1、糖尿病酮症酸中毒的诊治一诊断要点（一）病史：1 有“三多一少”症状，即多饮、多尿、多食、消瘦或已诊断为糖尿病，但未正规注射胰岛素。或合并感染。2腹痛，呕吐，乏.力，呼吸困难，神志欠清等（二）体检：脱水征， 神萎、嗜睡或昏迷，呼吸深大（Kussmaul）有酮味（三）实验室检查：高血糖（常大于 13 mmol/L）, 血气分析呈代谢性酸中毒，尿糖、尿酮体阳性。二治疗要点（一）若患儿病情危重，先在急诊室进行复苏，液体和胰岛素疗法在 ICU 进行。（二）入 ICU 后：1 评价患者的生命体征和脱水程度，以后每小时记录 BP、RR、觉醒程度和瞳孔情况。2 做血糖、肌酐、电解质、血气、尿酮体检测，根据病史
2、，查胸片，血、尿培养以了解诱因。新近诊断者查 IAA，ICA，GAD 和 C-肽，以及肾上腺、甲状腺功能（皮质醇、游离 T3、T4，TSH ）3处理：（1）补液：先用生理盐水，以后根据血糖调节，总的液量包括已经丢失和维持生理所需的量，在 48 小时内匀速给予，参照下表（ml/hr）Weight(kg) Mild/Nil Moderate Severe Weight(kg) Mild/Nil Moderate Severe 5 24 27 31 38 101 125 156 7 33 38 43 40 104 129 162 8 38 43 50 42 107 133 168 10 48 54
3、62 44 110 137 174 12 53 60 70 46 113 141 180 14 58 67 79 48 116 146 186 16 64 74 87 50 119 150 191 18 70 80 95 52 122 154 197 20 75 87 104 54 124 158 203 22 78 91 110 56 127 162 208 24 80 95 115 58 130 167 214 26 83 100 121 60 133 171 220 28 86 104 127 62 136 175 226 30 89 108 133 64 139 179 232 32
4、92 112 139 66 142 183 238 34 95 116 145 68 145 187 244 36 98 120 151 70 148 191 250 如果患者代谢状态稳定，也可经口补液，在 2436 小时内纠正脱水。（2）胰岛素疗法：将短效胰岛素 50U 加入 49ml 的 0.9%NaCl 中，制成 1U /ml 的胰岛素溶液，胰岛素输注需采用独立静脉，输前先冲洗输液器。血糖15mmol/L 时以 0.1U/kg.hr 的速度开始滴入（血糖7.3, HCO315）,可以进食时，可改为皮下注射。最佳时间为第一剂皮下注射短效胰岛素（0.25U/kg）后 30 分钟开始进食，皮下
5、注射 1 小时后停止静脉输注。静脉输注胰岛素期间，需每小时测血糖，视病情 24 小时复查电解质和血气。（3）纠酸：一般不需要，仅当 PH30kg）浓度补钾，2 小时后重新评价，以后每 24 小时评价一次。K5.5mmol/L 或无尿时不必补钾糖尿病酮症酸中毒西医治疗方法(一)治疗1.治疗原则(1)首先要坚持“防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。(2)严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。(3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中
6、毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除;中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。(4)注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于 DKA 的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。(5)坚持守护治疗，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结 2 次，以指导治疗。2.治疗措施(1)一般措施：包括：抽取血标本，送检诊治 DKA 所需各项化验，如血糖、血酮、血 pH 及 CO2CP、BUN 和(或)Cr、Na 、K 、Cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。采集尿标本，记尿量，并
7、送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和 24h 尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每 2 小时吸引 1 次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。按一级护理，密切观察 T，P，R，BP 四大生命指标的变化;精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅，如血PO2600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U 静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良，皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。C.当血糖下降 13.9mmol/L(250mg/dl)时，改输 5%葡萄糖(或糖盐
8、水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除)，可按胰岛素(U)葡萄糖(g)=1416给药例如 5%葡萄糖 500ml 中加入胰岛素(RI)46U 维持静脉滴注。也可按胰岛素(U)葡萄糖(g)=1214 给药(5%葡萄糖 500ml RI612U)。如病人的血糖水平已降至 13.9mmol/L 以下，无需再额外增加 RI 量。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在 10mmol/L 左右，一直到尿酮体转阴，尿糖( )时可以过渡到平日治疗，改为皮下注射，但应在停静脉滴注胰岛素前 1h，皮下注射 1 次 RI，一般注射为 8U 以防血糖回跳。否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高，作用难以持久，如果引起酮症酸
9、中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的反复发生。此外，临床已有用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素的方法治疗 DKA，取得良好的效果。优点：小剂量胰岛素静脉滴注的优点公认有：A.方法简便易行，实施时不必等待血糖结果和省去了按血糖计算胰岛素用量的麻烦。B.安全有效，既能有效降低血糖又避免发生低血糖(1%)、低血钾(3.8%)、以及因血糖和血浆渗透压下降过快而继发脑水肿等严重副反应，明显降低死亡率。多数患者血糖下降稳定(每小时降低 75100mg/dl)，历经 46h 血糖下降至 11.116.7mmol/L(200300mg/dl)水平时，所需胰岛素总量为5060U，DKA 病情可获得有效控制。C
10、.经济、节省胰岛素用量。(3)补液：对重症 DKA 尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。补液量：补液总量一般按病人体重(kg)的 10%估算，成人 DKA 病人一般失水 46L。补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至 13.9mmol/L(250mg/dl)后，应输入 5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。补液速度：按先快后慢为原则。原则上前 4h 输入总失水量的1/31/2，以纠正细胞外脱水和高渗，以后逐渐纠正细胞内脱水为主，并恢复正常的细胞代谢及功能。举例：第 12 小时：500ml/h，第 34 小时：500ml/2h，以后5
11、00ml/3h。失水严重也可前 1h 输入 1000ml，第 2 小时：5001000ml，第34 小时各 500ml/h，在前 12h 内输入量 4000ml 左右，达输液总量的 2/3。其余部分酌情于 2428h 内补足。(4)纠正电解质紊乱：钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。因此，主要是补钾，或酌情补镁、补磷。补钾：DKA 时患者总体钾丢失严重，通常达 3001000mmol/L。由于胰岛素的使用和酸中毒纠正后血 pH 值升高，可促 K 进入细胞内;血容量补充也能产生利尿排钾，从而加重缺钾。补钾总量：24h610g，每小时输入量不宜超过 1.5g(相当 20mmol/L)。补钾制
12、剂：静脉输入常用 10%氯化钾液，加入生理盐水或 5%10%葡萄糖液500ml 点滴，不可直接静脉注射。也可用磷酸钾缓冲液和氯化钾各半，以防高氯性酸中毒。口服氯化钾或 10%枸橼酸钾均可，以减少静脉补钾量。补钾指征及速度：除非病人已有肾功能不全、无尿或高血钾(6.0mmol/L)等情况，暂缓补钾外，(此时可于第 2，第 3 瓶输液中酌情补钾)，一般在开始输液、静脉滴注胰岛素和病人有尿(30ml/h)后即应行静脉补钾。即：治疗前血钾低或正常，尿量40ml/h 者，输液开始，立即补钾;意识清晰者，治疗开始即可同时口服氯化钾或枸橼酸钾。治疗前若血钾3.0mmol/L，4.0mmol/L 和5.0mm
13、ol/L，补钾量相应为39mmol/L，26mmol/L 和 13mmol/L 相当于氯化钾 3.0g/h，2.0g/h 和 1.0g/h。一般前 24h 可补钾 1320mmol/L(相当于氯化钾 1.01.5g)。DKA 缓解后继续服钾盐 1.0g/次，34 次/d，共 710 天。治疗中监测血钾水平、尿量及心电图，并及时调整用量，防止高血钾引起的严重后果，如心跳骤停等。补磷：如血氯明显升高伴低血磷者，可补给磷酸钾缓冲液 3060mEq 或口服二磷酸钙 2.0g/次，3 次/d。纠正缺磷，有助 2，3-DPG 恢复，以改善组织缺氧，有利改善 DKA 病情。但有人观察补磷与否差别不大，因此，
14、目前认为DKA 时不必常规补磷。补镁：经充分补钾 23 天后，低血钾难以纠正、或血镁低于0.74mmol/L(1.8mg/dl)时，如肾功能正常，可考虑补镁。如 10%硫酸镁 10ml 肌内注射，或 25%50%硫酸镁 2.04.0ml 肌内注射，或将硫酸镁稀释成 1%溶液静脉点滴。能口服者可给氧化镁 0.20.5g/次，3 次/d。补镁总量大约 10%硫酸镁 6080ml/d，肾功能不良者应酌情减量，补镁过多或过快可出现呼吸抑制，血压下降、心脏停搏，治疗时应备以 10%葡萄糖酸钙，必要时静脉推注予以拮抗。国内有人提倡饮用牛奶以助补磷，此法甚为安全方便。(5)纠正酸中毒：产生 DKA 的主要病
15、理生理基础是胰岛素缺乏和(或)不足，导致酮体生成过多以及脱水等，酮体的利用和排出减少，进而产生酮症酸中毒，并非 HCO3-损失过多。因此，应以补充胰岛素和纠正脱水为治疗 DKA 的基本措施。胰岛素抑制酮体生成，促酮体氧化(新的酮体不再产生，原有酮体的一部分由尿排出，另部分逐渐氧化分解，每 1mEq 的酮体氧化后约产生 HCO3- 0.5mEq，因而经以上基本措施的治疗，酸中毒可自行缓解。目前认为，轻度酸中毒不必输入碱性药物,必须强调只有重度酸中毒者方需补碱。目前公认 DKA 时过早、过多、过于积极补碱利少弊多，会招致严重后果甚而可危及生命。由于碱性物质(HCO3-)难以通透血-脑脊液屏障，而
16、CO2 弥散透过血-脑脊液屏障显著快于 HCO3-。补碱过多，血 pH 值升高，脑脊液 pH 值反常性降低而加重颅内酸中毒;补碱过多，血 pH 值升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，而红细胞 2，3-DPG 升高和糖化血红蛋白(GHb)下降相对较慢，因而加重组织缺氧;过多补碱还促钾进入细胞而加重低血钾或产生反跳性碱中毒;还可加重低血磷。因此，DKA 时要求有指征时才给以补碱。补碱指征：DKA 时严重酸中毒，即血 pH 值7.1，或 HCO3-10mmol/L，或CO2CP10mmol/L 者才给补碱。补碱种类及剂量：常用 5%碳酸氢钠，而不用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。用量常用 5%碳
17、酸氢钠 100200ml(24ml/kg 体重)，将其稀释成 1.25%的等渗液静脉滴注。注意事项：A.输入碱液时，避免与胰岛素使用同一通路，以防胰岛素效价下降;B.当血 pH 值7.2 或 CO2CP15mmol/L 时，应停止补碱。(6)其他：如去除诱因及辅助治疗等。感染：既可作为 DKA 的诱因，又是 DKA 时多见的并发症。DKA 时体内粒细胞动员受抑制，吞噬能力减低、抗体产生减少，酮体使乳酸的抑菌能力减弱。因此，机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。DKA 时还易发生霉菌感染，其原因除抗感染使用广谱抗生素外，有人认为酸中毒时血中铁离子与转运铁蛋白结合受阻，血中游离铁离子浓度增高，造成有利
18、某些真菌(例如毛霉菌、根霉菌和犁头霉菌等条件致病菌)生长的环境。因而值得临床重视。休克持续不好转者，应细寻原因，是否有心肌梗死、脑血管病等。如无特殊情况应输入血浆等胶体溶液扩充血容量及加强其他综合抗休克措施。有急性胃扩张者，或严重呕吐者，用 5%碳酸氢钠溶液洗胃。老年患者伴昏迷或有严重高渗状态，可考虑小剂量肝素治疗，同时监测有关凝血指标，以防 DIC 或血栓形成。昏迷病人苏醒后，可认为酸中毒极期已缓解，此时应调整好静脉胰岛素向皮下胰岛素的转换，防止酮症酸中毒反复。辅助治疗，如吸氧、导尿、抗心衰、降脑压等。(7)如何防止酮症或 DKA 反复理论依据：酮体产生过多导致酸中毒根本原因是胰岛素不足，糖
19、代谢障碍，脂肪分解亢进，游离脂肪酸过多致酮体生成过多而形成酸中毒。可以下列模式概括。胰岛素不足糖代谢脂肪分解脂肪酸酮体生成酸中毒因此，治疗 DKA 最根本的是补充胰岛素，如上所述推荐小剂量胰岛素恒速持续静脉点滴是最佳和安全有效的措施。在 DKA 治疗缓解后如何处理静脉点滴胰岛素向皮下注射胰岛素的转换，对防止酮症反复十分关键。静脉点滴胰岛素的特点是作用快、半衰期短(1216min)。缺点则是不能产生胰岛素储存库。故停输静脉胰岛素，又无皮下胰岛素注射，即无皮下胰岛素储存，无皮下胰岛素注射缓冲体系。临床上，凡发生 DKA 者，大部分是 1 型糖尿病，本身基础胰岛素分泌绝对缺乏，所以停输静脉胰岛素后，
20、无向皮下胰岛素过度的可能，导致酮症或酮体反复。归纳之，DKA 病人胰岛素静脉向皮下转换存在 3 个问题：A.皮下组织缺乏胰岛素储存库;B.病人(尤其是 1 型糖尿病)基础胰岛素分泌水平缺乏;C.升糖激素(尤其是胰高糖素)分泌增加时，胰岛的作用更差。防治方案：防止酮症或 DKA 反复：应给予足够的葡萄糖;应及时给予基础胰岛素;应频繁监测血糖及酮体，有针对性地调整治疗措施。具体措施：输液时注意输入足够的葡萄糖。由于 DKA 时，肝糖过度输出既加重了高血糖，又使肝糖原耗竭。此时补充足量葡萄糖以促酮体氧化非常重要，故主张打破以往的限定(即血糖水平下降至 250mg/dl 或 13.9mmol/L 时输
21、入5%葡萄糖或糖盐水)，不论血糖水平，或只要血糖不是过高，开始输液即可以 5%葡萄糖输入，尤其不能进食者有助肝糖原储备，并为皮下注射胰岛素时提供防止低血糖的葡萄糖储备。如输入 5%葡萄糖后，血糖升高，可增加胰岛素的用量;如果血糖水平下降，则增加输液中葡萄糖，而不减少胰岛素用量，有利防止DKA 反复。注意基础胰岛素水平的建立：当 DKA 纠正，静脉胰岛素转向皮下胰岛素时，一定在停止静脉输注前半小时或 1h 给予皮下注射胰岛素，确保皮下胰岛素吸收时间。例如，晚上停输静脉胰岛素，停输前半小时皮下注射胰岛素 R N，按 13，用量按全日量的 1/6，保证夜间胰岛素基础用量。如为早晨停输静脉胰岛素，患者在发生 DKA 前，血糖控制稳定者，停输第 1 天恢复以前注射量皮下注射。如为新开始胰岛素治疗者，则建立新方案转入常规皮下注射胰岛素治疗(表 2)。(二)预后早在 1921 年胰岛素问世前，DKA 是糖尿病主要死亡原因，死亡率高达60%70%。目前已明显降低，仍在 1%5%。因此，临床上应针对导致死亡的原因进行积极地防治。
