1、疟 疾 (malaria),感染科：宋慧 2011年11月,概 述, 疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生虫病。主要流行于非洲、东南亚及美洲的中部和南部。全世界每年约有300万人死于本病。居寄生虫病之最。 临床表现以间歇性寒战、高热、继之大汗后缓解为特征。,病 原 学,人疟原虫虫种 间日疟 三日疟 恶性疟 卵型疟 以间日疟原虫在我国最为常见四种疟原虫生活史相似，包括在人体内和在蚊体内两个阶段。,人 体 内,按蚊体内,48小时,病 原 学,疟原虫在肝细胞和红细胞内发育时间 虫种 肝细胞内 红细胞内间日疟 8天 48小时三日疟 11天 72小时恶性疟 6天 3648小时卵形疟 9天 48小时,疟原
2、虫环状体或裂殖子,疟原虫星月形配子体,流行病学,(1)传染源 患者和带虫者（包括境外人员） (2)传播途径 按蚊叮刺子孢子进入人体 （自然） 输血感染红内期原虫进入人体 （医源） 垂直传播红内期原虫进入人体 （先天）,（3）易感人群人群普遍易感。疫区居民有一定免疫力，外来人最易感染，且病情重。 （4）流行特征有区域性，依次为：热带亚热带温带有优势虫种，依次为：间日疟恶性疟三日疟,卵形疟。有一定季节性，温带夏秋季发病多。 （5）流行态势（见图表）,1950年中国疟疾分布图,1995年中国疟疾分布图,发病机制,（1）潜伏期 红外期发育所需时间 红内期虫数达到发热閾值所需时间。间日疟和卵形疟为131
3、5天，长者达6个月以上，三日疟2430天，恶性疟为712天。发热阈值：引起疟疾发作的血中最低原虫数， 与疟原虫种类、子孢子数量、宿主的免疫力及耐受力有关。,（2）典型发作,疟疾发作的时间与间隔和红内期原虫的裂体增殖周期相一致。间日疟、恶性疟隔1天发作一次；三日疟隔2天发作一次。,裂 殖 子 红细胞碎片 代谢产物,W.B.C / M,机 理：,内源性致热源,下丘脑体温调节中枢,发热,原因：A、疟疾初发（发育不同步，体温筛选后同步）B、混合感染（发育不同步，体温筛选无效）C、儿童和无免疫力人群（体温调节失衡）D、治疗不当 （不规范用药）,（3）不典型发作：发热无规律，较多见。易误 诊为感冒、肠胃炎
4、、胆囊炎、原因不明发热等。,机理：疟原虫抗原变异和宿主的免疫力降低。,（4）再 燃,定义：疟疾发作停止后，体内仍有少量的红内期疟原虫，在无再感染的情况下，血中疟原虫又大量增殖，引起疟疾再次发作。又称近期复发，初发后2个月。,机理：迟发型子孢子。间日疟和 卵形疟有。,（5）复 发,定义: 疟疾初发后，红内期的原虫被全部消灭，在 无再次感染下，经过一段时间后红外期的原虫再次进入血流，大 量增殖所引起的疟疾发作。又称远期复发，初发6个月后。,原因：（a）直接破坏；恶性疟原虫可侵犯任何年龄的红细胞。（b）脾功能亢进； （c）骨髓中红细胞生成障碍 ；（d）免疫病理损害。恶性疟致贫血最严重。,原因：充血、
5、单核吞噬细胞增生、 反复感染 引起纤维组织增生。,（6）贫 血,（7）脾肿大,（8）凶险型疟疾,A、多发生于无免疫力的人群，多见于 恶性疟, 间日疟也可引起 B、微血管病变（红细胞粘连成团,粘附于微血管内皮细胞，引起局部的病理反应，堵塞脑、肺、肾等重要脏器的微血管），细胞破坏后释放的代谢产物及细胞因子均有重要的病理意义。,带虫免疫: 获得性非消除性免疫, 使感染后疟原虫的数量被抑制在临床发作水平以下。 其发生机制认为是未激发机体产生足够的细胞免疫。有效的体液免疫可明显减少原虫血症，而彻底的清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫。,（9）免 疫,临床表现 （1）典型发作（间歇期感乏力，头晕）,(10分钟
6、-2小时)寒 战,发热 ( 2-6小时),出汗、退热( 1-2小时),4 8小时,( 40小时) 间 歇,因疟疾引起的儿童脾肿大,因疟疾引起的儿童脾肿大,因疟疾引起的儿童脾肿大,（2）凶险发作脑型疟疾 ： 最严重。多见于 恶性疟, 间日疟也可引起。主要表现为急起高热、头痛、呕吐、谵妄，迅速昏迷、抽搐。严重者因脑水肿呼吸衰竭而死亡。超高热型：厥冷型：胃肠型：,（3）特殊类型疟疾婴幼儿疟疾：因体温中枢调节功能不健全，发热不规则，伴呕吐、腹泻，甚至出现感染性休克样表现；脾肿大及贫血明显，死亡率高。输血后疟疾：多发生在输血后710天，临床表现同典型发作，无复发。,（4）并发症,A、黑尿热 急起寒战高热
7、、腰痛、恶心、呕吐、酱油样小便。患者有进行性贫血、黄疸，严重者发生急性肾衰。原因：过敏性体质；RBC缺乏G6PD；疟原虫毒素或奎宁与伯氨喹等药物诱导，发生急性血管内溶血。,B、急性肾炎疟疾反复发作，未得到有效治疗。表现为水肿、少尿，血压升高。尿中蛋白，红细胞；抗虫治疗有效。C、肾病综合征进行性蛋白尿、贫血和水肿。型变态反应，抗虫治疗无效。,疟原性肾病综合征患儿,并发症,实验室检查 血象：白细胞正常或稍减少，Hb下降 脑型疟白细胞可增高，中性粒细胞可高达80%。 疟原虫检查：血厚涂片、血薄涂片 （寒战发作时采血）、骨髓穿刺涂片、脾穿刺涂片。 血清学检查：抗疟抗体一般在感染后23周便可出现，48周
8、达高峰。 脑脊液：脑型疟疾脑脊液压力、细胞数、蛋白可增高。,诊断与鉴别诊断,（1）了解疟疾流行区分布及流行特征；（2）询问感染史；（3）掌握典型发作临床表现，将任何发热性疾病同疟疾联系起来；（4）寒战发热时采血，在染色血片中找疟原虫；（5）诊断性治疗。鉴别诊断：与发热性疾病鉴别,如伤寒、败血症、钩体病、胆道感染等,治疗,（1）控制症状：氯喹，杀红细胞内裂殖体（2）防止复发：伯氨喹，杀肝内休眠体（3）阻止传播：伯氨喹，杀配殖体（4）对付耐药：青蒿素衍生物、磷酸咯萘啶、甲氟喹对耐氯喹虫株有效。（5）联合用药：氯喹伯氨喹（6）重症疟疾：静脉途径给药,治疗,对氯喹敏感的疟疾发作治疗氯喹：对红内期裂殖体
9、有迅速杀灭作用，属于控制发作的药物。为首选药物。伯氨喹：能杀灭配子体和肝细胞内的裂殖体及迟发型子孢子，有病因预防、控制复发、消除传播的作用。,治疗,具体用法 一种控制症状的药 （氯喹） + 一种控制复发的药 （伯氨喹啉）,治疗,耐药疟疾治疗 甲氟喹，磷酸咯萘啶能杀灭红细胞内疟原虫。青蒿素衍生物：如蒿甲醚 、青蒿琥酯，对红细胞内裂殖体有强大的杀灭作用。,治疗,凶险型疟疾的抗疟治疗氯喹：用于敏感株感染。二盐酸奎宁：用于耐氯喹株感染。蒿甲醚，磷酸咯萘啶原则上选择对恶性疟敏感的药，尽快静脉或肌肉注射给予,治疗,对症治疗 控制脑水肿：定期20%甘露醇脱水 控制抽搐：可用安定、水合氯醛等 改善脑微循环：低
10、分子右旋糖酐,预 防,控制传染源：彻底治愈病人和带虫者。、治愈现症病人：氯喹+伯氨喹啉。、消灭带虫者：乙胺嘧啶+伯氨喹啉。 切断传播途径：防蚊灭蚊， 无蚊即无疟疾。 保护易感人群疫苗：正在南美洲试用，尚未广泛推广。预防服药：甲氟喹或乙胺嘧啶，每周一片。 根据在疫区停留时间控制总剂量。,主要护理诊断,体温过高：与疟原虫感染有关。疼痛：头痛，全身痛，与高热有关。潜在并发症：黑尿热、惊厥、脑疝。,护理措施,体温过高 1、隔离：虫媒隔离。 2、病情观察：生命体征，热型。 3、休息：发作时卧床休息。 4、饮食： 5、降温措施：发冷期注意保暖，发热期可予物理降温或药物降温，出汗后用温水檫浴，更换衣服，避免
11、吹风受凉。 6、用药护理：遵医嘱给予抗疟药物，并注意观察药物的副作用（胃肠道反应及循环系统反应）。贫血者遵医嘱输血。,潜在并发症：黑尿热1、病情观察：及时发现黑尿热的表现。生命体征，记录24小时出入水量2、对症护理：停用可能诱发的药物；严格卧床；给予吸氧；遵医嘱应用氢化可的松、5%的碳酸氢钠等药物；交叉配血输血等。,潜在并发症：惊厥、脑疝1、病情观察：生命体征、意识状态、瞳孔大小及对光反射、有无颅高压或脑膜刺激征的表现。2、休息：绝对卧床休息，治疗护理要集中进行，尽量减少搬动病人，以减少惊厥的发生。3、安全护理：意识障碍者，头偏向一侧，躁动时加床栏或使用约束带。必要时遵医嘱给予镇静剂。4、用药护理：甘露醇,谢谢！,
