1、引起甲亢发生的常见因素甲亢的发生可以有很多种因素，但是近几年来对甲亢研究发现，引起甲亢发生的常见的因素有以下几种。1.免疫因素：1956 年 Adams 等发现长效甲状腺刺(LATS)作用与TSH 作用相近，它是一种由 B 淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺而引起甲亢，甲亢患者中 60%90%LATS 增多，此后又发现 LATS-P 物质，也是一种 IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者 90%以上为阳性。甲亢发病免疫机制的直接证据有：在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细
2、胞成分的抗体，如针对 TSH 受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或 TSH 受体抗体(TRAb)，它能与 TSH 受体或其相关组织结合，进一步激活 cAMP，加强甲状腺功能，这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发;细胞免疫方面，证实这些抗体系由于 B 淋巴细胞产生，甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏 T 淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生 LATS，PHA 兴奋 T 淋巴细胞后再刺激 B 淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如 TSI 等，而引发甲亢，器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T 淋巴细胞
3、(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致，因此，免疫反应是涉及 T 与 B 淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果，现认为主要与基因缺陷有关的抑制性 T 淋巴细胞功能降低有关，Ts 功能缺陷可导致 T 细胞致敏，使 B 细胞产生 TRAb 而引起甲亢，间接证据有：甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润;外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结，肝与脾的网状内皮组织增生;患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病;患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb 及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性;甲状腺内与血液中有 IgG，IgA 及 IgM 升高。Graves 病的诱发始动原因目前认为系由于患
4、者 Ts 细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏， “禁株”细胞失控，产生 TSI 的 B 淋巴细胞增生，功能变异，在 Ts 细胞的作用下分泌大量的 TSI 自身抗体而致病，有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素，近年来发现，白种人甲亢 HLA-B8 比正常人高出 2 倍，亚洲日本人 HLA-BW35 增高，国外华人 HIA-BW46 阳性易感性增高，B13，B40 更明显，这些都引起了注意。2.遗传因素：临床上发现家族性 Graves 病不少见，同卵双胎先后患 Graves 病的可达 30%60%，异卵仅为 3%9%，家族史调查除患甲
5、亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中 TSI 阳性，这说明 Graves 病有家族遗传倾向，这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。3.其他发病原因(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出 IgG，TSI，IATS 等免疫佐证，1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为 16.9%(62/383)，多结节阳性率为 54.7%(104/190)，这些结节中增生的甲状腺组织不受 TSI 调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤，目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认
6、为系由于肿瘤基因所致。(2)垂体瘤分泌 TSH 增加，引起垂体性甲亢，如 TSH 分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。(3)亚急性甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢，如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用也可致甲亢。(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤，绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺可致临床甲亢。(6)Albright 综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中 AKP 升高，可伴发甲亢。(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢
7、，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用饕有关。(二)发病机制Graves 病的甲状腺呈弥漫性肿大，可对称性，亦可非对称性，外有完整包膜，表面光滑，血流丰富，滤泡及滤泡上皮细胞增生，由立方形变为柱形，间质淋巴细胞与浆细胞浸润，肝，脾，胸腺及淋巴结等增生肿大，外周血中淋巴细胞增多，反映自身免疫的病理基础，电镜下甲状腺滤泡上皮细胞微绒毛增多，胶质小滴增多，高尔基器肥大，粗面内质网与线粒体增多，溶酶体增多，甲状腺呈功能活跃状态。甲亢时机体多系统器官受累，全身横纹肌脂肪变性，水肿，横纹消失，空泡变性，细胞核呈退行性变，心肌退行性变，肌细胞可发生坏死，单核细胞浸润，黏多糖沉积，眼球突出，眼外肌水肿肥大，肌细胞脂肪性变，淋巴细胞浸润，黏多糖沉积，视神经水肿或萎缩，皮肤可发生对称性增厚，皮下水肿，胶元纤维肿胀，裂解与分离，细胞外液黏多糖染色增强，有单核细胞增多，多发生在胫骨前及下肢，肝脏肿大，肝细胞呈脂肪退行性变，肝糖原减少，内分泌腺可受累，性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退，骨质疏松与骨质脱钙比较常见，破骨细胞活性增强，骨吸收多于骨形成，严重时也可发生骨畸形与病理性骨折，青壮年少见，老年女性比较常见。甲亢的常见病因已经为大家介绍，为了能防止甲亢的发生，在日常生活中应该避免以上几种病因出现。但是对于一些已经出现的病因，需要及时的清除，防止发生甲亢。
