1、1,肺 炎pneumonia,徐州医学院二附院 陈 丽,2,概述,肺炎是肺实质的炎症。 感染是肺炎最主要的因素，尤其是细菌。其他还有理化因素、免疫损伤、过敏和药物等所致。 儿童和老年人易累及，病死率有所上升。 相关因素：病原体变迁、易感人群结构改变、院内感染增加、细菌耐药性增加(不合理使用抗生素)及机体免疫功能低下等。,3,分类按解剖,(一)大叶性肺炎(肺泡性肺炎) 病原菌肺泡炎肺泡间孔(Cohn孔)肺叶或肺段炎变。 肺炎球菌、结核菌、 金葡菌等均可， 通常不累及支气管。 X线肺叶实变。,4,5,(二)小叶性肺炎(支气管性肺炎) 发生在细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，病原可为肺炎球菌、 金
2、葡菌、病毒等。 X线显示为沿肺纹理 分布的不规则斑片状 阴影。,6,(三)间质性肺炎 以肺间质为主的炎症。 肺泡壁增生及间质水肿。 呼吸道症状轻， 异常体征少。 X线：一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影， 从肺门向外伸展， 可呈网状。,7,8,分类按感染场所,1、社区获得性肺炎 即院外获得性肺炎。目前肺炎球菌占40%左右，G菌占20%左右，金葡菌、军团菌肺炎等有所增加。 2、医院内获得性肺炎 住院48-72h后发生的肺炎。多见于危重病患者。 G杆菌占50%左右，肺炎球菌约占30%。常为混合感染。死亡率高。,9,分类按病因,(一)细菌性肺炎 1、需氧G+球菌：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血
3、性链球菌等。 2、需氧G菌：肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、变形杆菌等。 3、厌氧杆菌：棒状杆菌、梭形杆菌等。 (二)病毒性肺炎 腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、巨细胞病毒等。,10,(三)支原体肺炎 (四)真菌性肺炎 白色念珠菌、放线菌、曲菌。 (五)其他病原体 立克次体、衣原体、弓形体、寄生虫、军团菌、结核杆菌等。 (六)物理化学及过敏因素所致肺炎,11,肺炎球菌肺炎 pneumococcal pneumonia,12,肺炎链球菌电镜图片,13,肺炎链球菌显微镜图片,14,概述,肺炎球菌肺炎 由肺炎(链)球菌(streptococcus pneumoniae)所引起的肺
4、部的炎症。 占院外感染肺炎中的半数以上，院内30%。 肺段或肺叶呈急性炎性实变，患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和铁锈色痰等症状。,概述,15,发病人群：,近年来由于抗菌药物的广泛应用，临床上轻症或不典型病例较为多见。 患者多为原先健康的青壮年或老年、婴幼儿，当呼吸道免疫功能受损时。 常有诱因：受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史。,16,病因与机制,肺炎球菌为G+球菌，也称肺炎双(链)球菌,有荚膜；但阳光直射1h，或加热至5210min，即可灭菌。 平时寄居在口腔及鼻咽部,机体免疫功能受损时发病。 肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞； 致病力：是含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用
5、，荚膜共86个血清型，致病菌多为1-9及12型，以第3型毒力最强。,17,发病机制,肺炎球菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖，首先引起肺泡壁水肿，迅速出现白细胞和红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn氏孔向肺的中央部分扩散，甚至蔓及几个肺段或整个肺叶，引起肺段或肺叶实变。 可累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。,18,病理,充血期：肺组织充血水肿； 红肝变期：肺泡内浆液渗出和红细胞浸润； 灰肝变期：白细胞浸润,吞噬细菌； 消散期：渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。,病理分期,19,临床表现,1、常有上呼吸道感染的前驱症状。 2、起病急骤 3、有高热寒战，体温在数小时内可以升到39-40，可呈稽留热，与脉率相平行
6、4、患侧胸痛，可放射到肩部、腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。 5、咳嗽、痰少，可带血丝或呈铁锈色。,典型临床表现,20,不典型临床表现,1、急腹症型：膈神经受累 2、胃肠炎型：表现为恶心、呕吐、腹痛或腹泻。 3、心绞痛型：避免误诊,21,体征: 急性病容，鼻翼扇动，口角鼻周单纯性疤疹。 早期肺部体征仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低和胸膜摩擦音。 肺实变时有典型的体征，如叩浊、语颤增强和支气管呼吸音。 消散期可闻及湿罗音。,22,并发症,胸膜炎 肺脓肿 心肌炎、脑膜炎 败血症-皮肤粘膜出血点、巩膜黄染 严重感染时可伴发休克、DIC、ARDS。 感染性休克-血压降低(80/50mmHg)、
7、四肢湿冷，紫绀，P120次/分，尿量减少，体温突然降低等。,并发症,23,血常规：WBC多在10-30109L，N80，核左移,胞质内毒性颗粒可见，年老体弱、酗酒、免疫低下者的白细胞计数常不增高，但中性粒细胞百分比仍高。 血培养：在抗菌药物使用前作，20可呈阳性。 痰涂片：检查有大量中性粒细胞和G+成对或链状球菌。 痰培养在24-48h可确定病原体。PCR检测和荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。,辅助检查,24,早期:肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。 实变期:肺叶或肺段实变,阴影中支气管气道征； 消散期:炎性浸润渐吸收,可有片块区域吸收较早,呈现“假空洞”征。 多数起病3-4周才完全消散
8、,老年人 消散较慢，可为机化性肺炎。,胸片：,25,26,诊断,有受凉淋雨、病毒感染史，及上呼吸道感染的前驱症状； 急起高热、寒战，全身肌肉酸痛，患侧胸痛，咳铁锈色痰。典型肺实变的体征(叩浊、语颤增强和支气管呼吸音,消散期可闻及湿罗音)。 白细胞计数、中性粒细胞百分比增高；痰培养确定病原体；相应的X线表现。,诊断,27,干酪样肺炎 急性结核性肺炎，结核毒血症状，痰中找到 结核菌，X线见锁骨上下密度增高阴影,不均匀,消散慢。 金葡菌肺炎 肺炎克雷白杆菌肺炎 急性肺脓肿 早期相似，大量脓臭痰，X线空洞液平。 肺癌,鉴别诊断P34,28,弗莱明发现青霉素,Alexander Fleming (188
9、1-1955) 1928年，于伦敦圣玛丽医院,29,治疗,首选青霉素G。 重症患者可改用头孢菌素，如头孢唑啉每日4-6g，好转后可口服头孢氨苄或头孢拉定等。 作过敏试验 可同时加用氟喹诺酮类药物，如氧氟沙星，环丙沙星等，静滴 抗菌药物疗程为5-7天，或在退热后3天停药。,一、抗菌药物治疗,30,卧床休息与饮食 观测呼吸、心率、血压及尿量，防治休克的发生。 有明显胸痛，可给少量止痛剂。 尽量不用阿斯匹林等退热剂，以免虚脱。重症患者应给氧；若呼吸衰竭进行性发展，须考虑机械呼吸。,二、支持疗法,31,三、处理并发症,脓胸、心包炎等 休克性肺炎处理：,32,感染性休克的治疗,1补充血容量 先用低右或平
10、衡盐液，减低血粘度， 预防DIC。 监测中心静脉压，若CVP0.49kPa(5cmH2O)可放心输液，达0.98kPa(10cmH2O)时输液应慎重。,33,血容量补足的标志：口唇红润,肢端温暖,收缩压90mmHg、P100次/分、尿量30ml/h等。 输液不宜太快；若血容量已补足,而24h尿量仍400m1、比重1.018时，应考虑合并急性肾衰。酸中毒者，加用5碳酸氢钠。,注意事项：,34,2血管活性物质的应用 可用多巴胺、异丙肾、间羟胺(阿拉明)等，使收缩压维持在12-13.33kPa(90-100mmHg)左右； 血管扩张剂(酚妥拉明、654-2等),在补足血容量的情况下使用，目的：改善微
11、循环； 并发肾衰时，用利尿药；心衰时，用强心剂。,35,3控制感染 加大青霉素量,亦可用头孢唑啉，或2-3种广谱抗生素联用。重症：用头孢他定、头孢曲松。 4糖皮质激素的应用 病情严重者，静滴氢化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg。 5纠正水、电解质和酸碱紊乱 监测血钾、钠、氯及酸、碱指标。 6.心功能不全的处理 减慢输液，使用毒K,西地兰等。,36,葡萄球菌肺炎 staphylococcus pneumonia,37,1.金黄色葡萄球菌肺炎,临床表现：起病较急，寒战，弛张热， 脓血痰，气急，毒血症状明显 胸片：肺内多个炎性浸润灶，多个空洞 病原体培养,38,病因,葡萄球菌为+球菌，
12、有金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌两类。 金葡菌致病力强,致病物质主要是毒素与酶,有溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等。其血浆凝固酶可使细菌周围产生纤维蛋白，保护细菌不被吞噬； 表皮葡萄球菌致病力较弱。,39,呼吸道或皮肤感染灶中的金葡菌经血循环引起全身多发性化脓性病变，到肺内，形成单个或多发性肺脓肿。 常发生于患者机体免疫力下降时， 如：血液病、糖尿病、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒以及原有支气管、肺部疾病患者等。,40,临床表现,起病急骤，寒战，高热，胸痛，有多量脓性痰；带血丝，或呈粉红色乳状。 重者可出现周围循环衰竭。 血 WBC，N80 ，核左移、可见毒性颗粒。 痰、血培养阳性。,41,X线
13、表现,呈肺段、肺叶或小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。 阴影具有此起彼伏，或由单一病灶发展为大片阴影的特点。 治疗有效时，约2-4周病变完全消失。,42,治疗,清除引流原发病灶，选用敏感的抗菌药物，参考细菌培养的药物敏感试验。 院内感染的金葡菌肺炎首选耐酶的内酰胺类。如苯唑西林钠(新青)、头孢他定、头孢噻污钠等；并用氨基糖甙类。,43,克雷白杆菌肺炎 Klebsiella pneumonia,44,2.克雷伯杆菌肺炎 （mycoplasmal pneumonia）,临床表现：起病较急，寒战高热，棕红色胶冻状稠痰 胸片：肺小叶实变，蜂窝状脓肿。 病原体培养,45,病因、发病机理,由肺炎克雷
14、白杆菌 肺炎克雷白杆菌常存在于人体上呼吸道及肠道，当机体抵抗力降低时，经呼吸道进入肺内引起大叶或小叶融合性病变，上叶多见。,46,细菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。是院内获得性肺炎的主要致病菌。 若病变累及胸膜或心包，可引起渗出性或脓性积液，病灶的纤维组织增生活跃，易于机化。纤维素性胸膜炎可早期发生粘连。,47,临床表现,多见于中年以上男性及老年人、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管、肺疾病及全身衰竭的患者； 起病急，畏寒高热、胸痛、咳嗽、咳多量粘稠脓性、砖红色、胶冻状痰，可有发绀、气急、心悸。,48,胸部X线表现呈多样性，好发于右肺上叶、双肺下叶的大叶
15、实变，有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。,49,治疗,第二、三代头孢类抗生素+氨基甙类抗生素；如头孢曲松钠、头孢噻唔钠、头孢他定等，阿米卡星、妥布霉素等； 氧哌嗪青霉素、氟喹诺酮类抗生素等，也有一定疗效。 克雷白杆菌肺炎的预后较差，病死率高。,50,军团菌肺炎 Legionares disease,51,概论,嗜肺军团杆菌引起的以肺炎为主的全身性疾病。 1976年在美国费城发现，可散发或局部流行。 多见于中老年人及原有慢性疾病、肿瘤、艾滋病、接受免疫抑制剂治疗的病人。 嗜肺军团杆菌属革兰氏阴性杆菌。 存在于水和土壤中，可经供水系统、空调和雾化吸入而感染。,52,临床表现,起病缓慢，潜伏期210
16、天； 高热、寒战、肌痛、头痛、乏力，有时伴恶心、呕吐和水样腹泻； 痰白色粘稠，可带血，量少； 重症患者可伴神经精神症状或呼吸衰竭、休克等。 可伴有胸腔积液。,53,实验室及器械检查,X片：多在两肺外带出现单个或多个炎性浸润灶，也可有肺叶实变、片状密度增高阴影或伴空洞。 军团菌检测：胸液、痰液、肺泡灌洗液吉姆萨染色镜检，在细胞内可发现该菌。或用PCR技术。 军团菌抗体检测：免疫荧光抗体检测法。 其他：血像等。,54,治疗,首选红霉素静脉滴注， 0.751.0g，bid 疗程34周。 克拉霉素、阿奇霉素、罗红霉素也有较好疗效。可加用喹诺酮类和利福平，以提高疗效。 内酰胺类、氨基甙类抗生素多无效。,
17、55,肺念珠菌病 candidiasis,56,病原体和发病机理,真菌属真核细胞型微生物，有细胞核、核膜和染色体，而细菌属于原核细胞，没有真正的细胞核和细胞膜。 真菌可行有性或无性繁殖。 白色念珠菌平时寄生在口腔、皮肤、肠道和阴道等处，当机体免疫功能低下时可引起肺部真菌感染。,57,临床表现及分型,支气管炎型：咳嗽、咳白痰，不发热； 肺炎性：畏寒、发热，咳白粘痰，有时带血。 连续3次痰培养均有白色念珠菌生长方可诊断。因为正常人痰中1020%可查到念珠菌。 发生念珠菌败血症时，血、尿、粪便、脑积液中都可培养出白色念珠菌。 X线：两肺纹理增多紊乱，片状炎性渗出阴影。,58,59,治疗,消除诱因 抗真菌药物治疗： 氟康唑(Fluconazole)，静滴，第一天400mg，以后200mg qd，710天。 酮康唑(Ketoconazole)，200400mg qd。 二性霉素B(Amphotericin)，副作用多。,60,61,62,复习思考题,1、肺炎按其获得环境可分为哪两类？其临床特点和治疗原则分别是什么？ 2、肺炎链球菌肺炎的治疗原则是什么？ 3、常见细菌性肺炎胸部X线和CT片如何进行鉴别诊断？,
