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血钠低于130毫摩尔.doc

上传人:gnk289057 文档编号:7840321 上传时间:2019-05-27 格式:DOC 页数:5 大小:39KB
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资源描述

1、 低钠血症的诊治一:临床表现 轻度低钠血症或低钠发展较缓慢时症状可不明显 后者与细胞内部分电解质外渗 使内外液间渗透压梯度降低有关。低钠发生迅速则症状严重。其临床表现为以下三方面。细胞内水肿是各种病因的低钠血症的共同特征。以脑细胞水肿症状最突出 表现如精神萎靡嗜睡面色苍白体温低下重者昏迷 惊厥。引起脑疝 时可致瞳孔大小不等呼吸节律不整等。胃肠症状有厌食恶心及呕吐口黏膜常湿润。病情严重时尚可引起无尿 这与肾细胞水肿及肾循环不良有关此时机体更不能自行纠正低钠。细胞外液容量改变 低渗性脱水时细胞外液水进入细胞内使细胞外液脱水程度更加重 故病人循环不良 (四肢凉脉细弱尿少)及细胞间液脱水表现(皮肤弹性

2、差 眼窝前囟凹陷等)十分突出。低钠伴细胞外液容量过多时 可表现水肿。水中毒严重者可引起肺水肿。神经肌肉应激性低下Na有保持神经肌肉应激性的生理功能故低钠血症可致肌张力低下 腱反射消失心音低钝及肠麻痹腹胀 症状类似低钾血症。二 : 定 义 及 病 因 ; 血 钠 低 于 135 毫 摩 尔 升 的 病 症 。 重 度 低 钠 120mmol/L) , 中 度 低 钠 130mmol/L, 轻 度 低 钠 135mmol/L。 低 钠 血 症 的 病 因 有 : 体 液 丢失 时 , 溶 质 丢 失 超 过 水 分 丢 失 , 即 低 渗 性 脱 水 ; 细 胞 外 液 量 基 本 正 常 , 但

3、 由 于 内 分泌 疾 病 而 致 电 介 质 异 常 丢 失 。 如 抗 利 尿 激 素 不 适 当 分 泌 综 合 征 ( SIADH) 或 甲 状 腺、 肾 上 腺 皮 质 功 能 紊 乱 时 ; 细 胞 外 液 容 量 过 多 , 如 输 入 过 多 低 渗 液 , 肾 功 能 排 水 障碍 , 表 现 为 细 胞 外 液 钠 被 稀 释 , 又 称 稀 释 性 低 钠 血 症 。根据病史、体征,以及其它实验室指标发现而判断。一旦发现血钠过低可按以下步骤进行诊断:(一)确定是否真正有低渗血症 严重高脂血症可被测定为低钠血症,这是因为正常血浆含水量仅占 93,该部分为钠盐真正溶解部分。严

4、重高脂血症时,血浆含水量相对减少,同等血浆测出的 Na 浓度相对下降,此时血渗仍正常,血浆色呈乳白色可以作为佐证,少数情况时,异常高蛋白血症(如异常球蛋白血症) ,也可使血浆中含水部份比例减少,实质上,上述两种情况的血浆内含水部分血 Na 及血渗均正常。血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症,此时因为渗透梯度差使细胞内水份被透出到细胞外液,使血浆被稀释,常见原因为血糖过高,使用渗透性脱水剂,例如甘露醇等。尿素虽然也可造成血渗上升,但由于很易进入到细胞内,因此不产生。(二)估计细胞外液容量状况 低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降,皮肤弹性差,以及实验室检查所见 BU

5、N 上升,肌酐轻度上升等常易确定。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿 Na10mmol/L 者,提示经肾外丢失;尿钠20mmol/L,病史中又有应用利尿剂,或检查有糖尿或肾上腺皮质功能减退的症状者则可确定为经肾丢失。尿 K 测定也很重要,高者常提示有近端或享氏襻的 Na 重吸收障碍,或者由呕吐、利尿剂等引起;低者则提示有醛固酮过低情况。细胞外液不低者同时有浮肿或第三体腔体液积聚者低钠血症大多因心、肝、肾等造成水肿形成的情况而致。如无浮肿,血压正常,同时无任何体液过少的迹象的低钠血症主要是由 ADH 分泌过多而引起。此时如果有严重少尿,血 BUN,肌酐明显升高,尿 Na 排泄仍20mmol/

6、L 者,为肾功能衰竭引起;如果尿渗明显降低(80mOsm/kgH2O) ,且伴有明显多饮,则本病可能由多饮引起,常见原因为精神病,或者服用某些导致严重口渴药物(如三环族抗忧郁药物)引起。 医学教 育网收集整理 治疗说明低 钠 血 症 应 治 疗 原 发 病 , 除治疗原发疾病外主要目的为提高血钠浓度。提高的速率则应根据病情发展的速度,症状严重度等等因素综合加以考虑。过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑髓鞘破坏出现截瘫、四肢瘫痪、失语等等严重并发症,应予注意。一般主张按每小时提高 051mmol/L 并先将血钠浓度提高到 120125mmol/L 为宜。对 低 渗 性 脱水 可 采 用 2 3 渗

7、 或 等 渗 含 钠 液 补 充 累 积 丢 失 。 如 血 钠 低 于 120 毫 摩 尔 升 或 水 中 毒时 , 宜 采 用 3 氯 化 钠 溶 液 。 有 严 重 颅 压 升 高 症 状 时 可 用 甘 露 醇 等 脱 水 剂 。 对 SIADH, 应 限 制 水 的 入 量 , 必 要 时 给 利 尿 剂 , 并 适 当 补 充 由 尿 所 丢 失 的 钠 量 。 临床上对由容量过低而同时伴低钠血症者如尚无特殊症状,可先鼓励口服钠盐或静脉输注生理盐水:按 50100ml/h 速率给予。大多病例注射开始阶段血钠上升并不快,主要因为由容量不足所致的 ADH 分泌过多机制尚未解除,一待容量

8、得到纠正后,则 ADH 分泌被抑制,血钠常可较快上升。高渗盐水仅适应于较严重低钠血症,同时又伴有与低钠血症直接有关系的症状者,大多采用 3盐水注射,注射时注意:纠正血钠浓度不可过高,一般先纠正到 120mMol/L 为止;或虽未达到该水平,但低钠血症症状已改善;注射速度不宜过快;按计算所得应注射钠盐数先给 13 而非全数给予。临床上下列三大类溶液常用来治疗不同原因所导致的细胞内外液容量或渗透性异常,它们的组成及对细胞内外液的影响如表 14-3 所示。表 14-3 各种溶液成份及对 ECF、ICF 影响溶 液 成 份 容量改变(L) ECF ICF 盐水 09 150mmolNa,Cl 1 0

9、045 75mmolNaCl- 067 033 30 512mmolNaCl- 26 -16 5葡萄糖液 276mmol 葡萄糖 033 067 5葡萄糖盐水* 183mmol 葡萄糖 045 055 50mmolNa, Cl- 缺乏钠量按下列公式计算:Na(mmol)PNa(mmolL)TBW其中Na 为净失钠量,PNa 为血钠浓度的改变,TBW 为总体水量。以一 55kg 男性病者接受利尿剂后血 Na+为 115mmol/L 为例,则:Na(140-115)=25mmol/LTBW=55kg0 55(占体重水量) 3025缺 Na 量2530 25 75625mmol每 1000ml 的

10、3NaCl 含 512mmolNaCl,则所需补充量为:756.25/512=x/1000X=1477ml每 1000ml 的 0.9%NaCl 含 153.6mmolNaCl伴水肿型低钠血症通常采用限制入水方法,通常采用限制入水方法,通过水的负平衡而使血 Na+浓度上升。严重情况可使用袢利尿剂如速尿,再合并高渗盐水注射,治疗过程测定尿量及尿 Na+量,再将排出尿钠量予以补充但不补充水。严重心衰引起者可同时使用血管紧张素转化酶抑制剂,后者可通过解除周围血管阻力,使组织灌注改善;促进前列腺素合成,对抗 ADH 作用等等,使血 Na+得以上升。SIADH 造成明显低钠血症时,除处理可能的基本病因外

11、(例如去除肿瘤,停用可能促使 ADH 分泌或作用过强的药物等),应严格限制入水。由于从皮肤,呼吸道持续损失低渗性水份,因此可以使血钠得到一定程度提高。使用襻利尿剂如速尿,可以促使尿中水份排泄增加,但在排水同时必然会伴随电解质丢失,一般情况下此时每升尿中已含 40100mmolNacl 以及 530mmolKCl,所以必须同时将该量放置于尽量少的盐水中注射进,从而可望提高血渗浓度。在纠正严重低钠血症过程中,一般相应症状应逐次好转,如果低钠血症已经得到改善,但中枢神经系统症状反而加剧,应除外中枢性脱髓鞘形成情况存在。抗利尿激素分泌失调综合征的病因和病理生理发布日期:2009-9-2 16:56:3

12、6抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)常见病因为恶性肿瘤、呼吸系统及神经系统疾病、炎症、药物、外科手术。部分病因不明者称之为特发性 SIADH。一、恶性肿瘤某些肿瘤组织合成并自主性释放精氨酸加压素(AVP)最多见者为肺燕麦细胞癌,约 80的 SIADH 患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆 AVP 增高,水排泄有障碍,但不一定都有低钠血症,是否出现 SIADH 取决于水负荷的程度。其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二指肠癌、霍奇金淋巴瘤、胸腺瘤等也可引起 SIADH。二、肺部感染如肺结核、肺炎、阻塞性肺部疾病等有时也可引起 SIADH,可能由于肺组织合成与释放 AVP。

13、另外,感染的肺组织可异位合成并释放 AVP 样肽类物质,具有 AVP 相似的生物特性。三、中枢神经病变包括脑外伤、炎症、出血、肿瘤、多发性神经根炎、蛛网膜下腔出血等,可影响下丘脑-神经垂体功能,促使 AVP 释放而不受渗透压等正常调节机制的控制,从而引起 SIADH。四、药物如氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、卡马西平、氯贝丁酯、三环类抗抑郁药、秋水仙碱等可刺激 AVP 释放或加强 AVP 对肾小管的作用,从而产生 SIADH。AVP 过量时也可造成 SIADH。由于 AVP 释放过多,且不受正常调节机制所控制,肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加,尿液不能稀释,游离水不能排出体外,如摄入水量过多,水分在体内潴留,细胞外液容量扩张,血液稀释,血清钠浓度与渗透压下降。同时,细胞内液也处于低渗状态,细胞肿胀,当影响脑细胞功能时,可出现神经系统症状。本综合征一般不出现水肿,因为当细胞外液容量扩张到一定程度,可抑制近曲小管对钠的重吸收,使尿钠排出增加,水分不致在体内潴留过多。加之容量扩张导致心钠肽释放增加,使尿钠排出进一步增加,因此,钠代谢处于负平衡状态,加重低钠血症与低渗血症。同时,容量扩张,肾小球滤过率增加,以及醛固酮分泌受到抑制,也增加尿钠的排出。由于 AVP 的持续分泌,虽然细胞外液已处于低渗状态,但尿渗透压仍高于血浆渗透压。

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