1、生物技术 2005 级、护理本科 2006 级药理学标准答案 A 卷一、单项选择题1 D 2. D 3. C 4. E 5. D 6. D 7. C 8. C 9. B 10. B11. B 12. D 13. D 14. C 15. D 16. E 17. D 18. E 19. E 20. D21. D 22. A 23. E 24. D 25. D 26. B 27. C 28. B 29. A 30. E二、不定项选择题1. A B C D E 2. A B C D E 3. D E 4. A D 5. B三、名词解释1. 药理学：是研究药物与机体(含病原体)相互作用的规律和机制的学科
2、。2. 消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。3. 拮抗药：与受体有较强亲和力，而无内在活性的药物（= 0） 。它们本身不产生作用，但因占据受体可拮抗激动药的效应。 4 表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需的体液容积。5 稳态血药浓度：按照一级代谢动力学规律消除的药物，体内药物总量随着不断给药而逐渐增多，直到体内消除药量和进入体内药量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血药浓度称为稳态血药浓度。6 生物利用度：给予一定剂量的药物后到达全身血液循环内药物的百分比，用公式F=A/D100%表示。7. 治疗指数：半数致死量（L
3、D 50）和半数有效量（ED 50）的比值(LD 50/ED50)称治疗指数，表示药物的安全性。8. 半数致死量：实验中引起受试动物死亡一半的剂量称半数致死量。9PAE（post-antibiotic effect，抗菌后效应）将细菌置于浓度高于 MIC 的某种抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，在去除抗菌药后的一定时间范围内（常以小时计）细菌的繁殖不能恢复正常，该现象称为抗菌后效应。10化学治疗：对病原体所致疾病进行预防或治疗称为化学治疗。是药物治疗的形式之一。病原体包括：病原微生物（细菌、真菌、病毒、衣原体、支原体、立克次体等） ；寄生虫；恶性肿瘤细胞。四、问答题（一） 、 简述阿托品的临床
4、用途。1解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛。2制止腺体分泌：用于全身麻醉前给药，也可用于严重的盗汗及流涎症。3眼科：用于虹膜睫状体炎、验光配眼镜等。4缓慢型心律失常：可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。5抗休克：对暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗。6解救有机磷酸酯类中毒。（二）吗啡的药理作用有哪些？答：吗啡的药理作用有1. 对中枢的作用有镇痛（用于剧烈难忍性疼痛的治疗） 、镇咳、抑制呼吸、缩瞳。2. 对内脏平滑肌的作用，胃肠道平滑肌兴奋性增高，引起便秘；胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆道排空受
5、阻，胆囊内压力明显提高，可导致上腹不适甚至胆绞痛。3. 扩张阻力血管，血压降低4. 增加脑血流量5. 大剂量引起支气管收缩。（三）长期使用糖皮质激素的副作用有哪些？答：长期应用糖皮质激素后的不良反映有：1） 消化系统并发症，加重消化道溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。2） 诱发或加重感染。3） 医源性肾上腺皮质功能亢进综合征。4） 心血管系统并发症 可引起高血压和动脉粥样硬化。5） 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓。6） 其他，原有癫痫或精神病复发。（四）硝酸甘油为何常采用舌下含服？简述其扩血管机制和抗心绞痛机制。答：因为硝酸甘油口服后首过消除率高，不能达到有效血药浓度，舌下含服可以避免首过消除
6、的影响。 扩血管机制为： 通过 NO 机制使血管平滑肌舒张。抗心绞痛机制是：降低心肌耗氧量；扩张冠状动脉；降低左心室充盈压；保护缺血区心肌细胞。（五）试比较氯丙嗪和阿司匹林在解热方面的不同之处答：1）作用的受体不同。氯丙嗪阻断中枢多巴胺受体，体温调节中枢内多巴胺受体被阻断后就失去了对体温的调节作用，使体温随着外界温度的变化而变化。阿司匹林降低体温的原理是抑制体温调节中枢内的前列腺素合成酶，使前列腺素合成减少，体温下降。2）对体温的影响程度不同。使用氯丙嗪后在配合物理降温，可将体温降到正常以下。而阿司匹林只能降低过高的体温，不能将体温降到正常以下。（六） 请叙述 ACEI 的主要降压机理和主要副
7、作用。其降压机制如下：1. 抑制 ACE，使 Ang 转变为 Ang减少从而产生血管舒张作用；2.减少醛固酮分泌，减轻水钠潴留主要副作用：抑制缓激肽降解，引起刺激性咳嗽。（七） 、从抗菌谱、抗菌强度、酶稳定性、不良反应角度简述四代头孢菌素类药物的特点，并各举一个代表药物。药 物 抗 菌 谱 对 -内酰胺酶稳定性 肾毒性 临床用途第一代 噻吩、 唑啉氨苄、 拉啶G+菌+ 部分稳定 较大 耐药金葡菌感染第二代呋辛、 孟多克洛G+菌+、G-菌+厌氧菌 稳定 低 G-菌感染第三代噻腭、 他定曲松、 哌酮G+菌+、G-菌+厌氧菌、绿脓杆菌 较高稳定 无尿路感染严重感染第四代吡腭、 匹罗G+菌+ G-菌+
8、、厌氧菌 较高稳定 无替代第三代用于耐药菌（八） 、根据抗肿瘤作用的作用机制，简述 5 类抗肿瘤药物，并各举 1 例药物。1. 直接破坏 DNA 并阻止其复制的药物烷化剂、铂类、抗生素和拓扑异构酶抑制剂。2 影响核酸（DNA、RNA）合成的药物2.1 阻止嘌呤类核苷酸合成的抗代谢药 6-疏嘌呤2.2 阻止嘧啶类核苷酸合成的抗代谢药 5-氟尿嘧啶2.3 二氢叶酸还原酶抑制剂 甲氨喋呤2.4 DNA 多聚酶抑制剂 阿糖胞苷2.5 核苷酸还原酶抑制剂 羟基脲2.6 其它干扰核苷酸合成药物 氮杂胞苷3 影响蛋白质合成的药物3.1 影响氨基酸供应的药物 L-门冬酰胺酶3.2 影响核糖体功能的药物 三尖杉
9、酯碱3.3 抑制微管功能的药物 长春碱 * 微管功能为装配蛋白质4 影响转录的药物抗生素类能嵌入 DNA 模板中，阻止转录形成 RNA，也阻止 DNA 复制。如放线菌素 D、柔红霉素、阿霉素等。5 影响体内激素平衡发挥抗癌作用的药物肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素等。生物技术 2005 级、护理本科 2006 级药理学标准答案 B 卷一、单项选择题1 D 2. D 3. C 4. E 5. D 6. D 7. C 8. C 9. B 10. B11. B 12. D 13. D 14. C 15. D 16. E 17. D 18. E 19. E 20. D21. D 22. A 23. E
10、24. D 25. D 26. B 27. C 28. B 29. A 30. E二、不定项选择题1. A B C D E 2. A B C D E 3. A D 4. D E 5. B三、名词解释1. 药理学：是研究药物与机体(含病原体)相互作用的规律和机制的学科。2. 表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需的体液容积。3. 拮抗药：与受体有较强亲和力，而无内在活性的药物（= 0） 。它们本身不产生作用，但因占据受体可拮抗激动药的效应。 4 消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。5 稳态血药浓度：按照一级代谢动力学规律消除的药物，体
11、内药物总量随着不断给药而逐渐增多，直到体内消除药量和进入体内药量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血药浓度称为稳态血药浓度。6. 半数致死量 实验中引起受试动物死亡一半的剂量称半数致死量。7. 治疗指数：半数致死量（LD 50）和半数有效量（ED 50）的比值(LD 50/ED50)称治疗指数，表示药物的安全性。8. 生物利用度：给予一定剂量的药物后到达全身血液循环内药物的百分比，用公式F=A/D100%表示。9PAE（post-antibiotic effect，抗菌后效应）将细菌置于浓度高于 MIC 的某种抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，在去除抗菌药后的一定时间范围内（常以
12、小时计）细菌的繁殖不能恢复正常，该现象称为抗菌后效应。10化学治疗：对病原体所致疾病进行预防或治疗称为化学治疗。是药物治疗的形式之一。病原体包括：病原微生物（细菌、真菌、病毒、衣原体、支原体、立克次体等） ；寄生虫；恶性肿瘤细胞。四、问答题（一） 、 简述阿托品的临床用途。1解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛。2制止腺体分泌：用于全身麻醉前给药，也可用于严重的盗汗及流涎症。3眼科：用于虹膜睫状体炎、验光配眼镜等。4缓慢型心律失常：可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。5抗休克：对暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克患者，可
13、用大剂量阿托品治疗。6解救有机磷酸酯类中毒。（二）试比较氯丙嗪和阿司匹林在解热方面的不同之处答：1）作用的受体不同。氯丙嗪阻断中枢多巴胺受体，体温调节中枢内多巴胺受体被阻断后就失去了对体温的调节作用，使体温随着外界温度的变化而变化。阿司匹林降低体温的原理是抑制体温调节中枢内的前列腺素合成酶，使前列腺素合成减少，体温下降。2）对体温的影响程度不同。使用氯丙嗪后在配合物理降温，可将体温降到正常以下。而阿司匹林只能降低过高的体温，不能将体温降到正常以下。（三）硝酸甘油为何常采用舌下含服？简述其扩血管机制和抗心绞痛机制。答：因为硝酸甘油口服后首过消除率高，不能达到有效血药浓度，舌下含服可以避免首过消除
14、的影响。 扩血管机制为： 通过 NO 机制使血管平滑肌舒张。抗心绞痛机制是：降低心肌耗氧量；扩张冠状动脉；降低左心室充盈压；保护缺血区心肌细胞。（四）长期使用糖皮质激素的副作用有哪些？答：长期应用糖皮质激素后的不良反映有：1） 消化系统并发症，加重消化道溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。2） 诱发或加重感染。3） 医源性肾上腺皮质功能亢进综合征。4） 心血管系统并发症 可引起高血压和动脉粥样硬化。5） 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓。6） 其他，原有癫痫或精神病复发。（五）吗啡的药理作用有哪些？答：吗啡的药理作用有1. 对中枢的作用有镇痛（用于剧烈难忍性疼痛的治疗） 、镇咳、抑制呼吸、缩瞳。2
15、. 对内脏平滑肌的作用，胃肠道平滑肌兴奋性增高，引起便秘；胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆道排空受阻，胆囊内压力明显提高，可导致上腹不适甚至胆绞痛。3. 扩张阻力血管，血压降低4. 增加脑血流量5. 大剂量引起支气管收缩。（六） 请叙述 ACEI 的主要降压机理和主要副作用。其降压机制如下：1. 抑制 ACE，使 Ang 转变为 Ang减少从而产生血管舒张作用；2.减少醛固酮分泌，减轻水钠潴留主要副作用：抑制缓激肽降解，引起刺激性咳嗽。（七） 、从抗菌谱、抗菌强度、酶稳定性、不良反应角度简述四代头孢菌素类药物的特点，并各举一个代表药物。药 物 抗 菌 谱 对 -内酰胺酶稳定性 肾毒性 临床用途第
16、一代 噻吩、 唑啉氨苄、 拉啶G+菌+ 部分稳定 较大 耐药金葡菌感染第二代呋辛、 孟多克洛G+菌+、G-菌+厌氧菌 稳定 低 G-菌感染第三代噻腭、 他定曲松、 哌酮G+菌+、G-菌+厌氧菌、绿脓杆菌 较高稳定 无尿路感染严重感染第四代吡腭、 匹罗G+菌+ G-菌+、厌氧菌 较高稳定 无替代第三代用于耐药菌（八） 、根据抗肿瘤作用的作用机制，简述 5 类抗肿瘤药物，并各举 1 例药物。1. 直接破坏 DNA 并阻止其复制的药物烷化剂、铂类、抗生素和拓扑异构酶抑制剂。2 影响核酸（DNA、RNA）合成的药物2.1 阻止嘌呤类核苷酸合成的抗代谢药 6-疏嘌呤2.2 阻止嘧啶类核苷酸合成的抗代谢药 5-氟尿嘧啶2.3 二氢叶酸还原酶抑制剂 甲氨喋呤2.4 DNA 多聚酶抑制剂 阿糖胞苷2.5 核苷酸还原酶抑制剂 羟基脲2.6 其它干扰核苷酸合成药物 氮杂胞苷3 影响蛋白质合成的药物3.1 影响氨基酸供应的药物 L-门冬酰胺酶3.2 影响核糖体功能的药物 三尖杉酯碱3.3 抑制微管功能的药物 长春碱 * 微管功能为装配蛋白质4 影响转录的药物抗生素类能嵌入 DNA 模板中，阻止转录形成 RNA，也阻止 DNA 复制。如放线菌素 D、柔红霉素、阿霉素等。5 影响体内激素平衡发挥抗癌作用的药物肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素等。
