1、血气分析解读血气分析可以了解 O2 的供应和酸碱平衡状况，是抢救危重病人和手术中监护的重要指标之一。有采自于动脉和静脉血两种，但静脉血不能反映氧和情况，临床上常用动脉血。血气分析测定标本采集的基本要求：1.合理的采血部位（桡动脉、肱动脉、股动脉）；2.严格地隔绝空气，在海平面大气压下（101.3kPa，760mmHg）、安静状态下，采集肝素抗凝血；3.标本采集后立即送检，若血标本不能及时送检，应将其保存在 4 摄氏度环境中，但不得超过 2 小时；4.吸氧者若病情许可应停止吸氧 30 分钟后再采血送检，否则应标记给养浓度及流量，且注明是否使用呼吸机。血气分析仪可直接测定的有动脉氧分压、动脉二氧化
2、碳分压、动脉氢离子浓度，然后根据相关的方程式有上述三个测定值计算出其他多项指标，从而判断肺换气功能及酸碱平衡状况。（一）动脉血氧分压年龄的计算公式为PaO2=100mmHg（年龄*0.33）+/5mmHg。参考值：95100mmHg（12.613.3kPa）。临床意义：1.判断有无缺氧和缺氧的程度造成低氧血症的原因有肺泡通气不足、通气血流比例失调、分流及弥散功能障碍等。轻度：80-60mmHg，中度：60-40mmHg，重度：50mmHg）。（二）肺泡-动脉血氧分压差肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差（PA-aO2）。是反映肺换气功能的指标，能较早地反映肺部氧摄取状况。产生原
3、因是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接进入肺静脉，其次是营养心肌的最小静脉血直接进入左心室。参考值：正常年轻人约为 15-20mmHg，随年龄增加而增大，但最大不超过 30mmHg。临床意义：1.P（A-a）O2 增大伴有 PaO2 降低：提示肺本身受累所致氧和障碍，主要见于：1）右-左分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流致静脉血掺杂；2）弥散性间质性肺病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合症等所致的弥散障碍；3）通气血流比例严重失调，如阻塞性肺气肿、肺不张、或肺栓塞。2.P（A-a）O2 增大而无 PaO2 降低：见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入气氧流量与机体耗氧量不变时。（三）动
4、脉血氧饱和度参考值：95%98%。临床意义：1.可作为判断机体是否缺氧的一个指标，但是反映缺氧并不敏感，主要原因是由于氧合血红蛋白解离曲线呈 S 形的特性，SaO2 较轻度的缺氧时尽管 PaO2 已有明显下降，SaO2 可无明显变化。2.氢离子增加（PH 下降）、体温升高、PaCO2 升高，2,3二磷酸甘油酸含量增加，曲线右移，否则，左移。曲线右移即氧与血红蛋白亲和力减弱，有利于对组织供氧，因此，在处理酸碱失衡时，在某一范围内宁酸勿碱。（四）动脉血二氧化碳分压PaCO2 可作为肺泡通气量的指标，不受其它因素影响。血气报告中，通过 PaCO2 值可了解作为气体交换大前提的通气量是否充分。PaCO
5、2 受肺泡通气量、环境和肺状态因素的影响，故对 PaO2 的评价比对 PaCO2 跟困难。参考值：3545mmHg，平均值 40mmHg。静脉血较动脉血高 5-7mmHg。临床意义：1.判断呼吸衰竭类型和程度的指标型呼吸衰竭，PaCO2可略降低或正常；型呼吸衰竭，PaCO250mmHg；肺性脑病时，PaCO2 一般应70mmHg。2.判断呼吸性酸碱平衡失调的指标 PaCO250mmHg 为呼吸衰竭；PaCO245mmHg 提示呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒的呼吸代偿；PaCO27.45 为失代偿性碱中毒，有碱血症；PH 值正常可有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡、混合型酸碱失衡。临床上不能单用
6、 PH 值区别代谢性与呼吸性酸碱失衡，尚需结合其他指标进行判断。（六）标准碳酸氢盐 SB是指在 38 摄氏度，血红蛋白完全饱和，经 PaCO2 为40mmHg 的气体平衡后的标准状态下所测得的血浆 HCO3浓度。参考值：22-27mmol/l，平均 24mmol/l。临床意义：是准确反映代谢性酸碱平衡的指标。SB 一般不受呼吸的影响（受肾调节）。（七）实际碳酸氢盐 AB是指在实际 PaCO2 和血氧饱和度条件下所测得血浆 HCO3浓度。参考值：22-27mmol/l，平均 24mmol/l。HCO3-27mmol/L 见于代碱或呼酸代偿。临床意义：1.同样反映酸碱平衡中的代谢性因素，与 SB
7、不同之处在于 AB 尚在一定程度上受呼吸因素的影响。2.AB 增高可见于代谢性碱中毒，亦可见于呼吸性酸中毒经肾代偿时的反应，慢性呼吸性酸中毒事，AB 最大代偿可升至 45mmol/l；AB 降低既见于代谢性酸中毒，亦见于呼吸性碱中毒经肾代偿的结果，最大代偿可下降至 12mmol/l。3.AB 与 SB 的差数反应呼吸因素对血浆 HCO3影响的程度。当呼吸性酸中毒时，ABSB；当呼吸性碱中毒时，AB正常值。（呼酸时肾代偿HCO3升高ABSB；呼碱时肾代偿HCO3降低AB正常值）。（八）缓冲碱 BB是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质（负离子）的总和，包括 HCO3、Hb、和血浆蛋白、HPO4。H
8、CO3是 BB 的主要成分，约占 50%，是反应代谢性因素的指标。参考值：45-55mmol/l，平均 50mmol/l。临床意义：反应机体对酸碱平衡失调时总的缓冲能力，不受呼吸因素、CO2 改变的影响。2.BB 增加提示代谢性碱中毒，BB 减少提示代谢性酸中毒。仅 BB 一项降低要考虑贫血（血红蛋白低），因此不能很好反映代谢分量变化。（九）剩余碱 BE是指在 38 摄氏度，血红蛋白完全饱和，经 PaCO2 为40mmHg 的气体平衡后的标准状态下，将血液标本滴定至 PH等于 7.40 所需要的酸或碱的量，表示全血或血浆中碱储备增加或减少的情况。需加酸者表示血中有多余的碱，BE 为正值；相反，
9、需加碱者表明血中碱缺失，BE 为负值。参考值：0+/2.3mmol/l。临床意义：BE 只反应代谢性因素的指标，与 SB 的意义大致相同。（十）阴离子间隙 AG血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。计算公式：AG=Na+（Cl+HCO3）。AG 升高数=HCO3下降数。参考值：8-16mmol/l。AG=Na(HCO3-+Cl-)临床意义：AG 越大，判定代酸越可靠，AG 正常，不等于无代酸，可能存在高氯性代酸。1.高 AG 代谢性酸中毒以产生过多酸为特征，常见于乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒。2.正常 AG 代谢性酸中毒，又称高氯性酸中毒，可由HCO3减少（如腹泻）、酸排泄
10、衰竭（如肾小管酸中毒）或过多使用含氯的酸（如盐酸精氨酸）。3.判断三重酸碱失衡中 AG 增大的代谢性酸中毒。30mmol/l 肯定酸中毒；20-30mmol/l 时酸中毒可能性很大；17-19mmol/l 只有 20%有酸中毒。（十一）潜在 HCO3-指排除并存高 AG 代酸对 HCO3-掩盖作用之后的 HCO3-，用公式表示潜在 HCO3-=实测 HCO3-+AG，其意义可揭示代碱+高 AG 代酸和三重酸碱失衡中的代碱。三重酸时实测HCO3-反应了 1）、呼酸引起的代偿性 HCO3-，2）、代碱引起的 HCO3-原发性，3）、高 AG 代酸的原发性 HCO3-。为了正确反映高 AG 代酸时等
11、量 HCO3-下降，提出了潜在 HCO3-，假如体内没有高 AG 代酸，体内应有的 HCO3-值，即潜在 HCO3-=实测 HCO3-+AG，因此在判断 TABD 时呼酸或呼碱代偿程度时应该有潜在 HCO3-与预计 HCO3-相比，可揭示被高 AG 代酸所掩盖的 TABD 中代碱的存在。酸碱失衡的判断酸碱平衡调节的主要机理1 缓冲系统是第一道防线，作用快，但容量有限，作用有限。共有四对，即碳酸碳酸氢盐（H2CO3HCO3-）、磷酸二氢钠磷酸氢二钠（NaH2PO4Na2HPO4）、血浆蛋白系统（HPrPr-）、血红蛋白系统（HHBO2HBO-和HHBH-），其中最重要的是（H2CO3HCO3-）
12、，是人体中缓冲容量最大的缓冲对，在细胞内外液中均起作用，占全血缓冲能力 53%，H+HCO3-H2CO3CO2+H2O 二氧化碳可通过呼吸排出体外，从而使 HCO3-/H2CO3 比值趋向正常。2 肺的调节a 调节方式通过增加或减少肺泡通气量控制二氧化碳排出量，使血浆中 HCO3-/H2CO3 比值维持在 20:1 水平，正常情况下，体内酸产生增多，H+升高，肺代偿性过度通气，CO2 排出增多，致 PH 值仍在正常范围。b 调节特点发挥作用快，但调节范围有限（肺只能通过增加或减少 CO2 排出来改变血浆中 H2CO3）。3 肾的调节很重要a 调节方式排出 H+和重吸收肾小球滤出液中的 HCO3
13、-b 调节特点慢而完善，常需 72 小时才能逐步完善，因此临床上常以代偿时间 3 天作为划分急慢性呼酸的依据。调节能力强，调节酸的能力大于调节碱的能力。临床应用动脉血气分析判断酸碱失衡的步骤PH 正常，但临床症状严重，例如有意识障碍等，需考虑存在混合性酸碱失衡。以 PH=7.4 为标准，PH7.4 为碱中毒，PH7.45 称为碱血症。酸血症与碱血症是酸碱平衡失调所致血液 PH 值变化的最终结果。有酸血症或碱血症必定有酸中毒或碱中毒，有酸中毒或碱中毒不一定有酸血症或碱血症。也就是说在单纯性酸碱失衡时，酸中毒导酸血症，碱中毒导致碱血症，但在混合性酸碱失衡时，动脉血 PH 值取决于各种酸碱失衡相互平
14、衡后的结果。酸中毒或碱中毒是指机体内以 HCO3、PaCO2 为原发改变引起 PH 值变化的病理生理过程。以 HCO3下降为原发改变称为代谢性酸中毒，以 HCO3升高为原发改变称为代谢性碱中毒；以 PaCO2 升高为原发改变称为呼吸性酸中毒，以 PaCO2 下降为原发改变称为呼吸性碱中毒。体内调节机制加强，以恢复 HCO3/H2CO3 达到正常水平，这种过程即为代偿过程。代偿后，如果 HCO3/H2CO3 比值恢复到20/1，血浆 PH 则可维持在正常范围，称为代偿性酸碱失衡；若代偿后 HCO3/H2CO3 比值不能达到 20/1，则称为失代偿性酸碱平衡失调。（一）代谢性酸中毒原发性 HCO3
15、-代酸主要靠肺调节，因为肺代偿调节发生快，所以不分急慢。主要由于机体产酸过多、排酸障碍和碱性物质损失过多所致。机体产酸过多见于糖尿病、进食时间过长、急慢性酒精中毒所致的酮症酸中毒；高热、外伤、严重感染与休克、缺氧、大量使用水杨酸类药物等可出现乳酸酸中毒；肾脏疾病所致尿毒症和碱的丢失以及酸摄入过多等导致酸中毒。血气改变的特点为：原发性 HCO3-，PaCO2 代偿性且符合 PaCO2=1.5HCO3-+8+2，PH。AB、SB、BB 下降，BE负值增大，PaCO2 下降。当机体不能代偿时，PaCO2 正常或增高，PH 下降。举例：PH7.29，PaCO230mmHg，HCO3-14mmol/L，
16、K+5.8mmol/LNa+140mmol/LCl-112mmol/L判断方法：1、PaCO230mmHg100，Cl-=112-100=12（二）呼吸性酸中毒原发的 PaCO2常见于多种呼吸系统疾病如慢性阻塞性肺病、哮喘、胸廓畸形、呼吸肌麻痹、异物阻塞以及其他可以累及呼吸系统的疾病均可降低肺泡通气量，致 CO2 潴留，产生呼吸性酸中毒。血气改变的特点为：急性呼吸性酸中毒时（3 天以内），PaCO2 增高，PH 下降，AB 正常或略升高、BE 基本正常。肾脏代偿时，PaCO2 每升高 1.0mmHg，HCO3约可增加0.07mmol/l；慢性呼吸性酸中毒时（3 天以上），必须符合HCO3-=2
17、4+0.25PaCO2+5.58，PaCO2 升高，PH 正常或降低，AB 升高，ABSB，BE 正值增大。PaCO2 每升高1.0mmHg，HCO3经代偿后约可增加 0.3-0.4mmol/l。但肾脏代偿有一定的限度，急性呼吸性酸中毒时，HCO3不超过 32mmol/l，慢性呼吸性酸中毒时 HCO3不超过45mmol/l。举例：PH=7.28，PaCO2=75mmHg，HCO3-=34mmol/L，K+=4.5mmol/LNa+=139mmol/LCl-=96mmol/L判断方法：1、PaCO275mmHg40mmHg 可能为呼酸，HCO3-34mmol/L24mmol/L 可能为代碱，但
18、PH7.2840mmHg 可能为呼酸，HCO3-30mmol/L24mmol/L 可能为代碱，但 PH7.487.40，偏碱，提示代碱。2、按代碱的预计代偿公式计算，PaCO2=40+0.9HCO3-+5=40+0.9（30-24）+5=40.450.4，实测 PaCO242mmHg，在此范围内，结论：单纯代碱。（四）呼吸性碱中毒 PaCO2 原发各种导致肺泡通气增加，体内 CO2 排除过多的疾病如癔症、颅脑损伤、脑炎、脑肿瘤以及缺氧等，均可发生呼吸性碱中毒。器械通气不当亦可引起呼吸性碱中毒。血气改变的特点为：PaCO2 原发下降，HCO3-代偿性，PH 正常或升高，AB 在急性呼吸性碱中毒时
19、正常或轻度下降，慢性呼吸性碱中毒时下降明显，AB7.40，偏碱，提示可能为呼碱。2、患者是慢性起病，此时计算公式为预计 HCO3-=0.49PaCO2+1.72=24+0.49（30-40）+1.72=17.3820.80，实测 HCO3-=20mmol/L，在此范围内，结论：慢性呼碱。正确诊断混合型酸碱失衡必须联合应用酸碱失衡预计代偿公式，AG 和潜在 HCO3-，具体步骤：1、先用预计公式计算出 HCO3-或 PaCO2 代偿范围，判断其属单纯或混合性的酸碱失衡。2、计算 AG，判断是否伴有高 AG 代酸。3、计算潜在 HCO3-=实测 HCO3-+AG，揭示代碱并高 AG 代酸和 TAB
20、D中代碱的存在，用潜在 HCO3-替代实测 HCO3-与预计代偿公式计算所得的预计 HCO3-相比，若潜在 HCO3-计算 HCO3-即可判断并发代碱。(五)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒多见于慢性阻塞性肺病患者，由于呼吸道阻塞，肺泡通气量下降，CO2 潴留，导致呼吸性酸中毒；又由于缺氧，体内乳酸堆积，导致代谢性酸中毒。血气改变的特点为：PaCO2 上升、正常或轻度下降，若以代酸为主必须符合 PaCO21.5HCO3-+8+2，HCO3-正常均可，若以慢性呼酸为主，必须符合实测 HCO3-40mmHg 可能为呼酸，HCO3-=20mmol/L40mmHg 可能为呼酸，HCO3-=30mmol/L
21、24mmol/L 可能为代碱，但 PH=7.20，提示可能为呼酸，预计 HCO3-=24+0.35（80-40）+5.58=32.4243.58mmol/L，而实测 HCO3-=30mmol/L34mmol/L 示呼酸，虽 37mmHg40+0.9HCO3-+5；HCO3-原发性，若以呼酸为主，必须符合实测 HCO3-24+0.35PaCO2+5.58。AB 明显增加，并超过预计代偿的限度；急性呼吸性酸中毒时 HCO3的增加不超过 3-4mmol/l，BE 正值增大。慢性呼酸的最大代偿能力是 HCO3-4245mmol/L，因此当 HCO3-45mmol/L，不管 PH 正常与否，均可诊断为慢
22、性呼酸+代碱，PH正常均可，取决于二种酸碱失衡相对严重程度，K+或正常，Cl-严重下降，Na+或正常，AG 正常或轻度，PaO2临床上常见于下述三种情况：急性呼酸时只要 HCO3-30mmol/L，即可诊断急性呼酸+代碱举例：PH=7.28，PaCO2=80mmHg，HCO3-=36mmol/L，K+=5.3mmol/LNa+=140mmol/LCl-=94mmol/L判断方法：PaCO2=8040mmHg，可能为呼酸，HCO3-=36mmol/L24mmol/L，可能为代碱，PH7.2830mmol/L 示代碱。结论：急性呼酸+代碱。慢性呼酸为主时，PaCO2 原发HCO3-代偿性，且符合H
23、CO3-正常 HCO3-（24）+0.35PaCO2+5.58 或 HCO3-45mmol/L，PH或正常举例：PH=7.39，PaCO2=70mmHg，HCO3-=41mmol/L，K+=4.0mmol/LNa+=140mmol/LCl-=90mmol/L判断方法：PaCO2=70mmHg40mmHg 示呼酸，HCO3-=41mmol/L24mmol/L 示代碱，PH=7.3940.08mmol/L 示代碱，结论：慢性呼酸加代碱。c、代碱为主时，HCO3 原发-PaCO2 代偿性且符合PaCO2正常 PaCO2=40+0.9HCO3-+5，或PaCO255mmHg，PH或正常举例：PH=7.
24、41，PaCO2=55mmHg，HCO3-=34mmol/L，K+=3.5mmol/LNa+=136mmol/LCl-=86mmol/L判断方法：PaCO2=55mmHg40mmHg 可能为呼酸，HCO3-=34mmol/L24mmol/L 可能为代碱，PH=7.417.40 提示可能为代碱，若按代碱预计公式计算 PaCO2=40+0.9HCO3-+5=40+0.9（34-24）+5=4454mmHg，实测PaCO2=55mmHg54mmHg 示呼酸，结论：代碱+呼酸。（七）呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒各种引起肺泡通气量增加的疾病如肺炎、肺间质性疾病、感染性发热等可产生呼吸性碱中毒，同时因肾功
25、能障碍、机体排酸减少而产生代谢性酸中毒。血气改变的特点为：PaCO2 原发，若以代酸为主，必须符合实测 PaCO2正常 HCO3-（24）+0.2PaCO2-2.5，慢性 HCO3-正常 HCO3-（24）+0.49PaCO2-1.72举例：PH=7.50，PaCO2=13mmHg，HCO3-=11mmol/L，K+=3.5mmol/LNa+=140mmol/LCl-=107mmol/L判断方法：PaCO2=13mmHg7.40 示呼碱，若为急性呼碱 HCO3-11mmol/L7.64 死亡率 90%。各种引起肺泡通气量增加的疾病如肝硬化患者并肝肺综合症时，因肺内分流、低氧血症致通气量增加、体
26、内 CO2 减少而发生呼吸性碱中毒，同时又因利尿治疗而发生代谢性碱中毒。血气改变的特点为：PaCO2 下降、正常或轻度升高，PH极度上升，AB 增加、正常或轻度下降，BE 正值增大。临床上常见与以下三种情况：PaO2同时伴有 HCO3-肯定为呼碱加代碱举例：PH=7.62，PaCO2=30mmHg，HCO3-=30mmol/L，K+=3.0mmol/LNa+=140mmol/LCl-=98mmol/L判断：PaCO2=30mmHg24mmol/L 示代碱，PH=7.627.40 符合呼碱加代碱b、PaCO2，HCO3-轻度或正常且符合急性HCO324+0.2PaCO2+2.5 慢性 HCO32
27、4+0.49PaCO2+1.72 即呼碱相对代碱。举例：PH=7.58，PaCO2=20mmHg，HCO3-=18mmol/L，K+=3.2mmol/LNa+=140mmol/LCl-=110mmol/L判断：PaCO2=20mmHg15.92mmol/L，可考虑代碱，结论：虽然 HCO3-=18mmol/L40mmHg 示呼酸，HCO3-=36mmol/L24mmol/L 示代碱，PH=7.547.40 示代碱。按预计公式计算预计 PaCO2=40+0.9HCO3-+5=40+0.9（36-24）+5=45.855.8，实测 PaCO2=4440mmHg 仍可诊断慢性代碱并相对呼碱。（九）三
28、重酸碱失衡1.呼吸性酸中毒合并高 AG 型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒如慢性呼衰患者因 CO2 潴留而出现呼吸性酸中毒，因缺氧致代谢性酸中毒，又因输入碱性液体和利尿剂等致代谢性碱中毒。血气改变的特点为：PH或正常，PaCO2，HCO3-或正常，AGAGHCO3-，潜在HCO3-=实测 HCO3-+AG24+0.35PaCO2+5.58，K+或正常，Na+或正常，Cl-或正常，PaO2常40mmHg 示呼酸，HCO3-=36mmol/L24mmol/L 示代碱，PH=7.33 示呼酸，按呼酸的预计代偿公式计算，HCO3-=24+0.35（70-40）+5.58=28.9240.08，AG=140-
29、80-36=2416mmol/L 示高 AG代酸，潜在 HCO3-=实测 HCO3-+AG=36+（24-16）=44mmol/L40.08mmol/L 示代碱，结论：呼酸+代酸+代碱2.呼吸性碱中毒合并高 AG 型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒可见于呼吸性碱中毒伴代谢性碱中毒的基础上，再合并高 AG 型代谢性酸中毒，也可见于呼吸性碱中毒伴高 AG 代谢性酸中毒基础上，由于补碱过多再合并代谢性碱中毒。其血气特点：PH或正常，PaCO2，HCO3-或正常，AGAGHCO3-。潜在 HCO3-=实测 HCO3-+AG24+0.49PaCO2+1.72，K+或正常，Na+或正常，Cl-或正常，PaO2常
30、24mmol/L 示代碱，AG=140-90-29=21mmol/L16示高 AG 代酸，结论呼碱+代酸+代碱，可不用潜在 HCO3-计算举例：PH=7.52，PaCO2=28mmHg，HCO3-=22mmol/L，K+=4mmol/L，Na+=140mmol/LCl-=96mmol/L判断 PaCO2=28mmHg7.40 提示呼碱，AG=140-96-22=22mmol/L16mmol/L 示高 AG 代酸，潜在HCO3-=实测 HCO3-+AG=22+（22-16）=28mmol/L27mmol/L超过正常高值示代碱，结论呼碱+代酸+代碱。也可用呼碱预计代偿公式 HCO3-=24+0.4
31、9PaCO2+1.72=24+0.49（28-40）+1.72=16.4019.84mmol/L，潜在 HCO3-19.84mmol/L 示代碱。例题：1.PH7.36，PaCO2 25mmHg，HCO312mmol/l 代偿性代谢性酸中毒2.PH7.41，PaCO2 49mmHg，HCO330mmol/l 原发代酸合并原发呼酸3.PH7.71，PaCO2 54mmHg，HCO317mmol/l 呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒4.PH7.47，PaCO2 65mmHg，HCO343mmol/lBE+17mmol/l代谢性碱中毒+呼吸性酸中毒5.男，肝昏迷，Hb101g/l，PH7.475，PaCO230mmHg，PaO246.5mmHg，HCO321.9mmol/l，BE0.6mmol/l。SaO284.7%。急性失代偿碱中毒+型呼吸衰竭低碳酸血症中度低氧血症6.哮喘发作 4 天伴发热，PH7.32，PaO255mmHg，PaCO270mmHg，HCO319mmol/lBE5mmol/l。代酸+慢性呼酸中度低氧血症型呼吸衰竭高碳酸血症7.PH7.4，PaCO240mmHg，HCO324mmol/l，K3.8mmol/l，Na140mmol/l，Cl90mmol/l高 AG 代酸合并代碱
