1、第三章 水、电解质代谢紊乱 （ disturbances of body water and electrolyte metabolism） 第一节 水、钠代谢紊乱 一、正常水、钠代谢（复习）,细胞内液（ICF）：40%体液 血桨（5%）细胞外液（ECF）：20% 组织间液（15%）（跨细胞液1-2%）,正常人的水平衡摄入2000-2500ml 排出2000-2500ml饮水 1000-1300 尿量 1000-1500食物水 700-900 皮肤蒸发 500代谢水 300 呼吸蒸发 350粪便水 150,50%在 ECF可交换钠（60-70%）总体钠 10%在ICF不可交换钠（40%）,摄钠
2、 血钠 经肾排出（98%）少量经汗、粪排出,体液容量和渗透压的调节：口渴机制，ADH，醛固酮，ANP，AQP等。,二、水、钠代谢障碍 （一）低钠血症（ hyponatremia） 血清Na130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L,1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）又名低渗性脱水（hypotonic dehydration） 1）原因和机制：失液补水不补钠,（1）经肾丢失 长期使用高效能利尿剂 肾上腺皮质功能不全 肾疾患（如间质性肾炎） 肾小管性酸中毒 （2）肾外丢失,消化道失液 第三间隙液体增多 皮肤失液,2）对机体的影响ADH（早期） 醛固酮、A
3、DH失钠失水血浆低渗 水移入细胞内血容量 循环衰竭 COP 脱水症,3）防治原则： （1）防治原发病 （2）纠正失当的补液 （3）原则上以补等渗NaCl为主,2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）又称水中毒（water intoxication），体Na+总量正常或增多。,1）原因和机制 （1）摄水过多肾排水能力 （2）肾排水：ARF，ADH分泌过多,2）对机体的影响 （1）细胞外液量，血液稀释 （2）细胞水肿 （3）CNS：颅内压脑疝 （4）实验室检查 3）防治原则：防治原发病，禁水，高渗NaCl，利尿。,3、等容量性低钠血症（isovolemic hyp
4、onatremia） 1）原因和机制：主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH） （1）恶性肿瘤：如燕麦细胞癌 （2）CNS疾病：肿瘤、外伤、感染、出血等 （3）肺疾患：结核、肺炎、肺脓肿等 （4）其他：疼痛、情绪应激、药物等,2）对机体的影响2/3在ICF ANP ADH水储留 1/3在ECF 近曲小管重吸收Na1/12在血管内 醛固酮分泌 3）防治原则：防治原发病，限水，利尿，高渗NaCl,（二）高钠血症（hypernatremia） 血清Na+150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L,1、低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）又称高渗性脱水（hyp
5、ertonic dehydration） 1）原因和机制 （1）失水 （2）摄水 胃肠失液 呼吸道失水 皮肤失水 肾失水 ,水源断绝 丧失渴感 饮水无能 吞咽困难,2）对机体的影响ECF血液浓缩，醛固酮（晚期） 失水失钠 口渴 CNS功能ECF高渗 ICF移至细胞外 脱水热ADH尿少，比重,3）防治原则：防治原发病，补水为主，适当补钠,2、高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia） 1）原因和机制：盐摄入过多或盐中毒 （1）医源性钠盐摄入过多 （2）原发性钠储留 2）对机体的影响：高钠血症ICF转至ECF细胞脱水 CNS功能障碍 3）防治原则：防治原发病，强效利尿
6、剂，透析,3、等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia） 1）原因和机制：下丘脑受损渗透压感受器阈值 渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。 2）对机体的影响 ECF高渗脑细胞脱水颅骨与脑组织之间血管张力加大，易致血管破裂CNS功能障碍 3）防治原则 （1）防治原发病 （2）补充水份以降低血钠,（三）血钠正常的水钠代谢障碍 1、血钠正常的细胞外液减少等渗性脱水（isotonic dehydration） 1）原因和机制：各种原因所致等渗液急性丢失。如肠液大量丢失、大面积烧伤、严重烧伤等。 2）对机体的影响低渗性脱水,失水=失钠,高渗性脱水,（等渗
7、性脱水）,细胞外液,醛固酮、ADH分泌,3）防治原则：防治原发病，补偏低渗的NaCl,2、正常血钠性水过多水肿（edema） 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称之水肿。水肿范围：全身性水肿，局部性水肿 分类 病因：心性、肝性、肾性水肿等部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等,1）发病机制 （1）血管内外液体交换失平衡组织液生成回流 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管通透性 淋巴回流障碍,（2）体内外液体交换失平衡钠水储留 GFR 近曲小管重吸收 A.ANP B.F.F(filtration fraction) 远曲小管、集合管重吸收 A.醛固酮 B.ADH,2)水肿特点及对机体的影响 (1)特
8、点:水肿液的性状(渗出液、漏出液），水肿皮肤特点（隐形、显性水肿），全身性水肿分布特点（重力效应、组织结构特点、局部血流动力学因素） （2）影响：细胞营养障碍，组织器官功能活动,第二节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢细胞内钾 90%经肾排出 食物中钾 血钾 少量由汗液、粪便排出 （一）钾平衡的调节 1.钾的跨细胞转移 泵漏机制(pump leak mechanism) 1)胰岛素:(1)直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性(2)血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌 2）儿茶酚胺：-肾上腺素能受体激活通过Pump-cleak机制激活Na+-K+-ATP酶促进细胞摄钾，受体激活促进钾自细胞内移出。 3
9、）细胞外液 K+浓度：细胞外液 K+浓度可直接激活Na+-K+-ATP酶的活性。 4）酸碱平衡状态：酸中毒时促进钾离子移出细胞，碱,中毒时正好相反 5）渗透压：细胞外液急性高渗促进钾移出细胞。 6）运动：运动引起血钾升高。 7）体钾总量：体钾总量时，细胞外液钾浓度下降更明显；反之则反 2.肾排钾能力：主要依靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收来调节。其影响因素有： 1)醛固酮 2)细胞外液的钾浓度 3)远曲小管的原尿流速 4)酸碱平衡状态 3.结肠的排钾功能 (二)钾的生理功能 1.参与细胞代谢 2.维持细胞静息电位 3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡,二、钾代谢障碍 （一）低钾血症（hypok
10、alemia）：血清钾3.5mmol/L 1.原因和机制 1)摄入不足 2)跨膜分布异常 3)失钾过多 利尿剂肾小管性酸中毒 (1)肾排钾过多 盐皮质激素镁缺乏 (2)肾外失钾:消化道失钾,皮肤失钾 2.对机体的影响 1)与膜电位异常相关的障碍 (1)对膜电位的影响:EmEk=59.5lgk+e/k+i (2)对心肌的影响 心肌生理特性 A.兴奋性 B.传导性 C.自律性 D.收缩性,ECG改变: T波低平,ST段下移,出现U 波,QRS波增宽, 心律失常等。 心肌功能损害 A.心律失常 B.对洋地黄类药物敏感性，易中毒。 （3）对神经肌肉的影响 骨骼肌：超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。 胃
11、肠平滑肌：胃肠运动，肠麻痹。 2）与细胞代谢障碍有关的损害 （1）骨骼肌损害 （2）肾损害 3）对酸碱平衡的影响：易诱发代谢性碱中毒。 3.防治原则,（二）高钾血症（hyperkalemia）血清K+5.5mmol/L 1.原因和机制 1)肾排钾: (1)GFR; (二)远曲小管、集合管泌 钾 2）分布异常 3）摄钾过多 4）假性高钾血症 2.对机体的影响 1)对心肌的影响 (1)心肌生理特性 兴奋性 A.轻度:兴奋性 B.重度:兴奋性 传导性 自律性 收缩性 (2)ECG:T 波高耸,QRS波增宽,P波、R波压低，P-R间期 延长 （3）功能损害具体表现：心律失常，心脏停搏。,2）对骨骼肌的
12、影响：兴奋性先后。 3.防治原则 1)对抗高钾的心肌毒性 2)促K+移入细胞 3)加速排钾 第三节 镁代谢障碍 一、正常镁代谢和生理功能 （一）正常镁代谢PTH,VitD 骨镁食物中镁 回、结肠吸收 血镁 细胞内镁（30-40%） PTH （60-70%） CT,醛固酮， 粪便排镁 CT, 醛固酮，高血钙 高血钙，甲状腺素尿镁,-,-,+,-,+,-,（二）镁的生理功能 1.参与物质代谢 2.对DNA、RNA的影响 3.对细胞膜及离子转运的影响 二、低镁血症（hypomagnesemia) 血清Mg2+0.75mmol/L (一)原因和机制 1.摄入 2.排出 1)消化道排镁 2)肾排镁:(
13、1)利尿 ( 2)肾疾患 ( 3)高血钙 ( 4)甲状旁腺功能 (5)醛固酮 ( 6)慢性酒精中毒(7)糖尿病酮症酸中毒 ( 8)婴幼儿镁缺乏 (二)对机体的影响 1.对神经、肌肉的影响：1）低镁血症Ca2+进入轴突，促进Ach 释放； 2）低镁抑制终板膜上Ach受体敏感性的作用 3）对神经、肌肉应激性的抑制作用,2.对CNS的影响:低镁血症对CNS的抑制作用 3.对心血管系统的影响 1)心肌生理特性 (1)兴奋性 (2)传导性 (3)自律性 (4)收缩性 2)冠心病:(1)血镁,Mg2+拮抗Ca2+作用(2)低Mg2+使内皮细胞产生内皮源性舒缓因子(3)低Mg2+ 加强Ag、NE等的缩血管作
14、用 4.对电解质代谢的影响 1)低钙血症： （1）缺镁时，骨镁释放而钙进入骨内 （2）低镁使AC活性，cAMP，骨Ca2+动员和肾小管重吸收Ca2+(3)Mg2+ 可置换血桨中与蛋白质及阴离子结合的Ca2+ 2)低钾血症 (三)防治原则 1、防治原发病 2、补镁,三、高镁血症（hypermagnesemia） 血清Mg2+1.25mmol/L (一)原因和机制 1.肾排镁:1)ARF、CRF伴少尿 2）严重脱水3）醛固酮 4）甲状腺功能 2.镁分布异常 3.镁制剂过量使用 (二)对机体的影响 1.对神经肌肉的影响:抑制神经肌肉接头的兴奋传递 2.对CNS 的影响:抑制CNS 的突触传递和功能活
15、动 3.对心血管系统的影响 1)对心肌生理特性影响 (1)兴奋性 (2)传导性:快反应细胞传导性,慢反应细胞传导性 (3)自律性:慢反应细胞自律性 (4)收缩性 2)血管:高镁抑制血管平滑肌的活动,（1）Mg2+ 拮抗Ca2+ （2）Mg2+抑制交感神经末梢释放NE (三）防治原则 1.防治原发病 2.使用钙剂拮抗镁的作用 3.降低血镁第四节 钙、磷代谢障碍 一、钙、磷正常代谢 （一）钙、磷平衡骨钙 食物 （25-40%） （20%） 钙 血钙 尿钙 消化液 （+） （+） （-） VitD VitD CT （75-80%） 粪钙 PTH PTH,骨磷 食物 (70%) (60-80%) 磷
16、血磷 尿磷 消化液 (+) (+) (-)（20-40%） VitD PTH VitD 粪磷 CT （二）钙、磷代谢的调节骨:促进骨盐溶解,骨钙动员 1.PTH 肾:促远曲小管重吸收钙,抑制近曲小管重吸收磷肠:促VitD活化,间接促肠钙吸收肠:促钙、磷吸收 2. VitD 骨:促进溶骨, 使血钙肾:促肾小管对钙、磷重吸收,骨:抑制破骨细胞的形成和活性,促成骨作用 3.CT肾:抑制肾小管对钙、磷重吸收 二、钙、磷代谢障碍 （一）低钙血症（ hypocalcemia) 血清钙2.2 mmol/L 1. 原因和机制 1) VitD缺乏：（1）来源（2）吸收（3）羟化 2）甲状旁腺功能减退 3）慢性肾
17、功能衰竭：（1）高磷血症 （2)VitD 羟化（3）骨抗PTH (4) 肠钙吸收 4）出血坏死性胰腺炎 5）低镁血症 （1）共同的病因引起低钙低镁 （2）PTH 分泌 （3）靶组织对PTH 反应,2.对机体的影响Na+K+ 1)对神经肌肉的影响:神经肌肉应激性 Ca2+Mg2+H+ 2)对骨代谢的影响:骨质钙化障碍 3)对心脏的影响 (1)兴奋性 (2)传导性:慢反应细胞传导性,快反应细胞传导性 (3)自律性:慢反应细胞自律性,快反应细胞自律性 (4)收缩性 4)其它:婴幼儿免疫功能等 3.防治原则 1)防治原发病 2)补充钙剂和 VitD,( 二)高钙血症(hypercalcemia) 血清
18、钙2.75mmol/L 1.原因和机制 1)甲状旁腺功能亢进 2)恶性肿瘤 3)甲状腺功能亢进 4) VitD中毒 5)肾上腺皮质功能减退 2.对机体的影响 1)肾:以肾小管损害为主 2)对神经肌肉的影响:兴奋性 3)对心肌的影响 (1)兴奋性 (2)传导性 (3)自律性:慢反应组织自律性,快反应组织自律性 (4)收缩性 4)其他:异位钙化 3.防治原则:1)防治原发病 2)降钙治疗,(三）低磷血症（hypophosphatemia)血清磷0.8 mmol/L, 0.5mmol/L 为重度低磷血症 1.原因和机制 1)摄入、吸收 2）丢失 3）磷酸盐移入细胞 2.对机体的影响 1)ATP生成和RBC中2,3-DPG 是主要生化异常 2)急性低磷血症,神经肌肉症状明显。 3）慢性低磷血症以骨骼系统症状为明显。 3.防治原则 1)防治原发病 2)关键在于及时识别和诊断,适当补磷 (四)高磷血症(hyperphosphatemia) 血清磷在成人1.61mmol/L,儿童1.90mmol/L,1.原因和机制 1)肾功能衰竭 2)VitD中毒 3)甲状旁腺功能 4)磷从细胞内释出 2.对机体的影响 1)低钙血症 2)异位钙化 3)VitD代谢障碍 4)参与肾性骨营养不良的发病 3.防治原则 1)防治原发病 2)减少肠磷的吸收 3)肾衰竭者可用透析疗法,
