1、心绞疼心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人在 40 岁以上。 心绞痛有什么症状 心绞痛常表现为突然发生的胸骨中上部的压榨痛、紧缩感、窒息感、烧灼痛、重物压胸感，胸疼逐渐加重，数分钟达高潮，并可放射至左肩内侧、颈部、下颌、上中腹部或双肩。伴有冷汗，以后逐渐减轻，持续时间为几分钟，经休息或服硝酸甘油可缓解。不典型者可在胸骨下段，上腹部或心前压痛。有的仅有放射部位的疼痛，如咽喉发闷，下颌疼、颈椎压痛
2、。老年人症状常不典型，可仅感胸闷、气短、疲倦。老年糖尿病人甚至仅感胸闷而无胸痛表现。 劳累性心绞痛：劳累性心绞痛的特征是由运动或其它增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。 自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解，未见酶变化。心电图常出现某些暂时性的 ST 段压低或 T 波改变。自发性心绞痛可单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。 自发性心绞痛患者因疼痛发作频率、持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现。有时，患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心
3、肌梗塞，但没有心电图及酶的特征性变化。 某些自发性心绞痛患者的发作时出现暂时性的 ST 段抬高，常称为变异型心绞痛。但在心肌梗塞早期记录到这一心电图图形时，不能应用这一名称。 初发劳累性心绞痛、恶化型心绞痛及自发性心绞痛常称为“不稳定型心绞痛” 。 典型心绞痛症状包括五个方面：(一)疼痛部位。大部分心绞痛位于前胸，可以偏左一些，也可以是颈前部疼痛。范围可小如一拳，也可大成一片，遍及全胸。(二)疼痛性质。心绞痛是一种钝痛，伴压迫感，憋闷、阻塞、紧缩、发热等不适。程度可轻可重，重度发作可伴大汗，濒死感。(三)持续时间。心绞痛发作由轻到重，之后逐渐缓解，仅持续 35 分钟。如发作超过 15 分钟，就
4、应该立刻就医，以免发展成心肌梗死。(四)诱发因素。体力活动多为常见诱因。或者在寒冷、饱餐、酗酒和吸烟等因素的存在下，心绞痛更易被劳累诱发。此外，不良精神因素刺激也可诱发心绞痛发作。(五)缓解方式。心绞痛发作后，解除诱发因素，如停止活动，症状自动缓解。患者取坐位或有依靠的立位较卧位更有利于症状缓解。舌下含化硝酸甘油 12 片(3 毫克6 毫克)可在 13 分钟内使症状缓解，或者使发作时间明显缩短。变异型心绞痛有哪些表现及如何诊断？1.病史特点 变异型心绞痛较慢性稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛发病年龄提前，且除吸烟较多外，大多数无经典的冠心病易患因素。除此之外，胸痛发作时还有如下特点：(1)心绞痛多
5、发生于休息和一般日常活动时：与心肌氧量增加无明显关系。(2)胸痛发作常呈昼夜节律性：几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨 800 之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。(3)胸部不适通常非常严重：而被病人描述为疼痛，常常伴随因心律失常所致的晕厥。(4)发作持续的时间差异很大：短则几十秒钟，长则可达2030min。总的来说，短暂发作较长时间发作更为常见。(5)诱发原因通常为高通气、运动及暴露于寒冷环境中。(6)变异型心绞痛的发作常呈周期性：其常在短暂的几周内集中发作而在随后的长时间内却处于疾病缓解期，其间无症状或无症状性缺血性事件。总之，有个消长变化期。(7)
6、变异型心绞痛病人与其他血管痉挛性疾病：如偏头痛和雷诺现象有一定关系。(8)舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解症状。2.体征 在无心肌缺血时，心脏体检通常是正常的，除非病人有陈旧性心肌梗死。心肌缺血发作时常表现心肌收缩运动障碍和左心室功能不全。变异型心绞痛的诊断依据是通常在静息发生短暂胸部不适伴有 ST 段抬高，症状消失时抬高的 ST 段恢复，无急性心肌梗死演变过程。当 CAG 示冠脉正常或只有非梗死性斑块，则更支持冠脉痉挛。如果在 CAG 时有自发性胸痛发作和 ST 段抬高，可见到外膜冠脉局部严重痉挛。当 CAG 示冠脉有阻塞性病变时，狭窄处冠脉张力增加可引起冠脉完全性阻塞，当冠脉持久而严重
7、痉挛时可并发急性心肌梗死。当 CAG 示冠脉正常或只有非阻塞性斑块且在症状发作时伴有 ST 段抬高，即可确诊为变异型心绞痛，不必要进一步检查，因此记录发作时的心电图至关重要。如果发作频繁，24h 动态心电图检测可能有助于确立诊断。当症状发作时不伴有 ST 段抬高，可采取激发试验诱发冠脉痉挛。在试验前应停用钙拮抗药和硝酸酯。总之，结合典型的病史、发作时心电图改变即可诊断本病，CAG 和激发试验结果对发作不典型者，可协助诊断这种变异型心绞痛为什么和其他心绞痛不同呢？根据近代研究，人们发现这种心绞痛不是由于心肌耗氧量增加引起，病人冠状动脉粥样硬化不严重，而是由于冠状动脉痉挛引起的。如不治疗，这种病人
8、大约 20在半年内可发生心肌梗死，有 10可能死亡。但发现后及时到医院检查，弄清病变情况，多数是可以治疗的不稳定型心绞痛应该如何预防？由于冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包括一级预防和二级预防两个方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防患病，减少发病率。二级预防是指已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以防止病情复发或防止病情加重。1.一级预防措施 包括两种情况：(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意
9、合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，在这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。2.二级预防 采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有：(1)抗血小板药：阿司匹林已被证实可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗
10、死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约 25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。(2) 受体阻滞药：只要无禁忌证，冠心病患者均应使用 受体阻滞药，尤其在发生急性冠状动脉事件后;有资料表明，急性心肌梗死后患者应用 受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低 20%25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。(3)他汀类降脂药：研究结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脉介入治疗或 CABC 的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀
11、、氯伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。(4)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验结果证实 ACEI 降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分数95%;必要时应对病人进行手指 SaO2 监测，若SaO290%，则应该吸入氧气。对于没有呼吸窘迫或动脉低氧血症征象的所有不稳定性心绞痛病人，目前没有证据支持其吸氧。(3)止痛：立即予舌下含化硝酸甘油 0.4mg 或喷硝酸甘油0.4mg，每次间隔 5min，连续用 3 次，若胸痛仍不缓解，可予以静脉硝酸甘油和 受体阻滞药。若经过上述处理后胸痛仍不缓解，可用吗啡，用量 15mg 静脉注射，对吗啡过敏的病人可用
12、哌替啶来代替。当吗啡过量而出现呼吸和(或)循环抑制时，可予以静注纳络酮0.20.4mg 对抗之。(4)连续心电图监测：突然的不可预料的室颤是发病早期主要的可预防的死因，一旦发现室颤或室性心动过速时可快速除颤，而且监测 ST 段偏移可提供有用的诊断和预后信息，指导进一步进行危险分层。(5)定时测量生命体征：评估病人的精神状态。3.药物治疗(1)针对病因机制的治疗：抗血小板治疗：阿司匹林在不稳定型心绞痛的治疗中具有十分重要的作用。美国退伍军人管理医院协作研究完成的阿司匹林防治男性不稳定型心绞痛的随机双盲试验，共入选病人 1266 例，按双盲法随机分为治疗组 625 例，服阿司匹林 324mg/d，
13、安慰剂组 641例，两组基础情况具有可比性。结果表明，12 周内致死和非致死性心肌梗死发生率分别为：10.0%和 5.0%，危险度降低 51% (P=0.0005)，阿司匹林虽于 12 周后停服，但 1 年随访死亡率两组分别为 9.5%和5.5%，阿司匹林组降低 43%(P=0.008)，提示阿司匹林有显著防止病情恶化，降低病死率作用。阿司匹林对血小板的环氧化酶的抑制作用较强，阜外医院的研究表明：阿司匹林小剂量 40mg/d，最初 3 天300mg/d，以后 50mg/d,可改变 PGIZ-TXAZ 平衡失调和抑制血小板聚集，但国外一般剂量较大。1996 年欧洲心脏病杂志关于 AMI 住院前及
14、住院时的治疗指南提出阿司匹林 160mg/d。根据现有资料，不稳定心绞痛/非 ST 段提高的心肌梗死病人开始使用阿司匹林的剂量应为 150325mg/d，以后可用 75160mg/d。ADP 受体拮抗药：噻氯匹定(抵克力得)、氯吡格雷(波力维)，其作用机制为抑制血小板表面的 ADP 受体，噻氯匹定在减少不稳定性心绞痛不良心脏事件方面与阿司匹林相当，和安慰剂比较，可使致命性心脏梗死和猝死的危险下降 47%。与阿司匹林相比，噻氯匹定(抵克力得)起效需数天，停药数天后作用方能消失，已成功应用于卒中和心肌梗死的二级预防及冠脉内支架置入术后，因其药代动力学的特点及中性白细胞减少等副作用，将会被氯吡格雷(
15、波力维)代替。1987 年 10 月意大利完成的有关噻氯匹定治疗不稳定心绞痛的多中心随机试验。选择年龄75 岁，入院 48h 内的不稳定心绞痛患者，共 652 例。经 6 个月的随访，噻氯匹定(抵克力得)剂量为500mg/d，可使致死性与非致死性心肌梗死发生率由 13.6%降至7.3%，危险度减少 46.3%(P=0.009)。CAPRIE 试验表明，氯吡格雷与阿司匹林相比使缺血性事件，包括心肌梗死、卒中和血管性病死率发生的联合终点相对危险性降低了 8.7%。CURE 试验入选了 12562 例不稳定心绞痛/非 ST 段提高的心肌梗死，表明在标准疗法(ASA、肝素、ACE 抑制药、 阻滞药、他
16、汀类)的基础上加用氯吡格雷，与对照组相比可使心脏病发作、卒中及心血管性死亡的危险性降低 20%。类似的研究还有 PCI-CURE，在 PCI后持续应用氯吡格雷 1 年，将获得巨大收益。在这些患者中心血管死亡或心肌梗死发生率可降低 31%(P=0.002)。血小板膜糖蛋白b/a(GPb/a)受体拮抗药：为第三代血小板抑制药。血小板聚集是急性冠脉综合征发病中的血栓形成的关键环节之一。GPb/a 受体是血小板聚集的最后共同途径，GPb/a 受体拮抗药与 GPb/a 靶位结合以阻滞纤维蛋白原与其结合而阻断血小板激活和凝聚。因而成为目前最强有力的抗血小板药物。研究证实，静脉应用现有的 3 种 GPb/a
17、 受体拮抗药abcix-imab、eptifibatide 和 tirofiban，可明显降低非 ST 段抬高的急性冠脉综合征患者包括接受 PCI 治疗的患者死亡、心肌梗死和紧急靶血管重建的发生率。TAC-FICS-TIMI18 研究进一步证实了在应用 GPb/a 受体拮抗药的患者早期介入治疗明显优于保守治疗，而被认为是治疗中-高危险非 ST 段提高的急性冠脉综合征的理想方案。但因 GPb/a 受体拮抗药价格昂贵，使其在很多国家的应用受到限制。近期公布的 TARGEF 研究结果未能证实 tirofiban 在接受冠脉支架治疗的患者中疗效优于价格是其 4 倍的 abcix-imab，而且几个大规
18、模临床试验结果均证实 GPb/a 受体拮抗药的口服制剂不能降低远期缺血性终点事件发生率。PRISM 试验入选了 3232 名不稳定心绞痛患者应用肝素或 tirofiban。在 tirofiban 组，最终 48h内死亡，心肌梗死和难治性缺血的发生率有明显的下降，但这种下降未能保持 1 个月。PRISM PIUS 试验入选了 1915 名具高危因素的不稳定性心绞痛/非 ST 段抬高的心肌梗死患者。单独用 tirofiban 治疗组，由于病死率高而在试验中期被迫终止。Tirofiban 加肝素治疗在 7 天时死亡，非致命性心肌梗死、难治性缺血明显低于单用肝素者，效果可持续到 30 天。PARAGO
19、N 试验显示 lamifiban 加肝素、ASA 与常规肝素加阿司匹林治疗相比明显降低死亡和非致命性心肌梗死的发生(12.6%l7.9%)。多项多中心随机试验显示在经皮冠状动脉介入(PCI)中辅助应用GPb/a 受体拮抗药有益，可以改善预后。EPIC 研究、EPILOG 研究、CAPTURE 研究、PARAGON-B 试验和RESTORE 研究均显示高危患者接受以血小板 GPb/a 受体拮抗药作为 PCI 的辅助治疗可明显降低病死率、心肌梗死后紧急血运重建的发生。PURSUIT 试验入选了 1.0984 万名患者，自胸痛发作 24h 内给予静脉 epfifibatide 加肝素，比单独用肝素治
20、疗急性冠脉综合征患者更为有效(epfifibatide 组，死亡及心肌梗死发生率为 14.2%，而肝素组为 15.7%，P=0.04)。这种益处的治疗后 4 天开始显现，并可持续至 30 天。PARAGON-B 试验入选了 5225 名在发病 12h 内无 ST 提高的急性冠脉综合征，在 ASA、肝素的基础上，lamifiban 组与合用安慰剂组(全因死亡，非致死性心肌梗死)指标相当。但在早期 PCI 或因肌钙蛋白阳性的患者中，加用 lamifiban 后 30 天的事件发生率降低。总之，从 CURE 与 CI-CURE 首次证实无 ST 段抬高的急性冠脉综合征联合使用不同作用机制的抗血小板药
21、物比单一使用阿司匹林有效，长期联合用药安全，疗效持续存在，联合用药对接受或未接受PCI 的病人均有效，接受 PCI 的病人可能不都再需要 GPb/a 抑制药。现有的口服 GPb/a 抑制药疗效不如阿司匹林，出血并发症多于阿司匹林，病死率有增高趋势。静脉 GPb/a 抑制药对于高危接受 PCI 的病人有益，可明显减少血管事件但对于未接受 PCI 的病人的作用，目前临床试验的结果尚不一致，需进一步研究。(2)抗凝血药物治疗：肝素：肝素是直接干扰凝血因子的药物，其抑制凝血机制效应迅速。还可改变血黏度，促进血液循环，加强对抗血小板黏附作用和阻止纤维蛋白原转化为纤维蛋白作用，故具有良好抗凝作用。肝素静脉
22、注入 7800U 后，10min 就可有抗凝效应，可延长凝血时间 5 倍，13h 后凝血时间恢复到用药前水平，半衰期约 1h，大剂量半衰期 3h，50%经尿排出，部分经肝代谢，故肝、肾功能障碍者宜减量。临床应用时可 24h 持续静滴，或每 46 小时静脉间断注射，用5%葡萄糖溶液或生理盐水稀释，连续静滴可维持血浆内浓度稳定。可用 8001000U/h。如皮下注射 3060min 血浆升高，2h 达高峰，作用持续 812h。一般用 750012500U/812h，血药浓度可达0.10.3U/mg。因肝素浓度及抗凝活性大小与剂量和血浆中肝素依赖性抗凝蛋白的含量和肝素在体内消除速度有关，应根据凝血时
23、间延长情况适当调节剂量，常用凝血时间试管法使其延长 1 倍25min，或部分凝血酶时间(PTT 正常 2425s，或激活的全血凝固时间 ACT，正常值 80120s)延长 1.52.0 倍。近年在冠心病治疗中肝素用量趋向小剂量应用。一般情况用小剂量肝素 50007500U，2 次/d，无需作凝血状态的连续检测。空军总院心内科用肝素小剂量 750012500U/12h 静滴或 5000U/8h 静滴，同时合并用硝酸甘油 1550mg/min 静滴，治疗不稳定心绞痛与对照组比较获得降低病死率 1.1%(1/90)8.6%(3/35)和防止减少 AMI 发病率 2.2%(12/90)31.4%(11
24、/35)，无明显副作用，个别有皮肤黏膜出血，减量可消失。注意事项：应注意停药时缓慢减停以防反跳。副作用：出血现象约 5%，有出血性疾病、肝肾功能不全，应酌情减量，孕妇产后禁用。由于肝素过量致严重出血时需给予硫酸鱼精蛋白 1mg 中和肝素100U。蒙特利尔心脏研究所 Thiroux 等为比较肝素与阿司匹林的作用，对不稳定性心绞痛 484 例的治疗效果进行了随机双盲对照试验。两组距最后一次的胸痛发作(8.37.8)h 后接受治疗，经过(5.73.3)天的治疗，阿司匹林组(325mg，2 次/d)心肌梗死发生率为 3.7%(9/224)，肝素组(5000U 静注后再依 APTT 活化部分凝血活酶时间
25、调整浓度)为0.8%(2/240)，P=0.035。结果提示在不稳定性心绞痛急性期，肝素预防心肌梗死的效果优于阿司匹林。肝素与阿司匹林联合用于不稳定心绞痛具有抗凝与抗血小板的潜在优势。同样在 RISC 试验中，安慰剂组 199 例，肝素组 198 例，肝素与阿司匹林合用组 210 例。5 天后死亡和心肌梗死病死率在 4组分别为 6%、5.5%、3.7%和 1.4%，联合用药组与安慰剂组或单用肝素组差异显著，危险降低 75%，二者同时应用并不增加副作用。低分子肝素(LMWHS)：FRISC 试验性发现不稳定心绞痛/非 ST段抬高的心肌梗死病人应用达肝素钠(法安明)后 40 天复合终点(死亡、心肌
26、梗死或血运重建治疗)指标明显减低，病死或心肌梗死发生率有下降趋势。这项研究确立了在不稳定心绞痛/非 ST 段抬高的心肌梗死患者中短期使用肝素的临床价值。并进一步证实了联合使用肝素与 ASA 优于单独使用ASA。FRIC、ESSENCE、TIMI11B、FRAXIS 试验直接比较了低分子肝素与普通肝素的疗效，ESSENCE 表明依诺肝素钠组 14 天时的重大临床事件(死亡、心肌梗死或心绞痛复发)发生率减少 16.2%，30 天时减少 19%，病死率和心肌梗死有下降的趋势。TIMI11B 也表明依诺肝素钠疗效优于普通肝素，但依诺肝素钠轻微出血的危险也增加。目前认为低分子肝素疗效至少与普通肝素相当，
27、甚至可能优于普通肝素。低分子肝素具有较高的生物利用度(约 90%，而肝素仅 30%)，更好的剂量反应和较普通肝素更低的出血并发症。低分子肝素在体内不易被清除，作用时间长(半衰期 26h，肝素仅 1h 左右)，使用方便，可皮下注射，抗凝剂量易掌握(仅0.3ml、0.4ml 和 0.6ml 三种规格)，个体差异小。一般不需实验室监测抗凝活性，毒性小、安全，每天只需用 12 次。(3)溶栓治疗。(4)硝酸盐制剂：常用于临床的制剂有：硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯(消心痛)、戊四硝酯(硝酸戊四醇酯，长效硝酸甘油片)、复方戊四硝酯(复方硝酸甘油片)、依姆多、单硝酸异山梨酯(长效异乐定)、单硝酸异山梨酯(异乐定
28、)、臣功再佳、单硝酸异山梨酯(莫诺确特)、单硝酸异山梨酯(鲁南欣康)、艾复咛。除舌下含服、口服外，还有通过皮肤吸收的硝酸甘油贴剂，以及通过口腔黏膜吸收的制剂如硝酸甘油喷雾剂以及静脉滴入制剂等。患者青光眼、颅内压增高、低血压、休克和已知对该药过分敏感者慎用。(5) 肾上腺素能受体阻滞药： 近年证明心脏除 1 受体外，还有少量 2 受体，血管则相反。心肌缺血时血液和心肌儿茶酚胺增加，使心率加快，心肌收缩力加强，血压升高， 阻滞药可阻滞心脏 1 受体，拮抗儿茶酚胺，使心率减慢，心肌收缩减弱，血管扩张，血压下降，心肌耗氧量减少，导致缺血心肌的氧供需矛盾在低水平上得到平衡，从而改善心肌血流灌注和临床症状
29、。大量双盲安慰剂临床对照研究充分证明 阻滞药对稳定型心绞痛有效，普萘洛尔(心得安)可使心绞痛发作减少 55%83%。治疗劳力型心绞痛有效率 80%90%。治疗不稳定心绞痛多与硝酸酯类药物联合应用疗效显著。荷兰大学硝苯地平/美托洛尔(硝苯吡啶/美多心安)协作试验(The Holland Interuniversity Nifedipine/Metoprolol Trial，HINT) 阻滞药治疗不稳定心绞痛是临床试验中样本最大的随机、双盲、安慰剂对照试验。其结果表明：在不稳定性心绞痛者中应首选 阻滞药，不主张与硝苯地平(硝苯吡啶)联合应用，但应用 阻滞药无效或恶化时加硝苯地平(硝苯吡啶)可能增加
30、疗效。1998 年国际冠心病预防专题委员会冠心病防治指南已将 阻滞药用于心肌梗死的二级预防。 阻滞药能使心肌梗死的早期病死率降低 10%15%，其机制是：防止恶性心律失常的发生;预防心肌梗死;预防心肌破裂。在急性心肌梗死中应用阻滞药时，其副作用并不多见。在非 ST 段抬高的心肌梗死的急性期应用美托洛尔(美多心安)可以降低心肌梗死的病死率，特别是对伴有心动过速与高血压的病人。可先用 5mg，每 5 分钟 1 次，连续 3 次，如有好的反应或能耐受，则可用口服 50mg，2 次/d。对边缘血流动力等情况或轻度左心功能不全者应减量。对于急性左心衰病人不应用 阻滞药。(6)钙离子拮抗药：二氢吡啶类如硝
31、苯地平、尼群地平、尼卡地平等，其主要效应是血管扩张作用，可导致不同程度的反射性交感神经兴奋，并可能产生增强心肌收缩力加快心率的作用。维拉帕米(异博定)、地尔硫卓(硫氮卓酮)则主要产生负性肌力与负性传导作用，对外周血管的扩张作用不及二氢吡啶类强。大量研究证明硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓(硫氮卓酮)等可改善心绞痛症状，减轻运动后心肌缺血和心电图 ST 段改变，增加冠状动脉流量，改善心室功能。其治疗心绞痛的机制：降低心脏前、后负荷，扩张冠状动脉及侧支循环。但维拉帕米和地尔硫卓可减慢心率，抑制心肌收缩力。临床应用硝苯地平与 阻滞药合用时可抵消增加心率作用;与硝酸酯合用时加强扩张血管及降压作用。地尔硫卓
32、(硫氮酮)对不稳定心绞痛既有固定性狭窄又有动力性狭窄双重发病机制者疗效较好。维拉帕米对心血管作用同上，但对心肌收缩力和房室传导系统有抑制作用，不宜和 阻滞药合用。由于硝苯地平、维拉帕米、地尔硫草对心肌血管作用不同宜选用相应药物治疗。如合并窦性心动过缓、轻度房室传导阻滞和心功能不全者宜选用硝苯地平、心率偏快者用维拉帕米或地尔硫;合并心房纤颤，室上性心动过速患者宜选用维拉帕米，其次地尔硫卓(硫氮卓酮)，不宜用硝苯地平;合并周围动脉痉挛性病变如雷诺病首选硝苯地平;合并糖尿病者不宜用硝苯地平，可用 阻滞药;合并支气管哮喘宜首选硝苯地平。(7)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)：当心肌缺血时，机体可通过
33、一系列神经与体液调节机制激活循环血中与心肌局部肾素血管扩张系统(RAS)，通过各种不同机制加重心肌氧供需矛盾。ACEI 能抑制循环血中的血管紧张素(AT)及醛固酮的生成，扩张外周小动脉或小静脉，减轻心脏负荷，降低室壁运动张力，减少心肌耗氧量;ACEI 抑制心肌局部 RAS，解除 AT对心肌细胞的毒性作用，增强其活力。故 ACEI 用于不稳定型心绞痛的防治有效。(8)他汀类药物：他汀类药物非降脂作用在于包括了使血小板功能的改善，抑制凝血因子，特别抑制纤溶酶原复合物，抑制慢性炎症过程，恢复内皮功能，促进胶原组织生成，抑制巨噬细胞和蛋白酶等，从而改善斑块稳定性。在不少颈动脉斑块研究中观察测定与斑块稳
34、定性相关的指标，结果发现氧化型 LDL-C(低密度脂蛋白-胆固醇)含量显著下降(氧化型 LDL-C 易促使斑块破裂);胶原组织含量显著高于安慰剂组而巨噬细胞含量显著低于安慰剂组，有助于加固纤维帽和稳定斑块;又有一个试验表明他汀类治疗在高切与低切状态下均使患者的血小板沉降率有显著降低。有助抑制血小板血栓的形成。上述临床研究均证明急性冠脉综合征患者越早运用他汀类治疗越好。监测指标，应使 LDL-C(低密度脂蛋白-胆固醇)2.6mmol/L。早期运用他汀类治疗：尤在患者住院期间，危重病情时运用，也加强了患者在出院后长期运用的依从性。目前，常用的他汀类及其剂量：洛伐他汀 1080mg/d;普伐他汀 5
35、40mg/d;辛伐他汀 540mg/d;氟伐他汀 540mg/d;阿托伐他汀 1080mg/d。总之，不稳定心绞痛是由于冠状动脉内斑块破裂、出血、血栓形成部分堵塞冠状动脉造成严重心肌缺血的综合征易发生急性心肌梗死和猝死。硝酸甘油和肝素静脉点滴可完全防止实验性冠状动脉痉挛所致血栓形成，心肌梗死建立了“扩冠解痉、抗凝防栓”假说，对不稳定心绞痛治疗取得防止、减少急性心肌梗死和猝死的发生。4.冠脉血运重建 治疗的目的是缓解症状，防止缺血并发症，提高功能状态，改善预后，避免进展到心肌梗死和死亡，提高生活质量，提高生存率。可用 PTCA(经皮腔内冠状动脉成形术)和 CABG(冠状动脉搭桥术)。资料显示，在
36、不稳定心绞痛病人中经用 PTCA 治疗可使 30 天死亡、心肌梗死或急诊 CABG 的发生危险性下降。(二)预后不稳定型心绞痛和急性心肌梗死在发病机制和临床上密切相关。大约一半的急性心肌梗死患者报告在梗死前有不稳定型心绞痛先兆;但只有小部分不稳定型心绞痛患者发生早期心肌梗死。尽管不稳定型心绞痛患者可以出现困难的治疗问题，实际上约 95%的患者在短期内不会发展成为心肌梗死。但不稳定的心肌缺血性事件复发很常见。有报道称，不稳定型心绞痛的院内病死率为 1.5%，1 年病死率为 9.2%。不稳定型心绞痛近、远期预后受四种主要因素的影响：左心室的功能、冠状动脉病变的部位和范围、年龄及合并其他器质性疾病等
37、。1.心室功能 为最强的独立因素，左室功能越差，其预后也越差，因为这些患者很难耐受进一步的缺血和梗死。2.冠状动脉病变部位和范围 左冠状动脉主干病变最具危险性，三支冠状动脉病变的危险性大于双支或单支病变，前降支病变的危险性大于右冠状动脉和回旋支病变以及近端病变的危险性大于远端病变的危险性。3.年龄 也是一个独立危险因素，主要与老年人的心脏储备功能和其他重要器官功能降低有密切关系。4.合并其他器质性疾病 如肾功能衰竭、慢性阻塞性肺部疾患、未控制的糖尿病和高血压患者、脑血管病变或恶性肿瘤等也可明显影响不稳定型心绞痛患者的近、远期预后。老年人不稳定型心绞痛有哪些表现及如何诊断？1.临床表现(1)症状
38、及临床特点：老年人 UA 的临床症状有：典型的心绞痛是胸骨后的重物挤压感，向前臂放射，尤其是向左侧前臂内侧、下颌和牙齿放射。有些病人虽然否认发生过胸痛，但可能出现过其他症状，如紧缩感、堵塞感、压榨感、烧灼感和压迫感等。随呼吸加重的钝痛、撕裂样痛、刀割样痛、刺痛等都是缺血性非典型胸痛的特点。位于中胸部位呼吸困难可能提示心绞痛。其典型症状还有左右前臂伴手指痛，肩部或肩胛间痛甚至胃肠道症状如腹部不适等。胸痛时间多在 515min，少数可持续 30min 至数小时。硝酸甘油缓解胸痛效果不好可能提示 UA 发作机制中血管痉挛的成分少。仅持续数秒钟的胸痛可除外 UA。需要与 UA 相鉴别的其他情况有食道病
39、变、消化道溃疡、骨骼肌疾病、焦虑、过度通气、心包炎、主动脉夹层动脉瘤、肋间神经痛、精神病、二尖瓣垂和胆道疾病等。(2)各型不稳定心绞痛的临床特点：初发劳力性心绞痛：指劳力性心绞痛发生于 1 个月以内者，可在轻微用力时，或休息时，或在夜间及清晨发作。患者年龄较轻，男性居多。本型冠状动脉病变较轻，以单支病变多见，累及前降支最多(43%)，3 支病变及左主干病变较少(分别 23%，5%)，但进展较快，缺乏足够时间形成侧支循环，故一旦发生 UA 病理变化，1 年内发生 AMI 或猝死的可能性较大。临床症状与一般稳定型劳力性心绞痛类似，发作前常有心率加快，血压升高等心肌耗氧量增加的征象，随即引起发作，临
40、床常易误诊为稳定型劳力性心绞痛，鉴别要点是详细询问心绞痛开始发作的时间至关重要。本型心绞痛如得不到及时正确的处理，最终可发生 AMI 及猝死。恶化劳力性心绞痛：既往有稳定型劳力性心绞痛病史，近 1个月有运动耐量下降，常在轻微用力时，或在休息时发作。表现为在同样条件下及同等程度劳力时，所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。并且硝酸甘油用量增多，疗效下降。偶尔在休息时发作。本型心绞痛应注意与心肌梗死鉴别。卧位性心绞痛：患者在长期劳力性心绞痛发作基础上，晚期在平卧位时发生的重症心绞痛。卧位性心绞痛属重症劳力性心绞痛，患者易发生心肌梗死。目前认为其发病机制与下述因素有关：第一冠状动脉多支病
41、变伴重度狭窄，导致冠状循环储备功能显著下降，是卧位性心绞痛主要病理基础。第二由于存在不同程度左心舒张功能障碍，加之平卧位后静脉回心血量增多，心脏做功增强，故平卧位后使心肌耗氧量明显增加导致心肌缺血。卧位性心绞痛的临床特点：A.有较长时间 SA 病史，患者多在夜间平卧时发作，白天餐后平卧或午休时亦可发作，严重时白天及夜间均不能平卧，发作时患者必须立即坐起或站立，甚至下床走动，以期减少胸痛。胸痛较 SA 剧烈，持续时间长。B.心电图(ECG)：发作时示 ST 段明显压低。C.血流动力学监测：通过 Seangana 漂浮气囊导管连续监测心绞痛发作前后的血流动力学指标，可分为以下 3 种类型：a.心功
42、能正常：心绞痛发作与左心功能关系不大，在平卧后至心绞痛发作前其心率、血压乘积和心搏量增加，提示心绞痛发作主要由于耗氧量的增加，超过了固定性狭窄的冠状动脉贮备能力所致。b.左室舒张功能障碍：心绞痛发作前已有不同程度肺动脉舒张压(PADP)增高，而左室射血分数(LVEF)正常，提示心绞痛发作除有心肌耗氧量增加外，并有左室舒张功能障碍，后者可进一步增加心肌耗氧量。c.左心功能不全：心绞痛发作前肺动脉收缩压(PASP)及肺动脉舒张压(PADP)已明显增加。患者平卧后心率、血压突然进一步增加，使心肌耗氧量增加而导致心绞痛，但心搏量无增加;由于心肌收缩力减退不能代偿平卧后静脉回心血量的增加，导致心腔逐渐扩
43、大，从而发生左心功能不全。心脏 B 超及核素检查示左心功能及 LVEF 明显降低。D.冠脉造影(CAG)：往往示多支严重闭塞性病变，且绝大多数系重度冠状动脉狭窄，其中左冠状动脉主干病变或 3 支病变者占多数，左室造影示 LVEF 明显降低。梗死后(早期)心绞痛：指 AMI 起病时引起的胸痛消失后，在急性期(发病后 1 天4 周)又重新出现的心绞痛，多数发作在休息时，也可在轻微用力时，可伴有或不伴有新的梗死性心电图改变及血清酶升高。梗死后心绞痛 80%发生在 AMI 发病后 10 天内，CAG 多为多支病变，临床常易发生心肌梗死区扩展。心肌梗死后心绞痛具有下列病理特征：A.梗死相关血管严重残余狭
44、窄：通过溶栓治疗或血栓自发性溶解而使梗死相关血管部分再通，但冠状动脉存在严重残余狭窄，致再灌注部位心肌常因供血不足而发生心绞痛。此型多见于非 Q 波心肌梗死，ECG 示缺血性(ST 段水平压低、T 波倒置)导联与原心肌梗死图形导联相同，提示为梗死周围缺血。B.非梗死相关血管严重残余狭窄：除梗死相关血管发生闭塞性病变外，尚有另 12 支冠状动脉主支存在严重狭窄，使其远离梗死部位的心肌发生缺血，可因非梗死相关冠状动脉痉挛、血小板聚集或心肌耗氧量增多而诱发心绞痛，亦可由于原梗死相关血管建立的侧支循环突然中断所引起。此型多见于 Q 波心肌梗死，ECG 示心肌缺血导联与梗死导联不同，提示为远离梗死部的缺
45、血。急性冠状动脉功能不全(中间综合征)：也称休息心绞痛，中间症候群，心肌梗死前状态，濒临梗死等。既往多有劳力心绞痛，近期加重。胸痛症状可与急性心肌梗死相似，即在休息状态下，无明显诱因发作心绞痛。此种心绞痛较严重，持续时间较长，可超过半小时，常伴大汗。血压可下降，硝酸甘油疗效差，应与急性心梗鉴别。餐后综合征：多在餐后休息状态下发生心绞痛，大多发生在餐后 2030min 时。其作用机理尚不明确，作者认为可能为饭后胃的充盈，反射地引起冠脉痉挛而导致心绞痛的发作。有人提出饭后有心率加快，血压升高，心排血量增加，故饭后的心肌耗氧量增加，为心绞痛的诱发因素。但仔细观察，心绞痛发作多在饭后 25min 时，
46、此时心率、血压已降至餐前水平，故难以用心肌耗氧量增加解释。Figueras 等对餐后心绞痛作连续血流动力学及心电图观察，发现心绞痛发作前先有肺小动脉嵌入压上升和心肌缺血改变，然后心绞痛发作，在此前并无心率-血压双乘积的增加，故认为心肌耗氧量增加不是主要原因。此外进食高脂食物发生饭后心绞痛者，其发作时间在饭后 35min，因此时三酰甘油上升，血黏度增加，冠脉血流下降(高脂血症可使冠脉血流减少 20%)而引起心绞痛发作。变异型心绞痛。X 综合征。混合心绞痛：混合型心绞痛的病理基础有两个：第一，单支或多支冠状动脉在临界性固定狭窄基础上，由于心肌耗氧量增加诱发心绞痛。第二，冠状动脉痉挛引起心肌供血突然
47、减少诱发心绞痛。本型心绞痛可由上述因素单独或二者同时存在而引起。A.临床类型：a.劳力型心绞痛伴自发型心绞痛：包括恶化劳力型心绞痛。b.劳力型心绞痛伴变异型心绞痛。B.临床特点：a.白天以劳力型心绞痛为主，夜间呈自发型心绞痛发作。b.清晨活动(如穿衣、洗漱、大小便及散步等)后诱发的心绞痛，多数为混合型心绞痛。c.凡因情绪、受寒等因素诱发劳力型心绞痛，可因兴奋交感神经，使心肌耗氧量增高，同伴有冠状动脉收缩致供氧量减少。d.劳力型心绞痛在饱餐后诱发心绞痛，是由于胃肠道血流量增加，迷走神经兴奋性增高，使冠状动脉血流反射性减少所致。(3)体征：心绞痛发作时触诊心尖搏动可有双搏动及心前区反常搏动，提示左
48、心功能不全或左室壁运动异常。听诊可闻及第四心音、第三心音，也可有急性乳头肌功能不全表现，如一过性心尖部收缩期杂音，“喀啦”音。重度发作时可有呼吸困难，肺部啰音。血压及心率一般升高，在重度发作时血压可下降。2.不稳定心绞痛分型(1)初发劳力性心绞痛。(2)恶化劳力性心绞痛。(3)自发性心绞痛：卧位性心绞痛;梗死后早期心绞痛;变异性心绞痛;急性冠状动脉功能不全(中间综合征)。(4)餐后心绞痛。(5)X 综合征。(6)冠状动脉搭桥术后，冠状动脉支架术，成形术后心绞痛。UA 的诊断主要依靠病史及临床症状，因其 ECG 无特征性改变，血清心肌酶也无变化。UA 的诊断要点为：1.增重性心绞痛(cresce
49、ndo angina) 原有劳力性心绞的症状出现变化，其发作在频率、时限及严重程度上均明显增重。2.无诱发原因的休息性心绞痛，或轻微劳力后出现心绞痛，持续时间常可达 1530min。3.量近 2 个月内新出现的心绞痛，也称为梗死后 UA。4.AMI 恢复时期出现的心绞痛，也称为梗死后 UA巧辩心绞痛之轻重 2008-11-17 39 健康网社区 在门诊工作中，医生经常诊治心绞痛病人。由于心脏对人体健康的特殊重要性，以及心绞痛发作时会使患者感到既痛苦又紧张，因此，心绞痛病人十分关心自己的病情轻重，经常询问自己的病严重到什么程度，特别是能否发展成为急性心肌梗塞。甚至有人还提出“我还能活多少年?”由于心绞痛的类型甚多，病人本身的情况又千差万别，所以尚无判定病情轻重和预后好坏的统一标准。归纳一下，从以下几个方面可以帮助判断心绞痛的病情轻重。一、看临床类型：心绞痛主要分为稳定型劳累型心绞痛、初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛、中间综合征、梗塞后心绞痛和混合性心绞痛。
