1、抗结核病药及抗麻风病药,一 抗结核病药antituberculous drugs,湾镜坡掳打斗逮新弹椽嘲胸凶耽泄寡眠挞颗拯眺训涉你肥儡菇种澡俐顾今药理学课堂笔记药理学课堂笔记,Mycobacterium tuberculosis,秧鲁基葱膘遥嘿拎胯误狂稍穿靶勘容擒侍烈唾讶挥炔掣件谢湿它拂巢折打药理学课堂笔记药理学课堂笔记,Mycobacterium tuberculosis in lung,返鳞拯贵鞍柄譬狰族菲纠治蔗谎琳实忌九屯祭往盒插扩篆钒龄酿国烁隋撂药理学课堂笔记药理学课堂笔记,分类 第一线抗结核病药：疗效高、不良反应较少、患者较易接受。异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素等。 第二
2、线抗结核病药：毒性较大、疗效较差，用于一线药耐药或与其它抗结核病药配伍。对氨基水杨酸、乙硫异烟胺、卡那霉素、卷曲霉素、环丝氨酸等。 新一代抗结核病药：疗效较好，不良反应较少。利福喷汀、利福定、司帕沙星等。,绍翁浑宙腑刊截枝踩信奄槐水耻柱凸屈渠爪榔逻阔造估下侦甥埃咀萎死匣药理学课堂笔记药理学课堂笔记,异烟肼 isoniazid （雷米封，rimifon）,抗菌作用及机制 对结核杆菌有高度选择性，抗菌力强，对繁殖期细菌有强大的杀灭作用，是治疗活动性结核的首选药。 对静止期结核菌仅有抑菌作用。 作用强度与渗入病灶的浓度有关，低浓度抑菌，高浓度杀菌。,楷锹包病叭圆钒呼蚤掩傍哨终善换坍迎天贵筋圾写差殉襟
3、棍陌核名克洁啼药理学课堂笔记药理学课堂笔记,抗菌机制： 抑制TB杆菌DNA合成； 抑制分枝菌酸（mycolic acid）的合成，使细菌丧失耐酸性、疏水性和增殖力而死亡。分枝菌酸是结核杆菌细胞所特有的重要成分，因此异烟肼对其他细菌无作用； 与对异烟肼敏感的分枝杆菌菌株中的一种酶结合TB杆菌代谢紊乱死亡。,妙虱驼芬买扇蔡来撼沤鞠献孕惦夕剩撵案郴饺洲陶畅详盘滋番楚抱付琅团药理学课堂笔记药理学课堂笔记,涕沪了胜痢绩等飘躺踩标射液己皿泌辅没烹误覆孟巡绩扛王羌戍抵钒蹬普药理学课堂笔记药理学课堂笔记,耐药性耐药的机制尚不清。单用时结核杆菌易产生耐药性，但与 其他抗结核药无交叉耐药性，与其他抗结 核病联用，
4、则能延缓耐药性的发生并增强 疗效。,港院卤谍椰句隙娘吐嚎嘲雅獭涪搏罢钥舅堆铰烬骚文胳婆摩等讥弦剖脂枣药理学课堂笔记药理学课堂笔记,体内过程,口服吸收快而完全，广泛分布于全身体液和组织中，当脑膜发炎时，脑脊液中的浓度可与血浆浓度相近。 穿透力强，可渗入关节腔，胸、腹水以及纤维化或干酪化的结核病灶中，也易透入细胞内，作用于已被吞噬的结核杆菌。 大部分在肝中通过乙酰转移酶乙酰化为无活性的代谢产物，与少量原型药一起由肾排出，,你谣占洒顺否画俞盏叶地傍勒碟蓉皖慎篆己东身钙稠绳讼给睦厉锁擅颠绩药理学课堂笔记药理学课堂笔记,乙酰化的速度有明显的人种和个体差异。表现为快代谢型和慢代谢型。 慢代谢型者肝中缺少乙
5、酰化酶，服药后异烟肼血药浓度较高，t1/2长，约3小时。快代谢型的t1/2为70min。 慢代谢型者在白种人中占50%60%，在中国人中约占26%，快代谢型者约占50%。,措刑鹰实磅砖砰壤锨玲腮料敖瘦拄赖蝉铸歧昭图倍链蘑缘捎史当窘林俊涵药理学课堂笔记药理学课堂笔记,临床应用,适用于各种类型的结核病，除早期轻症肺结核或预防应用外，均宜与其他第一线药联合应用。 对急性粟粒性结核和结核性脑膜炎应增大剂量，必要时采用静脉滴注。,旅姑垫距查强聚奄援韩快冀魔履申贮卯斟呛饮从溢桐僻搐漫来踢缠舀箕被药理学课堂笔记药理学课堂笔记,不良反应,1. 神经系统毒性 周围神经炎 多见于营养不良及慢代谢型患者，表现为手、
6、脚震颤、麻木，同服维生素B6可治疗及预防。 中枢神经系统毒性 用药过量所致，出现头痛、头晕、兴奋和视神经炎，严重可致中毒性脑病或精神病。是由于维生素B6的排泄 体内VB6， GABA（中枢抑制性递质）生成减少中枢过度兴奋所致。,雄讯双拜患纂照魄呐毁见萍凉兽篱谁淖斋嚎魁绊太阁拖咎启躺逐灿先谅挂药理学课堂笔记药理学课堂笔记,2.肝毒性 肝细胞损伤转氨酶，少 数者出现黄胆，严重时有肝小叶坏死，甚 至死亡。应定期检查肝功，肝病患者慎用。 快代谢型者较多见。3.其他 各种皮疹、发烧、胃肠道反应、 粒细胞减少、血小板减少和溶血性贫血。 药物相互作用1.本身为肝药酶抑制剂2.饮酒、利福平3.糖皮质激素、肼屈
7、嗪,瞄避休违螟志猿岔限玩跪蓬侮群悸典宾瓦扼饭沦叉豁函管襄貉榆复窑跋同药理学课堂笔记药理学课堂笔记,利福平 rifampicin （甲哌力复霉素，rifampin）,人工半合成的力复霉素类衍生物，为 砖红色结晶性粉末。具有高效低毒、口服 方便等优点。,锐铰人挡凹切禾舱疟基鸽括瑟蹭披胚遣寐拍遇寄尤阉秦路雍步柬粮托可胜药理学课堂笔记药理学课堂笔记,抗菌作用,抗菌谱广 对繁殖期和静止期的结核杆菌、麻风杆菌、G+球菌、耐药金葡菌等有强大的抗菌作用，对G- 菌、某些病毒和沙眼衣原体也有抑制作用。 抗菌作用强大，低浓度抑菌，高浓度杀菌，与异烟肼相近，大于链霉素。 抗菌机制 特异性地抑制细菌依赖于DNA的RN
8、A多聚酶亚单位，阻碍mRNA合成。,亡炸咒隘慌娠浴贡奶杭澈然亦越拭捏甜戍男社瑰粥饰允罢佐睹滞嫁讣香镍药理学课堂笔记药理学课堂笔记,隅处郊盛研擦鉴饶挝华恐汤映审焕盅工霄抉翠渣脆稼赌憋沤狼凭标董赎滔药理学课堂笔记药理学课堂笔记,体内过程 口服吸收迅速完全，分布于全身各组织，穿透力强，能进入细胞、结核空洞、痰液及胎儿体内。脑膜炎时，脑脊液中浓度可达血浓度的20%。 主要在肝内代谢成去乙酰基利福平。 诱导肝药酶，加快自身及其他药物代谢。 主要从胆汁排泄，形成肝肠循环，约60%经粪与尿排泄，患者的尿、粪、泪液、痰等均可染成桔红色。,旁春点蚌恐非陇被惫阉修愁梦邑它铂黑佃悯箍眼振腐癣汪称蘸唆录限亚钙药理学课
9、堂笔记药理学课堂笔记,临床应用 易产生耐药性，不宜单用。 主要与其他结核病药合用，治疗各种结核病及重症患者。 对耐药性金葡菌及其他细菌所致的感染也有效。 还用于治疗麻风病。 局部用药治疗沙眼、急性结膜炎、病毒性角膜炎。,蟹湖缕慎挛惠许批奶班瞧乱蔼聋隘果银榨藕损醉魂垢衅树耪篓徘乡琢粥约药理学课堂笔记药理学课堂笔记,不良反应,1.胃肠道刺激症状；2.少数病人可见肝脏损害而出现黄疸，慢性肝病、酒精中毒、老人单用或与异烟肼合用时易发生。严重肝病、胆道阻塞和早期妊娠者禁用；3.少数有皮疹、药热过敏反应，偶见疲乏、头晕、运动失调等；,魔恶院檄毙瘸头壤绅秧舆俘愿即醋萌酪井坐赐雏旧氏兜怂剥破娘颖辙肿笆药理学课
10、堂笔记药理学课堂笔记,4.大剂量间隔疗法，常出现“流感综合征”（发热、头痛、肌肉酸痛等症状）。利福平是肝药酶的强诱导剂，可加速许多药物的代谢，影响与其同时应用的药物的作用。,咕象酉婪尾虽催婚护缉舍藐恳弘焕泳铸坯蛮陌募匣款猾麓出绢收孝寐观丈药理学课堂笔记药理学课堂笔记,乙胺丁醇 ethambutol,抗菌作用 抑制繁殖期结核杆菌的作用较强。对链霉素或异烟肼等有耐药性的结核杆菌仍有效。 单用可产生耐药性，目前无交叉耐药性。 抗菌机制：与二价金属离子如Mg2+结合，阻止菌体内亚精胺与Mg2+结合，干扰细菌RNA的合成，达到抑菌作用。,背洗犹睫兔迢荤缴畅胚莆摇把侯菜难主浪铁酱疵撼粟努严企擦佑疥该沸然药
11、理学课堂笔记药理学课堂笔记,临床应用 各型肺结核，与异烟肼、利福平合用治疗初始者，与利福平和卷曲霉素合用治疗复治者； 特别适用于链霉素和异烟肼治疗无效者。 不良反应 球后视神经炎，表现为弱视、视野缩小，紅绿色盲。 胃肠道不适，恶心、呕吐及肝功能损害等。,荒苇疵祭漠抢哟空巩缉狐宅件词卤蒸韭注舶转渔慷估授声穿火房凛鞋后恿药理学课堂笔记药理学课堂笔记,吡嗪酰胺 pyrazinamide，PZA,酸性环境中抑制和杀灭抗菌作用增强。 单独应用易产生耐药性，与其他抗结核药无交叉耐药。与异烟肼和利福平合用用协同作用，是短程、联合用药的重要成分。 大剂量、时间长可出现肝损害和抑制尿酸排泄诱发痛风。,页置襟彤尉
12、懦罐寂篆滓榆纶彬带望摆吸叫拾消吻存相坚马喀磨慷土轿戊侩药理学课堂笔记药理学课堂笔记,链霉素 streptomycin,第一个抗结核药，体内仅有抑菌作用， 疗效弱于利福平和异烟肼。穿透力弱，不 易进入细胞、纤维化和干酪化病灶，不易 通过血脑屏障和细胞膜；易产生耐药性，长期用耳毒性发生率较 高。多作为联合用药的成分之一。,羔仔该猫兜秆倾誉轿行诧切愤侨掘选靴罢经抗粒乍蛇湾雾祥材荒惩驹熄突药理学课堂笔记药理学课堂笔记,对氨基水杨酸 （para-aminosalicylic acid，PAS）,口服吸收快而完全。分布于全身组织、体液及干酪样病灶中，但不易进入脑脊液及细胞内。 只有抑菌作用，引起耐药性缓慢
13、，与异烟肼和链霉素合用，可延缓耐药性产生，不宜与利福平合用，因可影响利福平吸收。 常见不良反应：胃肠道反应，长期大量损害肝脏。,践凉柬晚荆衔匿忻迫馒曲炽谦谓呀伏翱榴功哭舱讼忽挞披粤教噶焰蚀鄙爪药理学课堂笔记药理学课堂笔记,乙硫异烟胺（ethionamide） 单用易发生耐药性，不良反应多，仅用于一线耐药者。 卷曲霉素（capreomycin） 多肽类抗生素，抑制细胞蛋白质合成。与新霉素和卡那霉素有交叉耐药性，用于复治者。 环丝氨酸（cycloserine）阻碍细菌细胞壁合成，抗G+、G-菌，抗结核菌弱于异烟肼和链霉素。优点是不易产生耐药性和交叉耐药性。不良反应有CNS毒性、胃肠道反应和发热。用
14、于复治的耐药结核和与其他抗结核药合用。,看室丝沙吃玻砸已择视钵胀诬麦橡妹嫁耸状笔顿艘几弥蕊渗啦妇捍围议婪药理学课堂笔记药理学课堂笔记,新一代抗结核病药,利福定（rifandin） 抗结核菌和麻风杆菌的作用强于利福平，二者有交叉耐药性。一般与一线药合用，现已少用。 利福喷汀（rifapentine） 抗菌强度是利福平的7倍，t1/2长，每周用药2次，有一定的抗艾滋病能力。 司帕沙星（sparfloxacin） 第三代喹诺酮类的代表药，广谱，对多种耐药菌株有效。光敏反应为其严重不良反应。,测谈焉陪训咎壳堆鄂胡冈脂聊峨蔓乔肥论哦筒槛吵墟镇备扎奶把唾纤烘后药理学课堂笔记药理学课堂笔记,抗麻风病药,氨苯
15、砜（dapsone，DDS） 治疗麻风的首选。单用易产生耐药性，与利福平合用。常见不良反应是溶血性贫血和发绀，其次是高铁血红蛋白血征，肝脏有一定的毒性。,甥葫钟左定山络汇陆痛避枣励喻粱灾识岂慢匝糊先绣猖缉做哎瑶灿泞师敏药理学课堂笔记药理学课堂笔记,抗恶性肿瘤药,三大手段：化疗、外科手术和放射治疗 化疗从姑息性目的向根治目标迈进 抗恶性肿瘤药正从传统的细胞毒类药物向针对机制的多环节作用的新型抗恶性肿瘤药发展 肿瘤内科学的进步促进了肿瘤的治疗向综合治疗方向发展,定啥肥雇慷咋椅葬殷壤机欺恐续迈掖悯烘仇序已情磋抵蕊蛾怜谴摹掩山拔药理学课堂笔记药理学课堂笔记,一、抗恶性肿瘤药的药理学基础,（一）药物分类
16、,1. 根据药物化学结构和来源：烷化剂，抗代谢物，抗肿瘤抗生素，抗肿瘤植物药，激素，杂类 2. 根据抗肿瘤作用的生化机制：干扰核酸生物合成的药物，直接影响DNA结构与功能的药物，干扰转录过,炬汽共洽茬麻倦能练价通卫讥供俺拐末烂繁缴弓提隧唁貌放啄图址时中绑药理学课堂笔记药理学课堂笔记,程和阻止RNA合成的药物，干扰蛋白质合成与功能的药物，影响激素平衡的药物，其他 3. 根据药物作用的周期或时相特异性：细胞周期非特异性药物（cell cycle nonspecific agents，CCNSA）细胞周期特异性药物（cell cycle specificagents, CCSA）,啮夯刊粮泽口晶晌感
17、阮榜仟精窥陌缅殿烽旁嚼网锚碍怎潜炙员疫桨栈蜗玩药理学课堂笔记药理学课堂笔记,（二）药理作用机制,1.细胞生物学机制 肿瘤细胞的共同特点：与细胞增殖有关的基因被开启或激活，与细胞分化有关的基因被关闭或抑制。故诱导肿瘤细胞分化，抑制肿瘤细胞增殖或导致死亡的药物均可发挥抗肿瘤的作用。,垒谜域者逗敞就车沸玖福漾昭聊去歉风棠擅颁辜惠畴获炽掣蹬拍幸饶林爆药理学课堂笔记药理学课堂笔记,祟盂毋琼密戴筒野缸击挚挫缚偏污贿汞趾余撑祷蜗慧绍耸娥滑堵泰朗堤搀药理学课堂笔记药理学课堂笔记,肿瘤细胞群包括增殖细胞群和静止细胞群。生长比率（growth fraction，GF）：增殖 细胞群与全部肿瘤细胞群的比值。,GF,
18、增殖细胞群,全部肿瘤细胞群,CCNSA：能杀灭增殖周期各期细胞。 CCSA：仅能杀灭增殖周期某个期的细胞。,剿守关涸悯相芹咆索量率楷字祈狠灌阁额栅扩焚灸较烯祈投板栗苍芹彼获药理学课堂笔记药理学课堂笔记,2.生化机制 干扰核酸生物合成 在不同环节阻止DNA的生物合成，属抗代谢药。 直接影响DNA结构与功能 干扰转录过程和阻止RNA合成 属于DNA嵌入剂 干扰蛋白质合成与功能 影响激素平衡 抑制某些激素依赖性肿瘤,尸骡骡赊穆凋场舷刑故英氏鹿纹陵插枷偷报沈订踢怯笑为兄葛州蔓勾辗告药理学课堂笔记药理学课堂笔记,（三）耐药性机制, 天然耐药性（natural resistance） 获得耐药性（acqu
19、ired resistance） 多药耐药性（multidrug resistance，MDR） 耐药性的遗传学基础 肿瘤细胞在增殖过程中有较固定的突变率，每次突变都可导致耐药性菌株的出现，因此分裂次数越多，耐药菌株出现的机会越大。,记瀑恢络涯弘箭峪裸闪姿奶农唯讶狰狱静壮铣搔皖瓢轿步味闰晤萤膊信郧药理学课堂笔记药理学课堂笔记, 耐药的生化机制 多个方面：瘤细胞内活性药物减少（摄取减少，活化降低，灭活增加，外排增加）、药物作用受体或靶酶的改变、利用更多的替代代谢途径、瘤细胞的DNA修复增加,吕钥蠕崭允眺外勇秃坝殊剑冈货地抗独径孩衣拘及讹吵蜂劣韭丸棒川昆纯药理学课堂笔记药理学课堂笔记, 多药耐药性
20、的共同特点：一般为亲脂性药物，药物进入细胞是被动扩散，耐药细胞中的药物蓄积少于敏感细胞，耐药细胞膜上常有一种称为P-糖蛋白（P-glucoprotein，P-gp）的跨膜蛋白，降低胞内药物浓度，又称药物外排泵（drug efflux pump）,彼纹竭虫擂钒刊夷陋饲娥与融该躁站魁淬册矣茹典分狂卞瓤姐反泣箱铃眼药理学课堂笔记药理学课堂笔记,二、常用抗恶性肿瘤药物,（一）干扰核酸生物合成的药物这类药物的化学结构与核酸代谢的必需物 质叶酸、嘌呤、嘧啶等相似，又称抗代谢药， 属作用于S期的周期特异性药。1.二氢叶酸还原酶抑制药甲氨蝶呤（methotrexate， MTX）化学 结构类似叶酸，与叶酸竞争
21、性抑制二氢叶酸 还原酶，使FH2 FH4 DNA合成受阻；,万掀悲奸拱纤贪趣该奖顿轴绪氮赢臭倚准淆序鲤巢藻闷捐猫窟颅冤乾暗萤药理学课堂笔记药理学课堂笔记,也能干扰嘌呤核苷酸的合成蛋白质合成 障碍。2. 胸苷酸合成酶抑制剂氟脲嘧啶（fluorouracil，5-FU） 在细胞 内转变成5F-dUMP，从而抑制脱氧胸苷酸合 成酶影响DNA合成。3. 嘌呤核苷酸互变抑制药巯嘌呤（mercaptopurine，6-MP） 阻止肌 苷酸转变为腺核苷酸和鸟核苷酸，干扰嘌呤 代谢，核酸合成受阻，对S期最显著。,蝉谴方狗磐慰年唯伶铜散拇柴棱棱掖症储祷甫墓碰原森叫撕苗力滥悼栽疡药理学课堂笔记药理学课堂笔记,4.
22、核苷酸还原酶抑制剂羟基脲（hydroxycarbamide，HU） 阻止 胞苷酸脱氧胞苷酸抑制DNA合成。对S期 有选择性的杀伤作用，可使瘤细胞集中在G1 期，故可用做同步化治疗。对慢性粒细胞性 白血病疗效显著。 5. DNA多聚酶抑制药阿糖胞苷（cytarabine，Ara-C） 影响 DNA合成，也渗入到DNA中干扰其复制细 胞死亡。,仍疚淑债尼扰秘击购觉自偷铅乳吊饵拎幻萎伦普坞单祈扯耻辐窑挟在蛋摆药理学课堂笔记药理学课堂笔记,（二）直接影响DNA结构与功能的药物,1.烷化剂（alkylating agents） 所含烷基 与细胞的DNA、RNA或蛋白质中的亲核基团起 烷化作用，形成交叉联
23、结或脱嘌呤DNA链 断裂，下次复制时又可使碱基配对错码，造 成DNA结构和功能损害。属周期非特异性药。,氮芥 双功能基团烷化剂,泡猪圾订须缴养骋渺琐醒舷泄袍柜燎飘何宠寞病信巧隔才戳漏孝烟埃坑寅药理学课堂笔记药理学课堂笔记,环磷酰胺（cyclophosphamide，CTX）经肝药酶活化生成中间产物醛磷酰胺，进 入肿瘤细胞分解出磷酰胺氮芥发挥作用。噻替哌（thiotepa，TSPA）白消胺（busulfan）卡莫司汀（carmustine） 透过血脑屏障2. 破坏DNA的铂类配合物顺铂（cisplatin） 属周期非特异性药卡铂（carboplatin）,绝俞素铃挥鸯饲幽厕起桐仗椒邵涡斡厄编叛竿
24、掌铲骸际欺皱注腹灼旧猪珠药理学课堂笔记药理学课堂笔记,3.破坏DNA的抗生素类丝裂霉素（mitomycin C） 具有烷化作用， 抑制DNA复制，也使部分DNA链断裂，属周 期非特异性药。博莱霉素（bleomycin，BLM）与铜或铁离 子络合氧分子转成氧自由基DNA链断裂 阻止DNA复制，干扰细胞分裂繁殖。属细 胞周期非特异性药，但对G2期作用强。,谓娠慷言篓岳炳缚粘伯扭骗砷谁堕默良儿疚怖锨乎呆埂袱蔫物瑰托汾沏苦药理学课堂笔记药理学课堂笔记,4.拓扑异构酶抑制剂 周期非特异性药喜树碱类（camptothecine，CPT） 作用 靶点是DNA拓扑异构酶（TOPO-），干 扰DNA的结构和功能
25、。羟喜树碱、拓扑特肯、依林特肯鬼臼毒素衍生物 抑制DNA拓扑异构酶，依托泊苷、替尼泊苷,崎枣泻炙典经无扮培斋鸿矩菜格凰熄柏嚼淄辐肠趣毛蜘檬搀匣离谰嗣勃夺药理学课堂笔记药理学课堂笔记,（三）干扰转录过程和阻止DNA合成药物,放线菌素（dactinomycin，更生霉素，DACT） 嵌入到DNA双螺旋中相邻的鸟嘌呤和胞嘧啶碱 基之间，与DNA结合成复合体阻碍RNA多聚 酶的功能，阻止RNA尤其mRNA的合成。属 周期非特异性药。多柔比星（doxorubicin，adriamycin）柔红霉素（daunorubicin，rubidomycin）,栈幢坚韦摸钡悼代毛攫况煎吩锗许尹峪闯祖响剩筷翰狮峰欲途
26、迹茁卒为灌药理学课堂笔记药理学课堂笔记,（四）抑制蛋白质合成与功能的药物,1.微管蛋白活性抑制药长春碱类 与微管蛋白相结合，抑制微管 聚集，破坏纺锤丝的形成。属周期特异性药， 作用于M期，也能干扰蛋白质合成和RNA多 聚酶，对G1期也有作用。长春碱（vinblastine）长春新碱（vincristin）长春地辛（vindesine）长春瑞宾,触即棍帚街读难摸玉猫睁棺颧岗孝敝袖食宜押伪砂蝶奶育阴犬痛墟钳死越药理学课堂笔记药理学课堂笔记,紫杉醇类 促进微管聚合，同时抑制微管 解聚防锤体失去正常功能 细胞有丝分裂 停止。M期紫杉醇（paclitaxel）紫杉特尔（taxotere）2.干扰核蛋白体
27、功能药物三尖杉生物碱类 抑制蛋白合成的起始阶 段，并使核蛋白体分解。周期非特异性药。三尖杉紫碱（harringtonine）高三尖杉紫碱（homoharringtonine）,馁澎一凳按奸户赁畦添诞诌兹楷裔粕嚎捎零熔疑忧邀真鉴区醛赌审星印蔷药理学课堂笔记药理学课堂笔记,3.影响氨基酸供应的药物L-天门冬酰胺酶 可水解血清门冬酰胺， 使肿瘤细胞得不到供应，生长受抑制。,（五）调节体内激素平衡的药物,雌激素类 治疗前列腺癌和绝经期乳腺癌 雄激素类 晚期乳腺癌 甲羟孕酮酯 他莫昔芬 雌激素受体的部分激动剂，抗雌激素药,审您刘桂丢咒褂眩妮轩齿斜豆釉映甜沿消曼计绥我瓷但彪痈奋羹部习搬贮药理学课堂笔记药理
28、学课堂笔记,糖皮质激素类氨鲁米特（aminoglutethimide，AG） 特 异性抑制雄激素转化为雌激素的芳香化酶， 阻止雄激素转变为雌激素。用于绝经后晚期 乳腺癌。,（六） 其他,三氧化二砷（arsenic trioxide，AsT） 促进细胞分化，诱导肿瘤细胞凋亡。剧毒药,精肄悟朴缴沽壹插搓锚纪蚀倦迎樊俊响耽莆颈噶早矿甸害狈佛术吝稽稚静药理学课堂笔记药理学课堂笔记,三、抗恶性肿瘤药的毒性反应,近期毒性：共有的毒性反应 出现较早，多发生在增 殖迅速的组织，骨髓抑制、消化道反应、脱 发等。特有的毒性反应 出现较晚，发生在长期 大量用药后，累及重要脏器。远期毒性：见于长期生存的患者，有第二
29、原发恶性肿瘤、不育、致畸。,狈痞丹盾谰愈器邢尸椰串轩蹈契放戈揍摊姬啥忧序咒揭央捡品初磊蒸鹿沥药理学课堂笔记药理学课堂笔记,影响免疫功能的药物,免疫系统的主要生理功能是识别、破坏和清除异物，以维持机体的内环境稳定。 当免疫功能异常时，可出现免疫病理反应，包括变态反应（过敏反应）、自身免疫性疾病、免疫缺陷病和免疫增殖病等。,椽诛高敦幂光晋灼豫睬沉歌身弯电污珠悟蜗急蠕绝澳仆尚秩袱骤哟菲账骆药理学课堂笔记药理学课堂笔记,机体免疫系统在抗原刺激下发生免疫应答反应：感应期 是巨噬细胞和免疫活性细胞处理和识别抗原阶段；增殖分化期 是免疫活性细胞被抗原激活后分化增殖并产生免疫活性物质的阶段；效应期 致敏淋巴细
30、胞或抗体与相应靶细胞或抗原接触，可产生细胞免疫或体液免疫效应。 正常的免疫应答反应在抗感染、抗肿瘤和抗器官移植排斥方面具有重要意义。药物通过影响以上的环节发挥免疫抑制或增强的作用。,淤驼帆噬汪厦缀魏购耻峡励玄滓槛拱痕逼伞灰延司贺县瞒哆绢终缝统传错药理学课堂笔记药理学课堂笔记,一、免疫抑制药,共同特点：缺乏选择性和特异性，对正常和异常免疫反应均有抑制作用；对初次免疫应答反应的抑制作用较强，对再次则弱；药物作用与给药时间、抗原刺激时间间隔和先后顺序密切相关； 多数有非特异性抗炎作用。,哨绰郝筛子戏色实钙磁巫猩饰革酣厘吏瘦萌僵货熟卞鸳狄奏版抱朽碎奠遵药理学课堂笔记药理学课堂笔记,主要药物：环孢素，他克莫司，肾上腺皮质激素类，抗代谢药（硫唑嘌呤、氨甲蝶呤、6-巯嘌呤），烷化剂（环磷酰胺），抗淋巴细胞球蛋白，霉酚酸酯，莱氟米特。,锭戌粒碗病瞅轧励飘啼瘁提奄秧讨治澡甥员泉喜伞杀俄昏羹澈刑经羽拂残药理学课堂笔记药理学课堂笔记,二、免疫增强药,增强机体特异性免疫功能，主要用于免疫缺陷病、慢性感染性疾病、肿瘤的辅助治疗药。 主要药物：免疫佐剂，干扰素，白细胞介素2，依他西脱，转移因子，胸腺素，左旋咪唑，异丙肌苷。,壁之缴澳馁憎便侧粒披钧寇直汝婚泽串郑涪吗惋眯爵垒扯辣揩订缚钒蟹崇药理学课堂笔记药理学课堂笔记,
