线片，观察骨化中心数目及质
3、量，结果提示，患儿骨龄落后至少 2 年，一般为 34 年。有趣的是，部分患儿骨化中心总数不少，但其中可能有数枚仅如米粒至绿豆粒大小，密度低下，被认为是发育不成熟、骨龄落后。大部分患儿促甲状腺素(TSH)值明显增高(420mI.U./L)，而 T3、T4 值多在正常范围之内，一部分患儿 TSH 值仅有轻度增高(48mI./L)，这些结果与克汀病明显不同。少数病例甲状腺抗体(TGA、TMA)部分增高，大部分患儿血碱性磷酸酶(ALP)轻至中度增高。据观察，少年型甲减的症状总结起来是 10 个字：矮小、厌食、多动和学习困难。患儿身材匀称，皮肤光滑，无呆傻面容，无大舌头或塌鼻梁。患儿好动，话多，女孩能歌
4、善舞，家长起初并不认为孩子有智力落后，入小学后，起初成绩尚可，一两年后变得无心作业，方引起重视。部分患儿牙齿发育落后，头围偏小(约小 14cm)，少数男孩睾丸未降(一侧或双侧)。个别陈述头痛和视力障碍。所有来就诊患儿的共同主诉为矮小和厌食，大部分有多动症状。实验室检查依据是骨龄落后和 TSH 增高，但要排除克汀病和垂体性侏儒症。侏儒症的生长激素激发试验结果为 GH5g/L。对少年型甲减患儿应及早给予以治疗，不要一直拖着。毕竟，孩子是我们的未来。沈翔 705 医院甲状腺治疗中心建议采用“靶向调控TSH 平衡疗法”，这种疗法是第一个提出多维治疗、立体治疗的甲亢，即通过细胞学、免疫学、生化学、基因学、心理学等各学科去综合考虑致病因和治疗进程，按照“一人一方”，“一人多法”的治疗准则为患者制定个性化的综合治疗方案。从甲状腺病因着手，靶向定位调控，阻断甲状腺发病途径，抑制甲状腺组织的增生，修复体内受损基因，恢复人体的正常免疫功能！彻底治疗甲状腺疾病！详情可向我院在线专家了解咨询！
