1、1,1,2,第九章 休 克 (shock),病理生理学教研室 孙 文 清,3,休克是“shock”的音译，原意为“震荡”、“打击” 临床表现： 面色苍白、皮肤冰凉、大汗淋漓、脉搏细速、尿量减少、血压下降、神志淡漠,第一节 概述,4,休克的概念 Concept of shock,休克是各种强烈致病因子作用于机体导致有效循环血量锐减引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、是重要器官的微循环灌流量急剧减少，以至组织细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。,5,第 二 节,休克的原因与分类Causes and classification,6,2、创伤 3、烧伤 4、感染：如内毒素 5、急性心衰 6
2、、过敏 7、强烈神经刺激,一、休克的病因,1、失血或失液,7,1.失血性休克 (Hemorrhagic shock)2.烧伤性休克 (Burn shock)3.创伤性休克 (Traumatic shock)4.神经源性休克 (Neurogenic shock)5.感染性休克 (Infective shock)6.过敏性休克 (Anaphylactic shock)7.心源性休克 (Cardiogenic shock),(一).按病因分类(Classification of shock by causes),二、休克的分类(Classification of shock),8,概念：由病原微生物
3、感染引起的休克。又称中毒性休克。内毒素性休克（endotoxic shock） 败血症休克 (septic shock) 血液动力学变化： 高排低阻型、低排高阻型,感染性休克,9,过敏性休克,指给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起的休克。 特点:属型变态反应 无缺血缺氧期,10,概念：由于急性心泵功能障碍或严重心律失常导致的休克，称为心源性休克。 特点：休克早期血压就降低。,心源性休克,11,（二）、按休克始动环节分类,(Classification of shock by initial changes),12,休克的发生动因,13,休克的始动环节,14,（1）低血容
4、量性休克(Hypovolemic shock)失血、失液血容量(失血、失液、烧伤、创伤) （2）心源性休克(Cardiogenic shock)心衰心输出量 （3）血管源性休克(Vasogenic shock) 血管床扩张血管容量 回心血量 (过敏性休克、神经源性休克),按始动环节可将休克分为：,15,（三）按血液动力学特点分类,(Classification of shock by hemodynamic characteristics),16,（1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”） 特点：心脏排血量低、外周阻力高 （2）高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”）特点：心脏排血量高
5、、外周阻力低(3)低排低阻型休克特点：心脏排血量低、外周阻力低,按血液动力学特点分类,17,病因及分类,（一）按病因分类 （二）按休克始动环节分类 （三）按血流动力学特点分类,18,休克的发展过程与发病机制 Stages of Shock and Their Pathological of Shock,第 三 节,19,微循环组成,20,关于微循环,微循环组成,微循环的功能,微循环的调节,21,一、休克早期 （微循环缺血期、缺血性缺 氧期、休克代偿期）,Ischemic hypoxia stage,22,除A-V吻合支开放外，所有小血管收缩：,1、微循环状态改变 “少灌少流，灌少于流”,23,
6、2、微循环改变机制（1）,24,（2）血管紧张素： 血容量肾素血管紧张素 （3）垂体加压素： 血容量容量感受器垂体加压素 （4）TXA2：儿茶酚胺血小板 TXA2 （5）心肌抑制因子（MDF）： 休克时因胰腺缺血、缺氧、酸中毒，使胰腺外分泌细胞溶酶体破裂释放组织蛋白酶，分解组织蛋白，形成小分子肽类MDF。 抑制心脏；收缩血管。 （6）炎性物质：内皮素（ET-1）、白三烯（LT3）,25,(1)维持动脉血压： 外周阻力 心输出量 回心血量 “自我输血”：小静脉收缩（容量性血管） “自我输液”：毛细血管内压组织液回流 循环血量：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH,3、微循环改变的代偿意义,（2）血流
7、重分布，保证心、脑血液供应,26,水,27,休克早期的临床表现及机制,28,二、休 克 期 （微循环淤血期、淤血性缺氧期、 休克失代偿期）,Stagnant hypoxia stage,29,1、微循环状态改变“多灌少流，灌大于流”,30,2、微循环状态改变的机制,(1)酸中毒：微血管对儿茶酚胺耐受性 (2)局部代谢产物组胺、K+、腺苷、激肽等 (3)内毒素：感染性和非感染性休克组织胺激肽（缓激肽）补体（C3a、C5a） (4)血液浓缩，粘滞度增大血浆外渗、血流缓慢、血球压积，血小板聚集、白细胞嵌塞,31,休克期临床表现及机制,32,三、休克晚期 （微循环衰竭期、DIC期、 难治期、不可逆期）
8、,Microcirculation failure stage,33,血液浓缩 血管麻痹 微血栓形成 血流停止,1、微循环状态改变“不灌不流”,34,（1）血液流变学改变血液浓缩、血浆粘度增大，血流缓慢，血小板、红细胞聚集 （2）内皮细胞损伤缺氧、酸中毒、内毒素，激活内源性凝血系统 （3）组织因子（因子）入血激活外源性凝血系统 （4）红细胞破坏 （5）内毒素的作用,2、微循环改变机制,35,3、微循环改变的后果DIC形成重要器官功能障碍,36,4、临床表现 血压 出血 器官功能障碍 微血管病性溶血性贫血,37,38,休克时机体的机能代谢变化,一、细胞的变化（最基本） 二、器官功能的改变,第 四
9、 节,39,(一)细胞代谢障碍 1、能量代谢障碍葡萄糖有氧氧化 ，ATP生成。钠泵障碍细胞水肿和高钾血症。糖酵解乳酸。,2、代谢性酸中毒 糖酵解 肝功能受损 肾功能障碍,40,（二）细胞的损伤,1.细胞结构破坏坏死,细胞膜损伤Na+K+泵功能障碍、细胞肿胀 线粒体损伤ATP减少,酸中毒 溶酶体膜破裂蛋白酶释放,2.凋亡,41,（一）急性肾功能衰竭（休克肾） （二）急性呼吸衰竭（休克肺） （三）急性心功能障碍 （四）脑功能障碍 （五）肝脏和胃肠道功能障碍 （六）多器官功能衰竭,42,休克肾 （shock kidney）,概念：因休克导致的急性肾功能衰竭。,分型：功能性肾衰（肾前性肾衰） 器质性肾
10、衰（急性肾小管坏死）,机制：肾血流量GFR，钠水重吸收功能性肾衰,持续缺血,淤血;DIC;肾毒素器质性肾衰,43,休克肺 （shock lung）,概念：因休克导致的急性呼吸功能衰竭。属于急性呼吸窘迫综合征（acute respira- tory distress syndrome，ARDS）。,病理变化：肺淤血、肺水肿，微血栓及肺泡内透明膜形成， 出血、肺不张等。,病理生理变化：气体弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调。,44,休克肺 （shock lung）,机制：,1）肺微血管痉挛,毛细血管内压肺水肿 肺毛细血管壁通透性肺水肿,2）肺泡表面活性物质肺不张,3）炎症介质和细胞因子的作用内皮细胞
11、损伤肺水肿，肺不张 5-HT 终末气道痉挛肺不张,4）休克动因通过补体-白细胞-氧自由基呼吸膜损伤,45,急性心功能障碍,机制：,1、冠脉血流量和心心肌耗氧量,2、酸中毒和高钾血症,3、心肌抑制因子（MDF）的作用,4、心肌内微血栓的形成,5、细菌毒素对心肌的抑制作用,46,脑功能障碍,机制：,BP50mmHg(7kpa), 缺氧，酸中毒，DIC,脑血液灌流不足,脑水肿脑功能障碍加重,47,肝脏和胃肠道功能障碍,1、消化功能紊乱,2、形成应激性溃疡,3、引起肠源性内毒素血症,肝功能障碍机制：,1、肝细胞缺血缺氧,2、毒性物质对肝细胞的直接损害,胃肠道功能障碍：,48,多器官功能衰竭 （MSOF
12、）,概念:,病人在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上的系统器官衰竭。,机制：,1）失控的全身炎症反应:SIRS与CARS,2）肠道屏障功能受损及肠道细菌移位,3）器官微循环灌注障碍,49,休克防治的病理生理学基础,一、病因学防治,二、发病学治疗,(一) 改善微循环, 恢复微循环灌流量。,1.扩充血容量-量需而入,2.合理使用血管活性药,第 五 节,50,(二)纠正酸中毒,休克防治的病理生理学基础,(四)体液因子拮抗剂的使用,(三)改善细胞代谢,防治细胞损害,(五)防止器官功能衰竭,51,1.病理生理学 王迪浔 金惠铭主编.北京：人民卫生出版社出版. 2.高级病理生理学研究
13、生教学参考科学出版社 1998年 杨惠玲,等主编 3.病理生理学第一版,七年制规划教材陈主初主编,人民卫生出版社, 2001年 4.细胞分子病理生理学 金惠铭等 主编 云南科技出版社 1997年 5. Contemporary pathophysiology Shanhai medical university press 1998 6. Pathophysiology of Disease: An Induction to Clinical Medicine 3rd 人民卫生出版社 2000年,参考文献,52,思考题,1、什么叫休克？ 2、休克期的微循环特点及其发生机制。 3、休克引起DIC的机制。 4、感染性休克的血流动力学特点。,
