1、泌尿系统疾病,黄武华 20090729,今安健康之家员工培训系列之,肾脏 肾内科,输尿管,膀胱,尿道,（水库修理）,泌尿外科,（下水道修理）,泌尿系统由肾、输尿管、膀胱、尿道及相应的神经血管组成。通过尿液生成及内分泌功能完成排泄代谢废物及调节水、电解质、酸碱平衡，维持机体内环境的稳定。,一、肾脏的解剖和生理功能,1 肾单位 2 肾小球毛细血管滤过膜 电荷屏障、机械屏障 3 肾小球旁器,肾 单 位,血管球肾小球肾小囊肾单位 近端小管亨利氏襻 肾小管 远端小管集合管 肾间质：少量结缔组织和间质细胞系膜组织：肾小球毛细血管间（系膜细胞和基质）,肾 小 球 毛 细 血 管 滤 过 膜,肾 小 球 旁
2、器,肾小球滤过功能,肾小球滤过膜结构：毛细血管内皮细胞肾小球滤过膜 基膜肾小囊脏层上皮细胞 有效滤过压： 肾小球毛细血管压-血浆胶体渗透压-肾小管内压,肾小球滤过功能（续）,肾小球滤过率（GFR）：120125ml/min/1.73m2体表面积 肾血浆流量：650ml/min 肾血流量： 1200ml/min，占20-25%心血流量 原尿： 180L/日，99%被重吸收 终尿： 1500ml/日,肾小球滤过功能（续）,影响滤过率因素： 有效滤过压改变； 滤过膜通透性改变； 滤过膜面积改变； 血浆流量改变。,肾小管和集合管重吸收分泌功能,分主动和被动重吸收 Na+ ：65%被近端小管主动吸收 C
3、l- ：大部分随Na+主动重吸收而被吸收 K+ ：94%被近端小管主动重吸收远端小管、集合管分泌 Ca2+ ：滤液中 99%被主动重吸收,肾小管和集合管重吸收分泌功能,葡萄糖：重吸收仅限于近曲小管葡萄糖的肾阈浓度：尿中刚开始出现葡萄糖的血浆葡萄糖浓度（8.9610.08mmol/l) 氨基酸：大部分在近端小管主动重吸收 蛋白质：绝大部分白蛋白被重吸收 水： 属被动重吸收，原尿 1%成为终尿受ADH、醛固酮、心钠素调节,肾小管和集合管重吸收分泌功能,远端小管泌氢、泌氨功能 尿PH：57，通过H+-Na+交换实现碳酸氢钠 碳酸碳酸氢二钠 碳酸二氢钠NH3 NH4+ 尿液浓缩稀释功能,肾脏所分泌的激
4、素类型,血管活性激素：肾素、血管紧张素II、前列腺素族、激肽类 非血管活性激素：1-羟化酶、促红细胞生成素,维生素D的代谢,7-去氢胆固醇皮肤胆骨化醇肝（Vit D3) 25(OH)D3肾脏 25,26(OH)2D31,24,25 1,25 24,25(OH)D3 (OH)2D3 (OH)2D3 促进肠道吸收钙、磷及骨质,二、肾脏疾病的评估,（一） 估计疾病的病程急性、慢性对鉴别诊断、治疗及预后等都很重要,（二）尿液检查 1. 尿量异常：多尿： 每日尿量2500ml少尿： 每日尿量白天尿量或夜尿量持续超过750ml,（二）尿液检查（续）2. 蛋白尿: 每日尿蛋白量持续 150mg。尿蛋白/肌酐
5、比率200mg/g。微量白蛋白尿：24小时尿白蛋白排泄30-300mg/d； 大量蛋白尿：每日尿蛋白 3.5g/1.73m2分类： 肾小球性蛋白尿； 肾小管性蛋白尿； 溢出性蛋白尿； 分泌性蛋白尿； 组织性蛋白尿。,（二）尿液检查（续）,3. 血尿：肉眼血尿镜下血尿（RBC3个/Hp）鉴别： 色素尿 （ 血红蛋白尿，肌红蛋白尿，卟啉尿，外源性色素）来源：内科血尿，肾小球病变，全身性疾病。,鉴别血尿来自肾实质或泌尿道,（1）尿红细胞形态（2） 三杯试验（3） 伴随症状（4） 尿检异常（5） KUB+ IVU（6） 膀胱镜,二、尿液检查（续） 4. 管型尿：尿沉渣5000/ 12h或镜检大量管型白
6、细胞管型 上皮细胞管型RBC管型 颗粒管型脂肪管型 蜡状管型各种管型,二、尿液检查（续） 5. 白细胞尿、脓尿和菌尿：白细胞尿： 白细胞5个/Hp脓尿： 大量脓细胞菌尿： 培养 菌落计数105/ml,（二）尿液检查（续）,6. 气尿7. 乳糜尿8. 尿结晶：钙盐结晶草酸盐结晶尿酸结晶胱氨酸结晶,（三）肾功能检查,肾小球功能检查,血浆尿素氮，肌酐，内生肌酐清除率 尿素：产生：蛋白质的摄入，内源性蛋白质代谢和肝功能；排泄：肾小球滤过率和尿量；增高：肾衰，少尿，大量蛋白质摄入，内源性高代谢；减低：蛋白质摄入少，肝功能衰竭。,肾小球功能检查（续）,肌酐：主要由肌肉产生，肾脏排泄，反映肾小球功能 内生肌
7、酐清除率（Ccr)：由肾小球滤过，肾小管不重吸收，不分泌，代表小球滤过功能。,肾小管功能检查,莫氏试验 血、尿渗透压 尿可滴定酸 自由水清除率 2微球蛋白 尿RBP、NAG 血、尿糖 血、尿电解质 尿氨基酸 血气分析,（四）影像学检查超声 静脉尿路造影 CT MRI 肾血管造影 放射性核素等,腹部尿路平片+静脉肾盂造影,简称： KUB+IVP 反映： 肾脏大小外形、功能（有否结石、肿瘤、TB、畸形、缺如） 肾脏体积增大：糖尿病、肾淀粉样变性 单侧体积减小：肾动脉狭窄、慢性肾盂肾炎 双侧体积减小：肾小球、肾间质病变,（五）肾活检对明确诊断、指导治疗或判断预后等甚为重要，可明确原发性或继发性或遗传
8、性等。 了解肾小球及肾小管间质病变的程度、组织形态学等。,肾穿刺,经皮肾活体组织检查，尤为重要。 指征： 肾病综合征； 不明原因肾衰； 各种小球、小管、间质病变； 急性肾衰（小球病变所致）； 遗传性肾炎。,肾穿刺（续）,反指征： 单一肾脏； 双肾缩小； 肾脏肿瘤、感染； 多囊肾； 出、凝血功能障碍或抗凝治疗中； 未控制的高血压； 肾内小动脉瘤、SBE、血管炎（PAN），穿刺前肾动脉造影,常见的泌尿系统疾病,急性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 肾盂肾炎 膀胱炎 尿道炎 睾丸炎（附睾炎） 前列腺炎,精索静脉曲张 肾病综合征 急性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭 性功能障碍 前列腺增生 夜尿症,三、肾脏疾病常
9、见综合征,肾炎综合征 蛋白尿、血尿、高血压为特点。 急性肾炎综合征 急进性肾炎综合征 慢性肾炎综合征,肾病综合征 (nephrotic syndrome; NS),大量蛋白尿(3.5g/d) 低白蛋白血症(30g/L) 高度水肿 高脂血症,高血压: 可以是患者就诊的主要症状也可以隐匿存在而直至肾衰竭才被发现。 肾血管性高血压和肾实质性高血压。 容量依赖性高血压和肾素依赖性高血压。,无症状性尿异常 蛋白尿及血尿,慢性肾衰竭综合征 GFR下降。表现为贫血、夜尿、Scr升高、高磷、低钙、双肾萎缩等。,尿频排尿不适综合征： 尿路刺激征，可伴有脓尿及菌尿。,四、肾脏疾病的防治原则,1、肾小球病理及免疫发
10、病机制的研究和对慢性肾衰竭机制以及有关病理生理研究 2、降压治疗 3、对症治疗 4、红细胞生成素、活性维生素D3、降脂、抗凝 等的应用 5、肾脏替代治疗 腹膜透析、血液透析、肾移植 6、中西医结合治疗,病 因 肾脏疾病的 病诊断 理功 能,肾病综合征 (nephrotic syndrome; NS),一、定 义,是肾小球疾病的常见表现，是由多种病因、病理生理、共同的临床表现所组成的一组临床症候群。,Nephrotic Syndrome 肾病综合征 proteinuria 蛋白尿 hemeturia 血尿 Hypoalbuminemia 低白蛋白血症 Edema 水肿 Hyperlipidemi
11、a 高脂血症,大量蛋白尿,低白蛋白血症,水 肿,高脂血症,肾病综合征,国内：24h尿蛋白定量3.5g 国外： 3.5g /（1.73m2 24h）,（ALB30g/L）,血胆固醇6.5mmol/L 甘油三脂1.24mmol/L,二、诊断标准,Identifacation ( Diagnostic Criteria ),(1) Large amounts of proteinuria (3.5g/24h) (2) Hypoalbuminemia (30g/L) (3) Edema (4) Hyperlipidemia(1)、(2): necessary condition,三、病 因（1）,1、
12、特发性 微小病变（Minimal change disease, MCD） 局灶节段硬化型（Focal segmental glomerular sclerosis, FSGS） 系膜增生型（Mesangial proliferative glomerulonephritis, MsPGN） 膜型（Membranous nephropathy, MN） 膜增生型（系膜毛细血管性肾炎）（Mesangiocapillary glomerlonephritis, MPGN）,2、继发性 系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus, SLE） 糖尿病 （Diabetic
13、nephropathy, DN） 肾淀粉样变（Renal amyloidosis） 过敏性紫癜（Allergic purpura）,三、病 因（2）,2、继发性（续） 重金属（汞、镉） 过敏（食物、花粉） 药物（氨苄青霉素、非类固醇抗炎药） 肿瘤（淋巴瘤、癌、白血病、骨髓瘤） 感染（病毒、血吸虫）,三、病 因（3）,大量蛋白尿,低白蛋白血症,水肿,高脂血症,肾病综合征,四、病理生理,1、肾小球滤过屏障与蛋白尿形成,孔径屏障,毛细血管腔,包曼氏囊腔,上皮细胞足突,=阴电荷,=中性分子,1、肾小球滤过屏障与蛋白尿形成,电荷屏障,毛细血管腔,包曼氏囊腔,上皮细胞足突,=阴电荷,=中性分子,返回,2、
14、低白蛋白血症 尿中大量丢失蛋白 蛋白分解代谢增加 蛋白从肠道丢失、降解为氨基酸从尿排出 蛋白摄入不足 其他成分丢失：IgG、C3、AT III等降低,返回,四、病理生理,3、水肿 基本原因：低白蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，水分从血管腔内进入组织间隙 高盐饮食 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 原发于肾内水钠潴留,四、病理生理,凹陷性水肿,腹 水,返回,4、高脂血症 肝脏脂蛋白合成增加低蛋白血症促使脂质合成增加血浆胶体渗透压降低是促发因素 外周利用及分解减少 LDL受体缺陷，导致LDL清除减少,返回,四、病理生理,五、原发性NS临床与病理,病理分型：五型 微小病变型（MCD） 系膜增生型（Ms
15、PGN） 系膜毛细血管增生型（膜增生性肾炎，MPGN） 膜型（MN） 局灶节段硬化型（FSGS）,（一）微小病变，MCD,1、临 床 儿童多见（75%），男:女=2:1 多有上感史 重度全身浮肿：胸水，腹水 一般无血尿，选择性蛋白尿 肾功能正常，血压正常，补体正常,2、病 理 （1）光镜 基本正常 （2）免疫荧光 阴性，无免疫复合物沉积 （3）电镜 上皮细胞足突融合,3、对治疗反应 激素治疗：90%敏感 复发率：高 预后：好,（二）系膜增生型，MsPGN,1、临床发病率 30%青少年多见，有上感史蛋白尿伴血尿 、高血压肾功能：正常或损害,2、病 理 （1）光镜 系膜细胞增殖，系膜基质增生 （2
16、）免疫荧光 IgAN：以IgA或IgA为主的免疫复合物沉积于系膜区及毛细血管壁 非IgAN：IgM或IgG、C3沉积 （3）电镜 足突节段性消失,IgA,3、对治疗反应 激素治疗 轻症：敏感 重症：需加用细胞毒药物 细胞毒药物,（三）膜增生型，MPGN,1、临床 青少年，有感染病史，持续性低补体血症 蛋白尿伴血尿（肉眼血尿多见） 高血压明显 早期出现肾衰 I型 尿检异常 II型 持续性肾病综合征 肉眼血尿急性肾炎综合征 肾衰（25%）,2、病 理 （1）光镜 I型 肾小球体积大，呈分叶状 II型 肾小球毛细血管壁有电子致密物沉积呈“双轨状” III型 基底膜断裂分层 （2）免疫荧光 系膜区、毛
17、细血管壁IgG、C3颗粒样沉积（3）电镜 系膜区、内皮下电子致密物沉积,I,II,3、对治疗反应 治疗棘手 激素治疗：多无效 必须加用细胞毒药物 预后：差 数年内进展至慢性肾衰（CRF） 10年内进展至终末期肾衰（ESRD）,（四）膜型肾病，MN,1、临床 中老年多见，男女 起病隐匿，高血压不常见 镜下血尿（60%），无症状性蛋白尿（20%） 肾病综合征（80%），病变进展缓慢 510年出现肾衰（50%），1/4自行缓解,2、病 理 （1）光镜 弥漫性毛细血管壁增厚 早期: 肾小球基底膜上皮下均一性嗜伊红颗粒沉积 进展期：基底膜钉突形成 （2）免疫荧光 上皮下IgG、C3细颗粒状沉积（3）电镜
18、 上皮下电子致密物沉淀，足突消失,3、对治疗反应 自发缓解率：25% 激素+细胞毒药物治疗 早期缓解率 60% 晚期缓解率 ,（五）局灶节段硬化型，FSGS,1、临床发病率 515%血尿（65%）、非选择性蛋白尿高血压（30%）、肾功能不全（10%）10年进入肾衰,2、病 理 （1）光镜 硬化病变呈局灶、节段分布 肾小球毛细血管透明变性或玻璃样变 （2）免疫荧光 IgM、C3沉积 （3）电镜 足突融合、电子致密物沉积,经典型,顶端型,塌陷型,F S G S 新 分 型,3、对治疗反应 激素治疗 1/3敏感，1/3依赖，1/3抵抗 延长激素治疗时间， 缓解率 细胞毒药物 缓解率：低 复发,六、N
19、S并发症,感染 低血容量性休克 血栓及栓塞性并发症 高脂血症和蛋白质代谢紊乱 急性肾衰竭 急性肾功能损伤肾前性少尿 特发性急性肾功能衰竭 肾小管功能损害,七、诊断,诊断步骤 诊断确立 原发性或继发性 临床与病理,NS病因分析原发性 继发性儿童 MCD 先天性NS 过敏性紫癜青年 MsPGN, FSGS 狼疮性肾炎中年 MPGN, FSGS, MN 狼疮性肾炎老年 FSGS, MN, MCD 多发性骨髓瘤糖尿病肾病肾淀粉样变,肾活检指征,1、对激素治疗不敏感或激素依赖的儿童NS 2、成人NS 明确病理类型 指导治疗 判断预后,八、治 疗,（一）一般治疗 1、休息 2、饮食 正常高质量蛋白 0.8
20、1.0 g/kg/d 热量 3035 kcal/d 低盐 NaCl 3g/d（水肿时）,（二）对症治疗 1、利尿消肿 噻嗪类利尿剂 潴钾利尿剂 袢利尿剂 渗透性利尿剂 提高血浆胶体渗透压,2、减少蛋白尿 非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）？ 消炎痛 扶他林 奇诺力 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 开搏通 洛汀新 蒙 诺 血管紧张素受体1拮抗剂（ARB） 科素亚 代 文 安博维 饮食控制,（三）主要治疗：抑制免疫与炎症 1、肾上腺皮质激素 治疗原理：抑制免疫、抑制炎症抑制醛固酮和抗利尿激素 治疗原则：起始足量缓慢减药长期维持,例：强的松 起始量 1mg/kg/d（即4060mg/d） 812
21、周 减量 有效者每23周减原量10% 维持量 1015mg/d,1、肾上腺皮质激素 难治性肾病综合征 甲基强的松龙冲击剂量5001000mg iv gtt3天 口服强的松维持 疗程1年 治疗结果 激素敏感、依赖、抵抗,1、肾上腺皮质激素 副作用,三大代谢紊乱（糖、脂肪、盐） 库欣表现 胃肠道反应、消化道出血 感染（细菌、病毒、霉菌） 生长延缓,骨质疏松 精神、神经系统症状 白内障 动脉硬化 肾上腺分泌不足,（三）主要治疗：抑制免疫与炎症2、细胞毒药物环磷酰胺（CTX）瘤可宁（苯丁酸氮芥，CB1248）硫唑嘌呤（AZA）环孢素A（CysA）霉酚酸酯（MMF）FK506,（1）环磷酰胺，CTX 剂
22、量 口服：2mg/kg/d 812周 CTX冲击疗法：iv，0.61.0g/次，每月1次 总量：810g,（1）环磷酰胺，CTX 付作用骨髓抑制肝功能损害性腺抑制,脱发出血性膀胱炎致第二肿瘤,（2）环孢素A，CysA 原理 选择性抑制T辅助细胞及T细胞毒效应细胞 剂量 35mg/kg/d口服，23月后减量 疗程 一般用6月，不宜超过1年,（四）中药 雷公藤多甙片 至灵胶囊 百令胶囊 保肾康 肾炎康复片 冬虫夏草,（五）免疫调节剂 转移因子 胸腺素 玉屏风散,肾病综合症治疗的一般方案,微小病变、轻度系膜增生：激素 膜性肾病：早期激素及细胞毒药物，后期效果不佳停药。 系膜毛细血管性、局灶节段硬化、
23、重度膜增生激素细胞毒药物抗凝抗血小板药,（六）并发症的防治 感染 血栓与栓塞 预防 血ALB 20g/L肝素 华法令 潘生丁 尿激酶 急性肾功能衰竭 HD 治疗基础疾病 利尿 SB 蛋白质及脂肪代谢紊乱 降脂治疗：他汀类药物,九、NS预 后,缓慢良性疾病 10年存活率80% 有的国家高达96% 我院达85%以上 不同病理类型预后差别很大,决定预后的因素,病理类型 临床特点 年龄 性别 高血压 肾功能 并发症 治疗与随访,原发性肾病综合征的病理类型临床特征,慢 性 肾 衰 竭 Chronic renal failure, CRF,慢性肾衰竭是一临床综合征，指发生于各种慢性肾实质疾病基础上，由于肾
24、单位严重受损，缓慢出现的肾功能减退而至不可逆的肾衰。主要表现为肾功能减退，代谢废物的潴留，水、电介质、酸碱平衡紊乱，以至于不能维持机体内环境的稳定。 预后较差。 每1万人口,每年约1人发生肾衰竭。,2、GFR60ml/min/1.73m2 3个月，有或无肾脏损伤证据,慢性肾脏病的定义：,1、肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）3个月，可以有或无GFR下降，可表现为下面任何一条：病理学检查异常肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像学检查异常,肾功能损害分期,GFR Scr BUN 症状(umol/L) 肾储备能力下降期 50%80% 正常 正常 无氮质血症期 25%50% 升高707 升高 有 较重,
25、一、病因,任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者，均可导致慢性肾衰竭。常见原因： 国内：慢性肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病、狼 疮肾炎、高血压肾病、多囊肾等， 国外：糖尿病肾病、高血压肾病、慢性肾炎、多 囊肾等。有些就诊时即为终末期肾病，且双肾萎缩，往往不能确定病因。,二、发病机制,慢性肾衰竭进行性恶化的机制健存肾单位学说 解释尿毒症产生的过程矫枉失衡学说 解释尿毒症的肾外表现，如继发 性甲旁亢肾小球高滤过学说肾小管高代谢学说其他 尿毒症各种症状的发生机制解释毒素的种类和毒素对机体的影响,尿毒症的毒素,小分子水溶性物质：尿素、肌酐、胍类、 嘌呤类（尿酸）、草酸、 中、大分子物质:（分子量：5
26、00-5000及12000D以上）Leptin(瘦素)、2-MG （ 2-微球蛋白）、AGEs(糖基化终末产物) PTH(甲状旁腺激素)、 肽类（ 内啡肽、甲硫氨酸脑啡肽） 与蛋白结合的物质Indoles(吲哚)硫酸吲哚酚、马尿酸（对羟基马尿酸）Homocysteine(Hcy)同型半胱氨酸、对甲酚多胺：精胺、亚精胺、尸胺和腐胺,发病机理,中分子物质（Middle molecular）,一般认为：分子量5005000D范围的物质 它包括的成份，尚不明确，一般认为：多肽、芳香族氨基酸、脂类、甲状旁腺激素等。,发病机理,中分子物质（Middle molecular）,毒性作用： 引起周围神经的病变
27、与脑电图的异常 抑制骨髓干细胞的分化，抑制红细胞的生成、血红蛋白的生成 损害血小板功能 抑制抗体生成和淋巴细胞转化功能 抑制胰岛素活动 抑制脂蛋白酶的活性,发病机理,矫枉失衡,肾衰GFRP的滤过排出血P 肾小管排P血PPTH血Ca 骨Ca摄放血Ca,发病机理,皮肤瘙痒,继发性甲旁亢,周围神经炎,矫枉失衡,肾衰GFRNa排出血Na 刺激左房利 抑制肾小管与膀胱中 尿NaNa因子分泌 Na的再吸收 排出,发病机理,对脑细胞Na转运抑制脑水肿,对红细胞Na转运抑制溶血,细胞因子对肾衰发生的作用,肾衰的病理：肾小球内细胞外基质（胶原，、纤维连接蛋白、层粘蛋白、硫酸肝素、硫酸糖蛋白等）广泛的肾小球硬化。
28、小球周围和间质，纤维细胞增生，纤维化，小管萎缩。间质中单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润。,发病机理,细胞因子对肾衰发生的作用,这些病理过程与多种细胞因子的作用有关。 转化生长因子-(TGF-) :能刺激系膜细胞增殖合成胶原和纤维连接蛋白，使基质堆积。 胰岛素样生长因子-（IGF-）:刺激系膜细胞分裂，小球、小管肥大，久之小硬化。 血小板生长因子（PDGF）：刺激系膜细胞，间质成纤维细胞增殖，增加上皮细胞合成胶原。 此外肿瘤坏死因子（TNF）:白介素-1、2、6、8等都与加速肾衰发展的病理过程有一定关系。,发病机理,三、临床表现,慢性肾衰竭进展的危险因子 原发病 诱因：感染、大出血、手术、血容量
29、不足 脱水、高凝、低钾、高钙、肾毒性药物或化学性中毒、结石、泌尿道梗阻等。“Acute on chronic renal failure” 饮食,三、临床表现,三、临床表现,（一）、水、电介质、酸碱平衡失调,代谢性酸中毒； 水代谢障碍1、脱水2、水肿 电解质平衡失调1、低钠与钠潴留2、低钾与高钾3、低钙与高磷4、高镁、高铝,临床表现,代谢性酸中毒的原因,酸性代谢产物的潴留 肾小管产氨、泌氨功能障碍 肾小管回吸收重碳酸盐（碱基）功能 尿毒症时肠道功能紊乱，碱性肠液的丢失,临床表现,慢性肾衰高钾的原因,1、钾的摄入过多：含钾食物或药物、输注库血 2、钾的排出减少：尿毒症终末期无尿、少尿 3、钾从细
30、胞内转移至细胞外：感染、发热、横纹肌溶解,临床表现,慢性肾衰高血钾,高血P：CRFGFRP从肾脏滤过，排出血P 低血Ca：1、P结合Ca一起从肠道排出，血Ca 2、Ca+的摄入减少3、肾衰时，肾合成1羟化酶功能1羟化酶25(OH)D3 1,25(OH)2D31,25(OH)2D3 :促使肠道吸收Ca+ 促使骨骼释放Ca+ 铝（Al）中毒：1、铝摄入过多：为纠正高血磷而使用铝制剂2、透析用水处理不当：含铝量过高，而进入体内,临床表现,（二）各系统症状 心血管系统表现,1、水钠潴留 扩大肾素活性 高血压 左室负荷 左心衰 前列腺素 肥厚加剧肾衰2、高 血 压 加剧高血压进展、影响心功能A硬化 加剧
31、肾功能恶化脂代谢紊乱 视网膜A硬化 视力障碍,临床表现,（二）各系统症状 心血管系统表现,3、毒性产物潴留心包炎水肿、容量负荷 心衰、心律失常 心肌病贫血、低蛋白血症 4、酸中毒电解质紊乱 心律紊乱 早搏、传导阻滞等心肌病史,临床表现,（二）各系统症状 呼吸系统症状,1、呼吸困难（Kussmauls 大口呼吸）原因：酸中毒 2、肺水肿（尿毒症肺）：能平卧的呼吸困难，咳，喘，体征， X线原因：少尿，无尿，体内水钠过多潴留毒性产物潴留，对肺毛细血管刺激，通透性低蛋白血症，血浆渗透压/肺循环压力 3、炎症：支气管炎、肺炎、胸膜炎原因： 毒性物质的刺激免疫功能低下，继发感染,临床表现,（二）各系统症状
32、 慢性肾衰贫血（肾性贫血）,常见，往往是肾功能失代偿的标志之一 常与肾功能损害的程度相一致 原因：1、肾脏分泌促红素，绝对或相对不足2、体内存在红细胞生成的抑制因子3、代谢产物、毒物对RBC的破坏，抑制其成熟，寿命缩短4、造血原料的不足，叶酸、VitB12、蛋白质的缺乏5、反复的出血，RBC的丢失6、铝中毒,临床表现,（二）各系统症状 血液系统其它表现,1、出血倾向：皮肤淤斑、鼻出血、月经过 多、外伤后严重出血、消化道出血等； 2、白细胞异常：数目减少或功能异常。,临床表现,（二）各系统症状 精神、神经系统表现,1、中枢神经系统的表现 早期：软弱、乏力；头痛、头昏；智力、记忆 力 以后：（兴奋
33、）烦躁、失眠、兴奋惊厥、抽搐（抑制）淡漠、嗜睡、半昏迷昏迷 原因：脑水肿、脑出血；酸中毒、电解质紊乱等,临床表现,（二）各系统症状 精神、神经系统表现,2、周围神经系统病变：尿毒症神经炎 特点：（1）肢体对称性，缓慢进行性（2）先下肢后上肢，先远端后近端（3）先感觉后运动 表现：下肢、末端、麻木、感觉异常、过敏、迟钝 肢体乏力、腱反射、严重时肢体活动无能 检查：神经传导速度 原因：代谢毒物潴留，尤其是中分子物质,临床表现,（二）各系统症状 胃肠道症状,食欲不振是慢肾衰常见的最早期表现。恶心、呕吐。消化道出血等。,（二）各系统症状,皮肤症状 皮肤瘙痒，尿毒症面容 肾性骨营养不良症 纤维性骨炎、肾
34、性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症等原因：PTH生成过多，活性VitD3生 成减少，慢性代谢性酸中毒等。 内分泌失调 易并发感染,（二）各系统症状,代谢失调及其他体温过低，BMR下降，碳水化合物代谢异常，高尿酸血症，脂代谢异常,四、诊断及鉴别诊断,诊断 （一）基础疾病诊断病因；（二）确定慢性肾衰的分期（临床分期）（三）明确慢性肾衰的伴随症状（四）寻找促进肾衰竭恶化的因素 诱因常见诱因感染血容量不足尿路梗阻 心衰及严重心律失常肾毒性药物急性应急状态,如手术等 高血压低钙血症等等。,慢性肾衰的诊断要点 病史：以往慢性肾脏病史（浮肿、高血压、尿 液变化）或可影响肾脏的全身疾病史 肾功能不全的线索：
35、夜尿增多，贫血加重 一个缩小的肾脏：B超，X平片 化验：肾功能减退的实验室依据肾小球功能：BUN、Scr、血2MG (17-35ug/ml), Ccr等肾小管功能：莫氏试验、渗透压测定、尿2MG等,四、诊断及鉴别诊断,鉴别诊断应主要与以下症状鉴别：贫血高血压消化道症状出血昏迷等。注意与ARF鉴别 ，必要时肾活检。,五、治疗,治疗基础病和肾衰恶化的因素 延缓慢肾衰的发展饮食：低蛋白高热量其他：钠、 钾、水等。必需氨基酸应用控制全身和或肾小球内高血压中医中药其它：降脂、降尿酸等。,治疗,饮食疗法：两高、两低、两适量,高热量：足够热量是机体活动所必需，又可减少蛋白 分解35千卡/公斤/日 高必需氨基
36、酸：保证低蛋白下，得到足够热量与蛋白合 成7-15克/天 低蛋白：按肾功能而定，一般0.5克/公斤/天，选用优 质蛋白，透析病人需适量增加 低磷：减轻高血磷症，动物内脏、脑中含磷尤高 适量维生素：补充VitB、VitE,活性D3,叶酸 适量微量元素：补充Zn，Fe，避免Al制剂,治疗,五、治疗,并发症治疗1 水、电介质失调 钠、水平衡失调高钾血症钙磷平衡失调代谢性酸中毒。2 心血管和肺并发症降压心包炎心衰尿毒症肺。3 血液系统并发症 应用EPO4 肾性骨营养不良症 骨化三醇5 感染6 神经精神和肌肉系统症状7 其它 糖、皮肤瘙痒等。,治疗,五、治疗,药物的使用 依据GFR 追踪随访 3月 透析
37、疗法 血液透析、腹膜透析 持续性非卧床性腹膜透析（CAPD） 肾移植,治疗,慢性肾衰透析的适应症,经饮食控制，药物治疗，肾功能继续减退并出现明显临床症候（如消化道出血、心衰、房颤、精神、神经系统异常、严重水肿、肺水肿等） 生化指标：仅供参考BUN80mg/dl(30mmol/L)Scr 8mg/dl(707umol/L)Ccr5-10ml/分K 6-6.5mmol/L,治疗,治疗,血透示意图,治疗,血透原理,弥散 Diffussion,渗透 Dialysis,治疗,血透原理,超滤 Ultrofiltration,对流 Conduction,正压,负压,血透的反指征,休克或严重低血压 严重器质性
38、心脏并发症（如显著心脏扩大、终末期心衰、严重心律失常或冠心） 严重出血倾向，凝血障碍 全身情况极差，恶性肿瘤，未控制的败血症 肢体缺陷或肢体血管条件极差,治疗,血透、腹透的选择,治疗,MIA综合征,MIA SyndromeMalnutritionInflammationAtherosclerosis,CRF的营养不良 型 型 血清白蛋白 正常 低 低 伴随疾病 不常见 常见 是否存在炎症反应 否 是 食物摄取 减少 减少正常 REE 正常 增高 氧化反应 增高 显著增高 蛋白质代谢分解 减少 增加 透析和营养支持 可以逆转 不可以逆转,MIA综合征的治疗,使用生物相容性好的透析液或透析膜 抗细
39、菌或抗病毒治疗 积极治疗CHF ACEI除了血流动力学作用，还有抗炎症 作用（TNF下降） 阿司匹林消炎治疗 抗氧化（VitC VitE） 抗细胞因子治疗（抗TNF抗体、可溶性的 TNF和IL1的拮抗剂 ）,充分透析,毒素的充分清除 水的充分清除 血压的良好控制 营养状态好 酸碱平衡正常 矿物质代谢正常 不贫血 脂质代谢正常,尿毒症病人营养不良、低蛋白血 症和心血管病变,尿毒症病人的死亡率1020倍与同年龄正常人 心血管病变是导致透析病人死亡的第一位常见原因（50） 尿毒症心血管病变与多种因素有关，包括营养不良和炎症 营养不良（Malnutrition）、炎症（Inflammation）和动脉粥样硬化（Atheroscleosis）存在密切关系（MIA综合征）,白蛋白的体内平衡,白蛋白由肝脏合成，1215g/天 有全身血管内皮代谢，半衰期约16天 总量4.5g/kg体重，4050分布于血浆（占血浆蛋白的50），其余分布于间质（肌肉和皮肤）,低白蛋白血症的可能原因,白蛋白丢失（尿液、透析液） 白蛋白向间质重新分布（烧伤、败血症） 白蛋白代谢率增加（分解代谢分数，FCR随白蛋白下降而降低） 白蛋白合成率降低,
