1、 http:/ 为什么会小儿心肌炎，小儿心肌炎跟什么因素有关小儿心肌炎的发病原因一、发病原因可引起病毒性心肌炎的病毒常见的为腺病毒(特别是血清型 2及 5)和肠道病毒(柯萨奇病毒 A及 B组、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒)，其中以柯萨奇病毒 B组(CVB)最为常见。其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：单纯疱疹病毒、水痘及带状疱疹病毒、巨细胞包涵体病毒、风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、C 型肝炎病毒、登革热病毒、黄热病病毒、狂犬病病毒、呼吸道肠道病毒等。近年来应用聚合酶链反应(PCR)技术检测病毒基因序列，提高了心肌炎的病因诊断。曾报道疑为病毒性心肌炎 58例，患儿年龄 2天13 岁，用 PCR方法检测患
2、者血液中人类小 RNA病毒，阳性率为 48%，其中 4例进行斑点杂交，确定为柯萨奇 B3病毒。以往由于病因诊断不明，所谓特发性心肌炎或间质性心肌炎，其中部分病例可能是病毒性心肌炎。 二、发病机制1.发病机制 心肌炎的发病机制目前尚未完全阐明。加拿大学者 Liu及 Mason等根据近年的研究成果将心肌炎的发病过程分为 3个阶段，即病毒感染阶段、自身免疫阶段及扩张性心肌病阶段。近年的研究表明，哺乳动物存在柯萨奇病毒及腺病毒共同受体(CAR)，CAR 可易化这些病毒与细胞接触后进入细胞内部，因而是病毒感染的关键步骤。补体弯曲蛋白衰减加速因子(DAF)及整联蛋白 V3 及 V5 有协助 CAR的作用。
3、病毒感染后免疫反应产生。一旦免疫系统激活，则进入自身免疫阶段。在这一阶段，T 细胞因分子的类似性将宿主细胞作为目标攻击，一些细胞因子及交叉反应自身抗体均能加速这一过程。T 细胞的激活与病毒肽段有关，相关细胞因子有肿瘤坏死因子 ，白细胞介素-1 及白细胞介素-6 等。在扩张性心肌病阶段，心肌发生重塑。Badorff 及 Knowlton 等研究显示柯萨奇病毒蛋白酶与心肌重塑有关。其他相关因子包括基质金属蛋白酶、明胶酶、胶原酶及弹性蛋白酶。这些酶的抑制剂的应用可明显减轻扩张性心肌病的程度。此外，病毒还可直接引起心肌细胞凋亡。2.病理变化 心脏显示不同程度的扩大。外观上心肌非常松软。在显微镜下可见心
4、肌纤维之间和血管周围的结缔组织中有单核细胞、淋巴细胞及中性粒细胞的浸润。心肌纤维有不同程度的变性，横纹消失，肌浆凝固和(或)溶解，呈小灶性、斑点状或大片坏死。心肌溶解，胞核和胞浆都可消失，残留细胞膜。心脏病变分布常以左室及室间隔最重，其次为右室，左、右心房最轻。病毒性心肌炎多伴有浆液纤维素性心包炎，渗液量较小。有的并有心内膜炎。在慢性病http:/ 例，除心肌纤维变性外，可见成纤维细胞增生及瘢痕形成，心内膜弹力纤维增生及心室附壁血栓形成，附壁血栓脱落时可引起脑、肾、肺等梗死。电镜检查可见心肌细胞破碎，肌丝丧失，肌纤蛋白结构破坏，线粒体退行性变和钙化。从死亡病例的心包、心肌或心内膜中可分离出病毒，也可应用 PCR方法在心肌、心包或心内膜中找到特异病毒核酸。电镜检查可见病毒颗粒。文章来自：39 疾病百科 http:/
