1、指脂肪和类脂的总称为脂类。,1. 脂肪 (fat),2. 类脂(lipoid),胆固醇 (cholesterol, Ch) 胆固醇酯 (cholesterol ester, CE) 磷脂 (phospholipid, PL) 鞘脂 (sphingolipids),甘油一酯 甘油二酯 甘油三酯,(占总量95),(占总量5),一、什么是脂类？,二、分类,第八章 脂类代谢,(Metabolism of Lipid),一、脂类的主要功能,储脂供能：1克甘油三酯氧化释放38.9KJ能量。 提供必需脂肪酸。 促脂溶性维生素吸收。 保护内脏和防止体温散失。 构成血浆脂蛋白成分。 维持生物膜的结构和功能。 转
2、变成多种活性物质，如类固醇激素、胆汁酸等。 磷脂可作为第二信使参与代谢调节。,第一节 概 述,(Outline),功能,(二)类脂主要存在于细胞的各种膜性结构中，不同的组织中类脂的含量不同，以神经组织中较多，而一般组织中则较少。,二、脂类在体内的分布,(一)脂肪主要储存于脂肪组织中，脂肪组织含脂肪细胞，多分布于腹腔、皮下及肌纤维间，这一部分脂肪称为储存脂(stored fat)。,三、血脂的种类和含量,(一)什么是血脂,血浆中所含脂类统称为血脂，包括：甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂肪酸。,外源性从食物中摄取的脂类。,内源性肝、脂肪细胞及其他组织合 成后释放入血的脂类。,(二)来源,血脂
3、含量受膳食、年龄、性别、职业及代谢等的影响，波动范围很大。,总 脂 400700mg/dl (6.7 12.2 mmol/L)甘 油 三 酯 10160mg/dl (0.11 1.69 mmol/L)总 磷 脂 150250mg/dl (1.94 3.23 mmol/L)总 胆 固 醇 100250mg/dl (2.59 6.47 mmol/L)胆 固 醇 酯 70200mg/dl (1.81 5.17 mmol/L)游离胆固醇 4070mg/dl ( 1.03 1.81 mmol/L)游离脂肪酸 520mg/dl (0. 5 0.7 mmol/L),(三)血脂的组成与含量,血脂,1.来源,(
4、1)体内合成，脂肪动员，多为饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸。 (2)食物供给 含多种脂肪酸，植物油中含多不饱和脂肪酸。 (3)必需脂肪酸亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸等多不饱和脂肪酸是人体不可缺乏的营养素，不能自身合成，需从食物摄取，故称必需脂肪酸。,(四)游离脂肪酸,2.常见的不饱和脂肪酸,第二节 甘油三酯的代谢(Metabolism of Triglyceride),一、甘油三酯的分解代谢,(一)脂肪动员,1.定义 储存的脂肪，被脂肪酶逐步水解为FFA及甘油，并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。 2.关键酶 激素敏感性甘油三酯脂肪酶(hormone-sensitive triglyceride
5、lipase , HSL) 3.脂解激素 能促进脂肪动员的激素，如胰高血糖素、去甲肾上腺素、ACTH 等。 4.抗脂解激素 可抑制脂肪动员，如胰岛素、前列腺素E2等。,5.脂肪动员过程,脂解激素-受体,AC,ATP,cAMP,PKA,+,HSLa(无活性),HSLb(有活性),甘油二酯(DAG),甘油一酯,甘 油,甘油一酯脂肪酶,HSL-激素敏感性甘油三酯脂肪酶,+,胰岛素-受体,甘油三酯(TG),3.脂肪酸氧化的反应过程,1.脂肪酸氧化的反应部位,除脑组织外,大多数组织均可进行，其中肝、肌肉最活跃。,第一阶段：脂肪酸的活化 第二阶段：脂酰CoA进入线粒体 第三阶段： -氧化过程 第四阶段：乙
6、酰CoA的彻底氧化,(二)脂肪酸的氧化,2.亚细胞定位 胞液、线粒体。,4.脂肪酸的活化 脂酰 CoA 的生成 (胞液),(1)脂酰CoA合成酶(acyl-CoA synthetase)存在于内质网及线粒体外膜上。 (2)消耗2个高能磷酸键能量。 (3)此反应为不可逆反应。,5.脂酰CoA进入线粒体,胞浆,基质,线粒体内膜,CAT-I:脂酰肉碱转移酶-I为限速酶。,6.脂酰CoA的-氧化过程,(1)-氧化定义：脂酰CoA进入线粒体后逐步氧化分解，经过 脱氢、加水、再脱氢、硫解 生成少两个碳原子的脂酰CoA和一分子乙酰CoA的过程，由于此氧化过程主要发生在脂酰基的 -碳原子上，故称 -氧化。,(
7、2)-氧化过程,脱氢,H,R C C CSCoA,H,H,H,呼吸链,1.5 ATP,加水,R C C CSCoA,H,H,(2)-氧化过程,再脱氢,R C C CSCoA,H,H,O,H,H,呼吸链,2.5 ATP,(2)-氧化过程,硫解,SCoA,H,(2)-氧化过程,1分子十六碳的软脂酸分解为8分子乙酰CoA,7.乙酰CoA的彻底氧化,(1)乙酰CoA,彻底氧化,三羧酸循环,生成酮体,肝外组织氧化利用,H2O,(2)-氧化产生的乙酰CoA绝大部分进入TAC彻底氧化，生成的FADH2和NADH+H+氧化磷酸化产生ATP。,肉碱转运载体,线粒体膜,脂酰CoA 脱氢酶,脱氢,O,=,RCH=C
8、HCSCoA,-烯脂酰CoA,H2O,再脱氢,加水,NAD+,HSCoA,硫解,FAD,关键酶 肉碱脂酰 转移酶,线粒体,胞液,(1)活化：消耗2个高能磷酸键的能量。,8. 脂酸氧化的能量生成 以16碳软脂酸的氧化为例,(2)氧化 7 轮循环产物： 8分子乙酰CoA7分子NADH+H+7分子FADH2,(3)能量计算： 生成ATP 810 + 72.5 + 71.5 = 108净生成ATP 108 2 = 106,1. 不饱和脂肪酸的氧化,(三)脂肪酸的其他氧化方式,2. 脂肪酸的- 氧化,3. 脂肪酸的 - 氧化,脂肪酸氧化成 -羟脂肪酸后，再经氧化脱羧，生成比原来少一个碳原子的脂肪酸的过程
9、。,脂肪酸末端甲基氧化生成-羟脂肪酸，再氧化生成，二羧酸进行-氧化的过程 。,不饱和脂肪酸的3顺式结构需异构酶使其变为2反式结构，再继续-氧化。此外，不饱和脂肪酸产生的ATP少于饱和脂肪酸。奇数脂肪酸氧化生成的丙酰CoA，可转变为琥珀酰CoA。,血浆水平：0.030.5mmol/L(0.35mg/dl)。,代谢定位： 生成：肝细胞线粒体。 原料：乙酰CoA。 利用：肝外组织（心、肾、脑、骨骼肌等）线粒体。,(四)酮体的生成和利用,酮体是乙酰乙酸(acetoacetate) 、-羟丁酸 (-hydroxybutyrate)、丙酮(acetone)三者的总称。,酮体生成的关键酶： HMGCoA合酶
10、,1. 酮体的生成,HSCoA,HSCoA,NAD+,NADH+H+,-羟丁酸 脱氢酶,HMGCoA合酶,乙酰乙酰CoA硫解酶,HMGCoA裂解酶,琥珀酰CoA转硫酶 (心、肾、脑及骨骼肌的线粒体),2. 酮体的利用,NAD+,NADH+H+,琥珀酰CoA,琥珀酸,HSCoA+ATP,PPi+AMP,HSCoA,乙酰乙酰CoA硫激酶 (肾、心和脑的线粒体),乙酰乙酰CoA硫解酶(心、肾、脑及骨骼肌线粒体),2,酮体的生成和利用的总示意图,3. 酮体生成和利用的意义,(1)酮体是肝输出能源的一种形式，酮体可通过血脑屏障，是脑组织的重要能源。 (2)酮体的利用可减少糖的消耗，有利于维持血糖水平恒定
11、，节省蛋白质的消耗。 (3)酮体产生过多可导致代谢性酸中毒，丙酮为挥发性物质，可经呼吸排出体外。 (4)胰岛素分泌不足时，糖代谢障碍，脂肪动员增加，-氧化增强，酮体生成增多，可导致酮血症、酸中毒。,4. 酮体生成的调节（主要通过激素的调节）,抑制脂解，脂肪动员,饱 食,胰岛素,进入肝的脂肪酸,脂酸氧化,酮体生成,(1),饥 饿,脂肪动员,FFA,胰高血糖素等 脂解激素,酮体生成,脂酸氧化,(2),(五)甘油的代谢,脂肪分解产生的甘油，随血液循环运往肝、肾等组织被摄取利用。主要生成-磷酸甘油，再转变为磷酸二羟丙酮，可循糖分解代谢途径氧化分解。也可作为合成脂肪原料再利用。,二、甘油三酯的合成代谢,
12、原料,(一)脂肪酸的合成,1. 合成部位 肝(主要)、脂肪等组织的胞液中。,(2)NADPH的来源,主要来源是磷酸戊糖途径，胞液中异柠檬酸脱氢酶及苹果酸酶催化的反应亦可提供。,乙酰CoA、ATP、HCO3、NADPH、Mn2+,2. 合成原料,(1)乙酰CoA的主要来源,乙酰CoA全部在线粒体内产生，通过柠檬酸-丙酮酸循环 (citrate pyruvate cycle)出线粒体。,乙酰CoA,线 粒 体 膜,胞液,线粒体基质,丙酮酸,丙酮酸,苹果酸,草酰乙酸,柠檬酸,柠檬酸,苹果酸酶,苹果酸,CO2,(3)柠檬酸-丙酮酸循环,3. 脂肪酸合成过程,乙酰CoA羧化酶 (acetyl CoA c
13、arboxylase)是脂肪酸合成的限速酶，存在于胞液中，其辅基是生物素，Mn2+是其激活剂。催化丙二酰CoA的合成。,脂肪酸合酶复合体，该酶是由两个亚基组成的二聚体，每个亚基都含有多个功能结构域和一个酰基载体蛋白(acyl carrier protein，ACP)。脂肪酸合成的各步反应均在ACP辅基上进行。,(1) 脂肪酸合成酶系,(2) 软脂酸合成过程,-酮丁酰ACP,-羟丁酰ACP,-烯丁酰ACP,丁酰ACP,软脂酰ACP,软脂酸,乙酰CoA,丙二酰CoA,乙酰ACP,丙二酰ACP,乙酰CoA羧化酶,CO2,ATP,ADP,合酶复合体,HSCoA,转酰酶,合酶复合体,HSCoA,转酰酶,
14、ACP+ CO2,NADP+,NADPH+H+,H2O,NADP+,NADPH+H+,H2O,ACP,-酮脂酰合成酶,-酮脂酰还原酶,-羟脂酰水化酶,-烯脂酰还原酶,硫酯酶,再经6轮循环,1CH3COSCoA 7HOOCCH2COSCoA 14NADPH+H+,1CH3(CH2)14COOH7 CO2 6H2O8HSCoA 14NADP+,总反应,代谢产物的调节,乙酰CoA羧化酶的别构调节物 抑制剂：软脂酰CoA及其他长链脂酰CoA 激活剂：柠檬酸、异柠檬酸,(3)脂肪酸合成的调节,激素调节,4. 3-磷酸甘油的来源,(1) 3-磷酸甘油主要由糖类代谢提供，故进食较多的淀粉类食物可导致肥胖。,
15、(2)肝、肾等组织含有甘油激酶，可利用游离甘油合成3-磷酸甘油。,三、多不饱和脂肪酸的重要衍生物,(一) PG 、TX、LT是花生四烯酸的衍生物,花生四烯酸 （20:45，8，11，14）,1.合成部位 PG : 除红细胞外的全身各组织TX : 血小板LT : 白细胞,2.合成过程,(二)PG、TX、LT的合成,PGI2,脂加氧酶,LT,(三)PG、TX及LT的功能,1. PG的功能,(1)PGE2诱发炎症，促局部血管扩张。 (2)PGE2、PGA2使动脉平滑肌舒张而降血压。 (3)PGE2、PGI2抑制胃酸分泌，促进胃肠蠕动。 (4)PGF2使卵巢平滑肌收缩引起排卵，使子宫体收缩加强促分娩。
16、,2. TX的功能,TX强烈促进血小板聚集，使血栓形成。,3. LT的功能,LT是过敏反应的慢反应物质，可使毛细血管通透性增加。还可促进炎症及过敏反应的发展。,第三节 磷脂的代谢 (Metabolism of Phospholipid),含磷酸的脂类称磷脂。根据其组成可分为甘油磷脂和鞘磷脂。,一、磷脂的功能,构成生物膜 参与脂蛋白的组成与转运 磷脂衍生物是第二信使 组成肺泡表面活性物质 组成血小板活化因子 组成神经髓鞘,功能,二、甘油磷脂的代谢,1. 组成 甘油、脂肪酸、磷脂、含氮化合物,2. 结构,3.功能 含一个极性头、两条疏水尾，构成生物膜的磷脂双分子层。,X = 胆碱、水、乙醇胺、 丝
17、氨酸、甘油、肌醇、二脂酰甘油等,(一)甘油磷脂的组成及结构,机体内几类重要的甘油磷脂,X-OH X取代基 甘油磷脂的名称,水 H,胆碱 CH2CH2N+(CH3)3,乙醇胺 CH2CH2NH2,丝氨酸 CH2CHNH2COOH,磷脂酸,磷脂酰胆碱(卵磷脂),磷脂酰乙醇胺(脑磷脂),磷脂酰丝氨酸,甘油 CH2CHOHCH2OH,磷脂酰甘油,磷脂酰甘油,二磷脂酰甘油(心磷脂),肌醇,磷脂酰肌醇,磷脂酰肌醇 (phosphatidyl inositol),卵磷脂 (lecithin),心磷脂 (cardiolipin),合成部位 全身各组织内质网，肝、肾、肠等组织最活跃。,2. 合成原料及辅助因子
18、脂肪酸、甘油、磷酸盐、胆碱、丝氨酸、 肌醇、ATP、CTP,(二)甘油磷脂的合成,(1)脑磷脂和卵磷脂的合成,3.合成过程,胆碱和乙醇胺的活化,磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺的生成,卵磷脂和脑磷脂合成减少，甘油三酯合成增加，影响脂蛋白合成，可导致脂肪肝。,(2)心磷脂、磷脂酰丝氨酸和磷脂酰肌醇的合成,葡萄糖,3-磷酸甘油,2脂酰CoA,2 CoA,磷酯酸,CTP,PPi,转酰酶,胞苷酰转移酶,CDP-甘油二酯,合成酶,CMP,CMP,CMP,磷脂酰甘油,丝氨酸,肌醇,磷脂酰肌醇,磷脂酰丝氨酸,二磷脂酰甘油(心磷脂),(三)甘油磷脂的降解,在磷脂酶(phospholipase , PLA)的作用下逐步
19、水解生成甘油、脂肪酸、胆碱、乙醇胺等再进行代谢。,1. 鞘脂(sphingolipids),三、鞘磷脂的代谢,(一)鞘脂化学组成及结构,2.鞘脂的结构通式,m多为12；n多在1222之间。,X 磷脂胆碱 、磷脂乙醇胺单糖或寡糖,鞘脂按取代基X的不同可分为：鞘糖脂、鞘磷脂。,(二)鞘磷脂的代谢,(1)鞘氨醇的合成,部位：全身各细胞内质网，脑组织最活跃。 原料：软脂酰CoA、丝氨酸、磷酸吡哆醛NADPH+H+及FAD。,NADPH+H+,FADH2,FAD,OH NH2,NADP+,CH3(CH2)14CH-CHCH.2OH,二氢鞘氨醇,1.神经鞘磷脂的合成代谢,(2) N-脂酰鞘氨醇的合成,CH
20、3(CH2)12CH=CHCH-CHCH2OH,OH NH2,鞘氨醇,RCOCoA,HSCoA,脂酰基转移酶,(3)神经鞘磷脂的合成,神经鞘磷脂,磷脂胆碱,N-脂酰鞘氨醇,脑、肝、肾、脾等细胞溶酶体中的神经鞘磷脂酶 (属于PLC类),神经鞘磷脂,2.神经鞘磷脂的分解代谢,先天性缺乏神经鞘磷脂酶的病人，由于神经鞘磷脂不能降解而在细胞内积存，可引起肝、脾肿大及痴呆等，严重时危及生命。,第四节 胆固醇代谢 (Metabolism of Cholesterol),最早由胆石中分离出的具有羟基的固醇类化合物，故称为胆固醇。存在形式为游离胆固醇和胆固醇酯。,人体内胆固醇总量为140克，1/4分布于脑及神经
21、组织，肝、肾、肠等内脏中含量也较高。肌肉组织中含量较低，肾上腺、卵巢等合成类固醇激素的腺体含量较高。,一、胆固醇的结构,胆固醇的基本结构为环戊烷多氢菲，不同固醇的区别在于碳原子数及取代基不同。,二、 胆固醇的合成,2.细胞定位：胞液、光面内质网,(一)合成部位,乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环出线粒体。,(二)合成原料,1.组织定位：除成年动物脑组织及成熟红细胞外，几乎全身各组织均可合成，以肝、小肠为主。,1. 甲羟戊酸(MVA)的合成,(三)合成过程,合成过程复杂，约三十步酶促反应，可分为三个阶段:,CH3COSCoA HSCoA,2 NADPH+H+ 2 NADP+,HMGCoA合酶,CH
22、3COCH2COSCoA,HSCoA,硫解酶,2 CH3COSCoA,HMGCoA还原酶,HMGCoA,CH3,OH,HOOCCH2CCH2COSCoA,乙酰CoA,乙酰乙酰CoA,合成胆固醇的限速酶: HMGCoA还原酶。,HSCoA,2. 鲨烯的合成,3. 胆固醇的合成,3 CH3COSCoA,乙酰CoA,1,2,3,异戊烯,异戊烯焦磷酸 (活化的异戊烯),鲨烯,胆固醇,(四)胆固醇合成的调节,1. 饥饿与饱食的调节 (1) 饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。 (2) 摄取高糖膳食后，胆固醇的合成增加。,2. 胆固醇的反馈调节 (1)胆固醇可反馈抑制HMG-CoA还原酶的合成。该酶的活性具有昼
23、夜节律性，午夜最高 ，中午最低 。 (2) 高胆固醇饮食可抑制体内胆固醇的合成。,3. 激素的调节 (1)胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成，从而增加胆固醇的合成。 (2)胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMG-CoA还原酶的活性，减少胆固醇的合成。 (3)甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。,三、胆固醇的酯化,(一)胞内胆固醇的酯化,1.游离胆固醇被酯化生成胆固醇酯的过程，称胆固醇酯化。 2.细胞内存在脂酰CoA胆固醇脂酰转移酶 (ACAT)。,胆固醇,ACAT,脂酰CoA,HS-CoA,(二)血浆内胆固醇的酯化,肝脏可合成卵磷脂胆固醇脂酰转移酶 (LCAT)释放入血，在血浆中发
24、挥催化作用。,胆固醇,LCAT,胆固醇酯,R2-C-O,O,外源性胆固醇,体内合成,胆汁酸盐,7-脱氢胆固醇（皮肤）,VitD3,紫外光,1,25-(OH)2-D3,类固醇激素,皮质醇 醛固酮 睾丸酮 雌二醇 孕酮,粪固醇,消化吸收,内源性胆固醇,排出体外,四、胆固醇的转化,第五节 血浆脂蛋白代谢 (Metabolism of Lipoprotein),一、血浆脂蛋白的分类及组成,血浆中的脂类与蛋白质结合，以脂蛋白(lipoprotein)形式而运输。脂蛋白可分四类：,乳糜微粒 (chylomicron, CM) 极低密度脂蛋白 (very low density lipoprotein, V
25、LDL) 低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL) 高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL),(一)分类及功能,(二)血浆脂蛋白的组成特点,疏水性较强的TG及胆固醇酯位于内核。,具极性及非极性基团的载脂蛋白、磷脂、游离胆固醇，以单分子层借其非极性疏水基团与内部疏水链相联系，极性基团朝外。,(三)血浆脂蛋白的结构,胆固醇酯 及甘油三酯,载脂蛋白,磷脂,胆固醇,二、载脂蛋白(apolipoprotein, apo),(一)定义： 指血浆脂蛋白中的蛋白质部分。,目前已分离出20多种载脂蛋白，共分为apo A、B、C、D、E五大类。,3
26、. 可调节脂蛋白代谢关键酶活性,(1)A激活LCAT (卵磷酯胆固醇脂酰转移酶) (2)C激活LPL (脂蛋白脂肪酶) (3)A辅助激活LPL (4)C抑制LPL (5)A激活HL (肝脂肪酶),2. 可参与脂蛋白受体的识别 如A识别HDL受体；B100、E 识别LDL受体。,1. 结合和转运脂质，稳定脂蛋白的结构。,(三)载脂蛋白的功能,三、血浆脂蛋白的代谢,(一)乳糜微粒代谢,1. 由小肠黏膜上皮细胞合成。,3. 载脂蛋白主要由apo B48 、 A、A、 A组成。,2. 主要脂类由小肠合成的TG和合成及吸收的磷脂、胆固醇组成。,4.脂蛋白脂肪酶（LPL）存在于组织毛细血管内皮细胞表面，可
27、使CM中的TG、磷脂逐步水解，产生甘油、FFA及溶血磷脂等。,5. CM的代谢过程,新生CM,成熟CM,CM残粒,LPL,肝细胞摄取 (apoE受体),FFA,外周组织,血 液,小肠,肝,LPL,HDL,HDL,外周组织,FFA,受体,(二)极低密度脂蛋白代谢,3. 载脂蛋白主要由apo B100、E 组成。,4. VLDL的代谢过程,2. 主要的脂类由 肝细胞合成的 TG 、磷脂、胆固醇及其酯组成。,1. VLDL的合成以肝为主，小肠亦可合成少量。,LPL脂蛋白脂肪酶，HL 肝脂肪酶,VLDL的代谢过程,VLDL,TG CE,IDL,TG CE,LPL,外周组织,FFA,LDL,CE,外周组
28、织,HL,(三)低密度脂蛋白代谢,1. LDL是由VLDL转变而来。,3. LDL受体代谢,2. 正常人每天降解45%的LDL，其中2/3经LDL受体途径降解，1/3由清除细胞清除。,LDL受体广泛分布于肝动脉壁细胞等全身各组织的细胞膜表面，特异识别、结合含apo E或apo B100的脂蛋白，故又称apo B、E受体。,低密度脂蛋白受体代谢途径,(1)血浆中的LDL还可被修饰，如氧化修饰的LDL (ox-LDL)，可被清除细胞即单核吞噬细胞系统中的巨噬细胞及血管内皮细胞清除。 (2)这两类细胞膜表面具有清道夫受体(scavenger receptor, SR)，摄取清除血浆中的修饰LDL。,
29、4. LDL的细胞清除代谢,清道夫受体,巨噬细胞 血管内皮细胞,(四)高密度脂蛋白代谢,3.分类(按密度),1.主要在肝合成；小肠亦可合成。,2.HDL是由 CM、VLDL代谢时，其表面的apo A、A、A、 C及磷脂、胆固醇等释放而形成。,HDL1 HDL2 HDL3,HDL按其密度可分为三类，合称为HDL亚组分。其中HDL2被成为抗动脉粥样硬化因子。,4. HDL亚组分代谢,新生HDL,HDL3,HDL2,LCAT:卵磷脂胆固醇酯酰转移酶 CETP:胆固醇酯转运蛋白,(1)成熟的HDL可与肝细胞膜受体结合而被摄取。,(3)其中的胆固醇酯 部分由 HDL 转移到 VLDL ，少量由 HDL 转移到肝。,5. HDL 的代谢,(2)HDL主要参与胆固醇的逆向转运(reverse cholesterol transport, RCT)，即将肝外组织细胞内的胆固醇，通过血循环转运到肝，在肝转化为肝汁酸后排出体外。,(4)HDL是apo的储存库。,(5)HDL 的代谢途径,血 浆 脂 蛋 白 代 谢 图,血 浆 脂 蛋 白 代 谢 总 图,按脂蛋白及血脂改变分六型：,高脂血症的分型及特征,四、血浆脂蛋白代谢异常,血脂高于参考值上限即高脂血症。,高脂血症是导致动脉粥样硬化重要因素。,
