1、CPB：体外循环是指将血液从左心房或右心房引出，经泵氧合注入动脉，从而为外科或其他的治疗方法提供有利条件。另外体外循环中还可进行有效的温度调控，心肌保护液的灌注，手术野的血液回收、超滤等。CMRO2：脑氧代谢率 CMRO2=CBF(CaO2-CjvO2)，需准确测定 CBF、动脉血氧含量(CaO 2)、颈内静脉血氧含量(C jvO2)。其反映的是全脑组织的氧代谢状况，结果可靠，但操作较复杂。N2O：氧化亚氮(nitrous oxide)俗称笑气，当今仍为广泛应用的吸入麻醉药之一。麻醉作用极弱，MAC 为 105。一般临床上不单独使用氧化亚氮麻醉，均与其它吸入麻醉，或静脉麻醉药或硬膜外阻滞等联合
2、应用。临床上使用的氧化亚氮浓度一般为 50%66% ，也有用 40%或 30%的。氧化亚氮有升高颅内压作用，对心肌无直接抑制作用，对心率、心排出量、血压、静脉压、周围血管阻力等均无影响。对呼吸道无刺激性，亦不引起呼吸抑制。氧化亚氮可使肾血流量减少。不良反应包括对骨髓的抑制作用、增大体内气体容积和弥散性缺氧。PCEA：RPP：1在疼痛治疗中最常用的麻醉性镇痛药是阿片碱类，如吗啡、芬太尼及哌替啶。请简述阿片类药物的作用机理。对中枢神经系统的作用 吗啡的主要作用是镇痛，作用于脊髓、延髓、中脑和丘脑等痛觉传导区阿片受体而提高痛阈，对伤害性刺激不再感到疼痛。吗啡对躯体和内脏的疼痛都有效；对持续性钝痛的效
3、果优于间断性锐痛；疼痛出现前应用的效果较疼痛出现后应用更佳。在产生镇痛作用的同时，还作用于边缘系统影响情绪的区域的受体，消除由疼痛所引起的焦虑、紧张等情绪反应，甚至产生欣快感(euphoria)。环境安静时，病人易于入睡，脑电图上表现为 快波被较慢的 波取代。 吗啡有缩瞳作用，是由于动眼神经 Edinger-Westphal 核中自主神经成分受激动的结果。瞳孔呈针尖样是吗啡急性中毒的特征性体征。吗啡作用于延髓孤束核的阿片受体，抑制咳嗽；作用于极后区(area postrema)化学感受器，可引起恶心、呕吐，尤其在用药后不卧床时更易发生。 吗啡对脊髓的多突触传导途径有抑制作用，而对单突触传导途径
4、则有兴奋作用，因而脊髓反射和肌张力可增强。 在维持通气的情况下，吗啡本身使脑血流量减少，颅内压降低；但在呼吸抑制而致 PaCO2 升高的情况下，脑血流量增加，使颅内压增高。 对呼吸的作用 吗啡有显著的呼吸抑制作用，表现为呼吸频率减慢。潮气量变化则依给药途径而异：静脉注射后一般都减少；其他途径给药时先增加后减少。呼吸频率减慢但潮气量增加时，分钟通气量仍可正常；而潮气量减少时，则分钟通气量亦随之下降。呼吸抑制程度与剂量相关，大剂量可导致呼吸停止，这是吗啡急性中毒的主要致死原因。吗啡对呼吸的抑制，主要在于延髓呼吸中枢对二氧化碳的反应性降低；其次在于脑桥呼吸调整中枢受抑制。此外，吗啡还降低颈动脉体和主
5、动脉体化学感受器对缺氧的反应性。 吗啡由于释放组胺和对平滑肌的直接作用而引起支气管挛缩，对支气管哮喘病人可激发哮喘发作。 对心血管系统的作用 治疗剂量的吗啡对血容量正常者的心血管系统一般无明显影响，对心肌收缩力没有抑制作用。有时可使心率减慢，可能与延髓迷走神经核受兴奋和窦房结受抑制有关。由于对血管平滑肌的直接作用和释放组胺的间接作用，可引起外周血管扩张而致血压下降，这在低血容量病人或用药后改为直立位时尤为显著。 大剂时量吗啡(1mg/kg)对正常人的血流动力无明显影响，而对有瓣膜病变的心脏病人，由于外周血管阻力降低，后负荷减小，心脏指数可增加，但由于外周血管扩张，血压可下降。 对消化系统的作用
6、 吗啡由于对迷走神经的兴奋作用和对平滑肌的直接作用，增加胃肠道平滑肌和括约肌的张力，减弱消化道的推进性蠕动，从而可引起便秘。吗啡可增加胆道平滑肌张力，使奥狄括约肌收缩，导致胆道内压力增加。 对泌尿系统的作用 吗啡可增加输尿管平滑肌张力，并使膀胱括约肌处于收缩状态，从而引起尿潴留。动物实验中，吗啡可增加下丘脑-垂体系统释放抗利尿激素(ADH)，使尿量减少。但在人体中证实，在没有疼痛刺激的情况下，吗啡并不引起 ADH 释放。 其他作用 吗啡可引起组胺释放而致皮肤血管扩张。吗啡由于兴奋交感神经中枢，促使肾上腺素释放，引起肝糖原分解增加，导致血糖升高。吗啡可抑制 ACTH 的释放。由于体温调节中枢受抑制，加上外周血管扩张，体热丧失增加，体温可下降。
