1、备课笔记（内科学.消化系统疾病）许建明安徽医科大学第一附属医院消化内科教案（首页）第 1 次课 授课时间：2007.3.26 教案完成时间：2007.2.26教课名称：消化系统疾病 年级：2003 级 专业层次：7 年制临床医学专业教师：许建明 专业技术职称：教授 授课方式：大课 学时：2 学时授课题目（章、节）第三章 胃炎 第一节急性胃炎 第二节 慢性胃炎基本教材：7 年制临床医学专业 内科学 王吉耀主编教学目的与要求1 掌握急、慢性胃炎的临床表现和诊断要点2 熟悉胃炎的病因、病理和防治原则3 了解胃炎的流行病学大体内容与时间安排、教学方法1 复习胃的解剖生理及其与胃病的关系（讲解 2张幻灯
2、图片，5 分钟）2 急性胃炎概念、病因和发病机制、临床表现和诊断、防治（25 分钟，2 张胃镜图片）3 慢性胃炎的病理特点、病因和发病机制（15 分钟，1 张 Hp图片）4 慢性胃炎的临床表现和分类、实验室和其他检查、诊断、治疗（30 分钟，2 张胃镜图片）5 小结与课堂提问（15 分钟）教学重点、难点重点：1急性糜烂出血性胃炎的病因、临床表现和诊断要点2慢性萎缩性胃炎的病理特点、确诊依据、主要治疗原则难点：1.急性应激导致胃黏膜损害的机制2.幽门螺杆菌感染发病机制及其检测方法复习思考题1. 何谓急性糜烂出血性胃炎、Curling溃疡、Cushing溃疡？2. 如何识别和诊治急性糜烂出血性胃炎
3、？3. 慢性萎缩性胃炎可并发哪些癌前病变？4. 慢性胃炎的确诊方法是什么？有哪些征象？5. 慢性胃炎的主要病因是什么？如何检测？自学内容 第一章 消化系统疾病总论参考书籍和文献1. 7年制临床医学专业教材病理解剖学2. 7年制临床医学专业教材临床诊断学实施情况及分析教案续页基本内容 辅助手段和时间分配胃的解剖生理及其与胃病的关系：胃的分区、结构、黏液/黏膜屏障、四种胃黏膜细胞的生理功能。胃炎和消化性溃疡的病变部位及其并发症的病理解剖特点急性胃炎急性胃炎 （ acute gastritis）概念 各种原因引起的胃黏膜急性炎症 病变范围不一，组织学特点是黏膜固有层以中性粒细胞浸润为主。 黏膜有充血
4、、水肿、糜烂、出血等改变 急性糜烂出血性胃炎：胃黏膜以糜烂、出血为主。 糜烂：胃黏膜破损不超过黏膜肌层。 出血：黏膜下或黏膜内血液外渗而无黏膜上皮破坏。病因外因与内因病因外因与内因1. 急性感染与病原体毒素2. 化学因素：药物（NSAID、皮质激素、铁剂、氯化钾、抗生素、抗肿瘤药），乙醇，胆汁反流3. 物理因素：过冷，过热，辛辣，胃内异物，留置胃管等4. 应激状态：严重脏器疾病（败血症、肾衰MOF）,休克，大手术，严重创伤，精神心身应激，大面积烧伤（Curling溃疡），中枢神经系统病变（Cushing溃疡）临床表现临床表现1. 不同原因所致的急性胃炎临床表现不一，但都有发病急、病程短的特点2
5、. 消化不良症状：上腹痛，饱胀，嗳气，反酸，食欲减退3. 呕血和/黑便4. 体征可有上腹轻压痛，偶有急性腹膜炎体征诊断诊断1. 有病因可循，发病急，病程短暂，排除其他急腹症，可作出急性胃炎的初步诊断2. 呕血和（或）黑便者，伴有服药或急性应激时，,急诊胃镜检查(出血后24-48小时内)可明确诊断急性糜烂出血性胃炎。胃镜下可见胃黏膜多发糜烂、出血灶和黏膜水肿。3. 考虑急性化脓性胃炎或胃肠穿孔时不宜胃镜检查治疗治疗1. 祛除病因2. 对症治疗3. 治疗上消化道出血讲解 2张幻灯图片，5分钟）3分钟7分钟5分钟5分钟，讲解 2张胃镜图片3分钟4. 化脓性胃炎应及时手术重点应掌握的问题1. 急性胃炎
6、的诊断要点2. 急性糜烂出血性胃炎病因、临床表现、诊治原则慢性胃炎慢性胃炎 （ chronic gastritis）定义胃黏膜的慢性炎症性改变以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主胃黏膜炎性病变从浅表逐渐向深扩展至腺区,继之腺体萎缩病因病因1. 幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, Hp) 最主要病因2. 自身免疫:特殊的发病机制3. 十二指肠液反流:幽门括约肌松弛等所致4. 其他因素:老年人、残胃、H +浓度明显升高、慢性右心衰、门脉高压、尿毒症、饮酒等Hp导致胃黏膜损伤的机制1. 鞭毛和黏附素有助于Hp穿过黏液和定植胃黏膜2. 尿素酶分解尿素产生的氨能保持细菌周围的中性环境和引起细
7、胞损伤3. 空泡毒素(VacA)蛋白引起细胞损伤，其细胞毒素相关基因（CagA）蛋白引起强烈的炎症反应4. 菌体胞壁LewisX,LewisY抗原引起自身免疫反应病理病理1. 慢性浅表性胃炎炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表层，腺体完整无损。2. 慢性萎缩性胃炎黏膜、黏膜下层至全层炎性细胞浸润，腺体破坏、萎缩、减少、消失。3. 全层黏膜炎炎性细胞向深处发展累及腺体区，但腺体基本保持完整。介于两者之间。4. 肠腺化生胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞。5. 假性幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺。6. 不典型增生不典型的上皮细胞，核增大失去极性，黏膜结构紊乱有丝分裂增加，细胞异型。中度以上为癌前病
8、变。重度=早期胃癌。临床表现临床表现1. 病程慢性迁延2. 大多无明显症状，部分有消化不良症状3. 少数可有上消化道少量出血，A型胃炎可出现全身表现2分钟2分钟3分钟5分钟，讲解 1张 Hp图片5分钟， 慢性胃炎临床分类A型胃炎和 B型胃炎的临床表现、实验室检查特点慢性胃炎的内镜诊断胃镜和胃黏膜活检是诊断慢性胃炎最可靠的诊断方法1. 浅表性胃炎：胃黏膜充血/水肿,红白相间,以红为主,黏液分泌增多,腺体完整2. 萎缩性胃炎:胃黏膜苍白/灰白色,红白相间,以白为主, 可有凹陷或颗粒状小结节,黏膜薄而透见血管纹,腺体减少或消失Hp检测方法与评价1. 快速尿素酶试验：方便快速价廉，准确率80%。2.
9、组织学检查：直接观察Hp Warthin Starry,Giemsa染色，提高准确率。3. 尿素呼吸试验：( 13C_UBT, 14C_UBT) 非侵入性，敏感性和特异性高，作为根除治疗后复查。4. 血清学检查:普查筛选。5. 细菌培养：特异性高，适用用于科研。慢性胃炎的其它辅助检查1. X线钡餐检查:一般无特异性,主要用于鉴别诊断2. 如怀疑A型胃炎,检测血清抗壁细胞抗体和内因子抗体;并有恶性贫血时,作血清维生素B12测定和维生素B12吸收试验诊断诊断1. 病史无特异性,但慢性迁延的病程可供参考2. 胃镜+胃粘膜活检=确诊3. 有必要确定有无Hp感染治疗原则治疗原则1. 合理饮食，去除不利因
10、素：避免刺激性食物、药物，忌烟酒，多吃新鲜蔬菜水果，少吃盐腌食物2. 对Hp感染引起的慢性胃炎活动期,应根除Hp治疗3. 对未能检出保Hp感染的慢性胃炎,应分别针对NSAID、胆汁反流、胃动力异常等作相应处理4. CAG伴肠化及不典型增生：轻-中度：补充胡萝卜素，维生素C，E，叶酸，锌，硒等；中-重度：定期内镜随访；重度=早期胃癌，手术治疗。CAG癌变率1%。5分钟3分钟，讲解 1张表格5分钟，讲解2张胃镜图片（慢性浅表（慢性浅表性胃炎和性胃炎和慢性萎缩性慢性萎缩性胃炎）胃炎）5分钟3分钟3分钟6分钟教案（首页）第 2 次课 授课时间：2007. 3.28 教案完成时间：2007.3.2教课名
11、称：消化系统疾病 年级：2003 级 专业层次：7 年制临床医学专业教师：许建明 专业技术职称：教授 授课方式：大课 学时：3 学时授课题目（章、节）第四章 消化性溃疡基本教材：7 年制临床医学专业 内科学 王吉耀主编教学目的与要求1 掌握消化性溃疡的临床表现、诊断、治疗原则2 熟悉消化性溃疡的鉴别诊断、并发症3 熟悉消化性溃疡的药物治疗4 了解消化性溃疡的病因和发病机制大体内容与时间安排、教学方法1 消化性溃疡的定义、流行病学、病因和发病机制、病理、临床表现（45 分钟，2 份临床病例及其将要探讨的问题）2 消化性溃疡的诊断方法、诊断要点、鉴别诊断、并发症，课堂提问和病例小结（45 分钟，3
12、张胃镜图片）3消化性溃疡的一般治疗、药物治疗、治疗策略（45 分钟，2 份临床病例后续情况及其治疗方案，课堂提问和病例小结）教学重点、难点重点：1消化性溃疡的症状特点、并发症、诊断和鉴别诊断要点2消化性溃疡的药物治疗原则难点：1 消化性溃疡的病因和发病机制2.根除幽门螺杆菌感染药物治疗方案及其治疗策略复习思考题1. 消化性溃疡有哪三种主要病因? 如何理解消化性溃疡发病机制？2. 性溃疡的主要症状及其特点是什么?3. 如何识别和诊断消化性溃疡?简述消化性溃疡与胃癌、促胃液素瘤鉴别诊断要点？4. 消化性溃疡有哪些重要并发症?5. 对Hp相关性溃疡和Hp阴性溃疡的药物治疗方案有何异同？列举二种 Hp
13、根除治疗方案？自学内容 第六章 胃癌 参考书籍和文献1. 7年制临床医学专业教材病理学2. 7年制临床医学专业教材临床诊断学实施情况及分析教案续页基本内容 辅助手段和时间分配定义 消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 分为胃溃疡（gastric ulcer Gu）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer Du） 溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，呈慢性复发过程消化性溃疡的流行病学1. 常见病，发生率约10% 2. Du较Gu多见，二者之比为3：13. Du好发于青壮年，男性多见；GU平均发病年龄较Gu晚10岁4. 发作有季节性，多见于秋冬和冬春之
14、交消化性溃疡的发病机制1. 胃十二指肠具有一系列防御机制：黏液/碳酸氢盐屏障，黏膜屏障，黏膜血流量，细胞更新，前列腺素和表皮生长因子2. 消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因子与黏膜自身防御-修复因子之间失去平衡的结果（天平学说）3. 胃酸升高是DU的主要发病机制;胃黏膜防御修复因素减弱是GU的主要发病机制消化性溃疡的病因1. 幽门螺杆菌（Hp）感染：最主要病因2. 非甾体抗炎药（NSAID）：损伤胃黏膜的最主要药物3. 胃酸和胃蛋白酶：胃酸是溃疡发生的决定因素4. 其他因素：遗传、胃十二指肠运动异常、应激和心理因素、吸烟、刺激性饮食、病毒感染Hp感染与PU的关系1. 消化
15、性溃疡患者中Hp感染率高2. 根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率3. Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡-Hp毒力因子对粘膜的损害-Hp感染引起高促胃液素血症，产生高胃酸3分钟3分钟5分钟3分钟3分钟NSAID与PU的关系1. NSAID可诱发PU、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发和出血、穿孔等并发症的发生率2. NSAID与GU的关系更密切（GU25%，DU5%）3. NSAID损伤胃肠黏膜除与药物直接作用有关外，主要通过抑制前列腺素合成胃酸和胃蛋白酶的致病机制1. 在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时，主要考虑胃酸的作用2. 无酸罕有溃疡，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合3. DU患
16、者胃酸分泌增多的因素-PCM增多-壁细胞对刺激物敏感性增强-胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷-迷走神经张力增高病理病理1. 部位多在胃角和胃窦小弯侧、球部前壁，大多单发，少数多发2. 形态圆型/椭圆型，直径大于0.5cm，多在1.02.5cm，边缘光整，底部洁净。活动期覆盖渗出物和/或出血，周缘充血水肿；愈合期转为疤痕，使周围黏膜皱襞集中3.深度超过黏膜肌层，可因病变进展或反复发作，并发出血、穿孔、梗阻等临床病例（1.1）1. 男,30岁.2. 反复上腹痛10年,每于餐前腹痛,餐后缓解3. 近1周持续上腹胀痛,呕吐大量馊酸味宿食4. 体检：消瘦,皮肤松弛,上腹膨隆、有振水声和蠕动波临床病例（2.
17、1）1. 男,45岁.有关节痛史13年，长期服用阿司匹林治疗2. 近12年，每于秋冬季节感觉上腹痛，多在餐后腹痛,至下次餐前缓解3. 近10天上腹痛复发，1天前粪便转为黑色柏油状，呕出咖啡色液体约200ml,伴有眩晕、出汗4. 测血压80/60mmHg，心率120次/分，巩膜皮肤无黄染，腹部无压痛，肝脾未触及，腹部移动性浊音阴性需要进一步探讨的问题？1. 这二位患者的上腹痛特点有何异同之处？2. 这二位患者近期出现呕吐和呕血的原因分别是什么？3. 需要做哪些检查证实诊断？消化性溃疡的临床表现消化性溃疡的临床表现主要症状是上腹痛1 部位：上腹部，部位不很确定2 性质：钝痛，胀痛，灼痛，饥饿样痛3
18、 程度：一般可忍受，少数剧痛3分钟3分钟3分钟2分钟2分钟1分钟2分钟4 体征：溃疡活动时剑突下可有一固定局限压痛点消化性溃疡上腹痛特点消化性溃疡上腹痛特点1. 慢性过程呈反复发作2. 发作呈周期性：有季节性，可因情绪不良或服NSAID诱发3 发作时上腹痛呈节律性：疼痛与进食关系有特定的规律4 DU 空腹痛或饥饿痛，多有夜间痛疼痛进餐缓解5 GU餐后痛，少有夜间痛进餐疼痛疼痛缓解消化性溃疡的不典型表现1. 部分患者可无症状，或以出血、穿孔为首发症状1. 部分患者腹痛无节律性，伴随消化不良症状2. 有典型溃疡痛症状者，可因出现并发症而失去节律性特殊类型的消化性溃疡1.无症状性性溃疡：占1535%
19、，以老年人多见，不靠病史而靠胃镜/钡餐诊断2.老年人消化性溃疡：症状不典型，胃体上部和巨大溃疡多见3.复合性溃疡：胃和十二指肠均有溃疡，幽门梗阻发生率较高，但恶性机会较少4.幽门管溃疡：疼痛缺乏节律性;抗酸药反应差;易呕吐或幽门梗阻5.球后溃疡：十二指肠球部以下溃疡，易漏诊;背部放射痛、夜间痛多见;药物治疗反应差，易出血确诊检查方法确诊检查方法1.X钡餐检查（气钡双重对比造影）：直接征象腔外良性龛影间接征象局部压痛、切迹、变形，激惹安全，非侵入性但精确性有限，误诊率2030%，缺乏组织学资料2.胃镜检查和黏膜活检：直观、准确、金标准可确定溃疡分期、诊断上消化道出血鉴别良恶性溃疡、检测HP，实验
20、室检查实验室检查1. Hp检测：同慢性胃炎2. 血清促胃液素测定：主要用于促胃液素瘤诊断3. 胃液分析：诊断PU意义小，主要用于辅助促胃液素瘤诊断诊断要点诊断要点1. 典型病史是诊断PU的主要线索，但难以作出可靠诊断2. 确诊依靠X线钡餐检查和（或）胃镜检查，后者尤有诊断价值2. 需要确定有无HP感染和了解有无服用NSAID史5分钟2分钟5分钟3分钟5分钟,讲解2张胃镜检查图片3分钟2分钟鉴别诊断鉴别诊断1. 与其他有上腹痛症状的疾病鉴别 功能性消化不良:有赖于X线钡餐和胃镜检查 慢性胆囊炎和胆石症 :典型者右上腹痛与进食油腻有关,并放射至背部,伴发热、黄疸。不典型者需借助B超或ERCP2.
21、排除其他病因的溃疡 胃癌:关键是胃镜下多方位黏膜活检，必要者可短期内复查胃镜并再次活检 促胃液素瘤 (Zollinger-Ellison综合征)特点：常表现多发、不典型部位的难治性溃疡。高胃酸，高促胃液素血症（大于200pg/ml）消化性溃疡并发症消化性溃疡并发症1. 出血 PU是上消化道出血最常见病因 出血量与被侵蚀的血管大小有关 典型的临床表现为黑粪和/或呕血 危重征象是失血性循环障碍 常有出血前腹痛，出血后腹痛消失征 内科治疗一般有效，不能控制的急性大出血应急诊手术2. 穿孔- 急性穿孔（游离穿孔）：多发生于小弯及前壁，导致急性弥漫性腹膜炎 - 亚急性穿孔：穿入小网膜囊性腹膜炎-慢性穿孔
22、（穿透性溃疡）：穿透到实质脏器（肝，胰。脾）；穿透至空腔脏器，形成瘘管（胆总管，结肠，十二指肠）3.幽门梗阻由DU和幽门管溃疡引起 暂时性梗阻溃疡炎症水肿和幽门痉挛造成。内科治疗 永久性梗阻溃疡瘢痕收缩所致。需外科手术治疗 症状上腹部胀满不适，餐加重，呕吐酸酵宿食，严重时水电酸碱平衡紊乱 体征上腹部振水音，胃逆蠕动波，插胃管抽液量大于200毫升4.胃癌GU可发生癌变,发生于溃疡边缘，癌变率1%高危人群长期慢性GU史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者者需在胃镜下做多点活检作病理检查，及时复查胃镜，定期随访观察知识应用1. 病例1上腹痛呈长期节律性，有饥饿性上腹痛，附合DU的典型表现；近期出现呕吐
23、大量宿食提示并发幽门梗阻。需胃镜检查明确诊断2. 病例2长期上腹痛特点为餐后痛，符合GU的典型表现；近期呕血黑粪伴眩晕，无肝硬化体征，提示溃疡并发上消化道大量出血。应做胃镜检查明确出血病因。长期服用阿司匹林可能是导致GU和出血的病因接下来介绍如何制定消化性溃疡防治方案的内容接下来介绍如何制定消化性溃疡防治方案的内容5分钟8分钟5分钟,重复介绍上述2份病例后,应用所学的知识进行病例分析消化性溃疡治疗目的消化性溃疡治疗目的1. 消除病因消除病因2. 缓解症状缓解症状3. 愈合溃疡愈合溃疡4. 防止复发防止复发5. 避免并发症避免并发症临床病例（1.2）1. 患者经胃肠减压、抑酸治疗、补充水电解质和
24、支持治疗后,胃管引流液转清，生化检查提示水电解质平衡紊乱已纠正2. 胃镜检查发现球部变形，胃镜勉强通过，球部前壁溃疡，面积约1cm1cm，周缘充血水肿3. 胃窦活检快速尿素酶试验阳性临床病例（2.2）1. 患者经输血和输晶体液以及抑酸止血治疗后，未再继续呕血黑便，血压升至120/70mmHg，心率降至80次/分2. 胃镜检查发现胃角溃疡1.5cm1.5cm,覆盖陈旧性血痂,边缘整齐3. 活检快速尿素酶试验阳性,病理诊断黏膜炎性改变拟进一步探讨的问题1. 如何制定合理的近期治疗方案?2. 如何预防溃疡复发?一般治疗1. 生活规律，避免劳累与精神紧张2. 定时进食，避免刺激性食物3. 戒烟酒，慎用
25、NSAID类药物抗酸药治疗概况1. 溃疡的愈合（特别是DU）与抗酸治疗强度和时间成正比2. 碱性抗酸药可快速缓解疼痛，可作为加强止痛的辅助治疗3. 抗胆碱药哌仑西平和促胃液素受体拮抗药丙谷胺治疗溃疡疗效不够理想4. 常用的抑酸药有H2RA和PPI两大类，是治愈溃疡的主要药物H2受体拮抗剂（受体拮抗剂（ H2-receptor antagonists H2RA）1. 从70年代以来，相继问世的H 2RA有西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁2. 作用机制为抑制组织胺对壁细胞的泌酸作用，但对于胆碱能神经和胃泌素介导的餐后胃酸分泌影响小。3. 疗程与疗效：DU4-6周，GU8-12周，治
26、愈率90%几种常用的几种常用的 H2受体拮抗剂抑酸作用比较受体拮抗剂抑酸作用比较西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁抑酸相对强度、等效1分钟2分钟2分钟1分钟3分钟2分钟2分钟1分钟，列表比较剂量、每日治疗常用剂量和维持剂量H2RA的副作用的副作用1. 一般不良反应：头痛、头晕、幻觉、皮疹、白细胞减少、一过性血清转氨酶或肌酐升高。2. 西米替丁及雷尼替丁能使血催乳素水平升高，致男性乳房发育，前者还有抗雄激素作用，抑制男子性腺功能。质子泵抑制剂（质子泵抑制剂（ proton pump inhibitors PPI）1. PPI抑制胃酸分泌作用比H 2RA更强，且作用持久2. 作用于壁
27、细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K+-ATP酶，使其不可逆地失去活性；待新的H+K+ATP生成后,壁细胞才恢复泌酸功能3. 奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑的用法与用量奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑的用法与用量4. 副作用:少见、轻微、短暂。长期使用可引起高胃液素血症胃黏膜保护剂的作用胃黏膜保护剂的作用硫糖铝:可黏附覆盖溃疡面,促进内源性PG合成和刺激EGF分泌,主要不良反应是便秘枸橼酸铋钾:兼有较强的抗HP作用,可致舌苔发黑,大便变黑,不宜连续长期服用米索前列腺素:兼有抑酸和增强胃黏膜保护作用,易致腹泻,可引起宫缩根除根除 Hp药物治疗药物治疗1. 治疗指征:对于Hp感染阳
28、性的PU,不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症，均需抗Hp治疗(国际共识意见)2. 预期疗效:可使大多数患者完全达到治疗目的国内推荐的治疗方案国内推荐的治疗方案1.质子泵抑制剂（PPI）+两种抗生素：PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1000mg，bid1周PPI标准剂量+阿莫西林1000mg+甲硝唑400mg，bid1周PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid1周2.铋剂+两种抗生素:铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，bid2周铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，bid2周铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑40
29、0mg，bid1周二种治疗方案比较二种治疗方案比较1. PPI为基础的三联方案中, PPI可提高胃内PH值，增强其他抗菌药物的作用，具有高效（HP根除率90%）、短程的优点，但治疗费用较高2. 铋剂为基础的三联方案中，铋剂兼有杀灭Hp和保护胃粘膜作用，与其他抗菌药物协同根除HP。HP根除率80%，副反应较大如何选择根除如何选择根除 HP治疗方案治疗方案1. 根据病情：活动性消化性溃疡疼痛症状明显时，选用抗酸分泌剂为基础的方案1分钟3分钟，列表比较四种PPI的 用法与用法与用量用量3分钟4分钟2分钟3分钟2. 以疗效为主：选择的抗生素中包含克拉霉素，可使HP根除率提高10%20%，疗程为1周3.
30、 考虑经济问题：可用H 2RA替代PPI，或选择价格便宜的抗生素，如甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮、阿莫西林等4. 根除治疗失败者：可用PPI、铋剂合并二种抗菌药物的四联疗法，并酌情更换敏感的药物或适当增加抗生素的剂量与疗程根除HP治疗后是否继续抗溃疡治疗?1. 尚未统一意见2. 采用高效治疗方案而溃疡面积不大时，单一抗HP治疗1-2周就可使活动性溃疡有效愈合3. 若根除方案疗效稍低、溃疡面积较大、抗HP治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症，应继以抑酸药治疗2-4周抗抗 Hp治疗后复查问题治疗后复查问题1. 抗Hp治疗后，确定Hp是否根除的实验应在治疗完成后4周以上进行2. 接受高效抗Hp方
31、案（根除率90%）治疗的大多数DU患者，无必要进行证实Hp根除实验3. 难治性溃疡或有并发症史的DU，应确定Hp的根除4. 胃溃疡患者，应在治疗后适当的时间作胃镜和Hp复查。5. 经过适当治疗仍有顽固性消化不良症状的患者，亦应确定Hp是否根除NSAID溃疡防治问题1. 尽可能暂停或减少NSAID剂量,并检测HP感染和进行根除治疗2. 若未能终止NSAID治疗,应选用PPI治疗3. 既往有PU病史或有严重疾病、高龄者，在服用NSAID时，可预防性服用PPI或米索前列素，标准剂量H2RA无预防作用溃疡复发预防问题1. 尽量除去影响溃疡复发的危险因素，如HP感染、服用NSAID、吸烟等；排除促胃液素
32、瘤的可能2. 确定HP是否真正根除，排除检测假阴性和治疗失败的有关因素3. 预防复发的重点对象是：有并发症的溃疡和难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者4. 根除HP治疗与维持治疗互补，才能更有效地减少溃疡复发和并发症5. 维持治疗一般多用H 2RA，标准剂量半量每晚睡前顿服，或奥美拉唑10mg/d，或20mg 23次/周6. 维持治疗时间酌情而定，一般36月，长者12年，甚至更长时间消化性溃疡的手术适应症1. 大量出血经内科治疗无效2. 急性穿孔3. 疤痕性幽门梗阻4. 内科治疗无效的顽固性溃疡5. 胃溃疡疑有癌变2分钟2分钟2分钟3分钟2分钟知识应用1. 积极控制梗阻和出血的并发症，如幽门梗阻为
33、持久性或出血复发难以控制，需要手术治疗2. 在指导病人改变生活方式同时，采用PPI为基础的三联抗Hp治疗1-2周3. 由于患者出现并发症，在根除HP后应采用H2RA或PPI半量维持治疗3个月以上4. 在病例2中，应劝告患者停用NSAID，若必须使用，应减少至最小有效剂量小结小结1. 消化性溃疡发生机制符合天平学说，应特别注重分析Hp感染、NSAID损伤和胃酸胃蛋白酶的致病作用2. PU的主要症状是上腹痛，具有长期性、周期性、节律性的临床特点。3. PU确诊依赖胃镜和/或X线钡餐检查，同时需明确有无Hp感染、排除其他疾病可能、重视并发症的诊治4. 对Hp相关性溃疡，先抗Hp治疗，继后再酌情给予抑
34、酸治疗5. 对Hp阴性溃疡，在消除其他病因基础上，给予抑酸剂和/或黏膜保护剂治疗，DU疗程为4-6周，GU为6-8周6. 根据具体情况，决定是否进行维持治疗7. 内科治疗无效和/或有严重并发症者，应考虑手术治疗5分钟,重复介绍上述2份病例后,应用所学的知识进行病例分析5分钟教案（首页）第 3次课 授课时间：2007.3.30 教案完成时间：2007.3.12教课名称：消化系统疾病 年级：2003 级 专业层次：7 年制临床医学专业教师：许建明 专业技术职称：教授 授课方式：大课 学时：2 学时授课题目（章、节）第十九章 第一节急性胰腺炎 基本教材：7 年制临床医学专业 内科学 王吉耀主编教学目
35、的与要求1. 掌握急性胰腺炎的临床表现和诊断要点2. 熟悉急性胰腺炎的病理分型、鉴别诊断和防治原则3. 了解急性胰腺炎的病因和发病机制大体内容与时间安排、教学方法1. 急性胰腺炎的炎概念、病因和发病机制、病理特点（15 分钟，1 张胰腺图片）2. 急性胰腺炎的临床表现、诊断、分型、鉴别诊断（45 分钟，2 份临床病例）3. 急性胰腺炎的治疗（20 分钟）4. 小结与课堂提问（10 分钟）教学重点、难点重点：1急性胰腺炎的临床表现、血清淀粉酶升高和诊断要点2急性胰腺炎的治疗原则难点：1. 急性胰腺炎的分型、鉴别诊断2. 急性胰腺炎的发病机制复习思考题1. 重症急性胰腺炎有那些临床症状和体征？2.
36、 血清淀粉酶测定的临床诊断意义？3. 急性胰腺炎的诊断要点是什么？需与哪些急腹症鉴别？4. 简述急性胰腺炎的治疗原则？小结急性胰腺炎的主要临床症状是急性上腹痛，如同时血清淀粉酶明显升高，并排除其他急腹症，可作出临床诊断。重症急性胰腺炎临床经过凶险，可出现局部和全身并发症，需要早期识别和积极防治。参考书籍和文献1. 7年制临床医学专业教材病理学2. 7年制临床医学专业教材临床诊断学3. 7年制临床医学专业教材外科学实施情况及分析教案基本内容 辅助手段和时间分配急性胰腺炎(Aacute pancreatitis)急性胰腺炎的概念、病因和发病机制、病理特点概念1. 是胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织自
37、身消化的化学性炎症2. 为消化系常见急腹症之一，可累及胰腺周围组织以及远处器官及系统3. 本病可以是轻微的自限性疾病，严重的可引起严重的并发症，甚至死亡病因和发病机理1. 常见病因胆道疾病、大量酗酒、暴饮暴食2. 胆道疾病最常见病因胆道结石、蛔虫、感染 共同通道学说胆道梗阻/括约肌痉挛，胆管压力升高，胆汁反流入胰管 Oddi氏括约肌松弛十二指肠内容物反流入胰管 胆道胰腺共同的淋巴管细菌毒素、胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂经过交通支进入胰腺3. 胰管阻塞胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤 胰腺管流出道梗阻，胰管压力增高，胰管破裂和胰液外溢入胰腺实质4. 酗酒和暴饮暴食 乙醇可致胰腺外分泌增加，大量饮酒刺
38、激Oddi氏括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻 酗酒者易引起胰液蛋白沉淀，蛋白栓子阻塞胰管 暴饮暴食引起胰液分泌旺盛，十二指肠乳头水肿，括约肌痉挛，胰管压力增高5. 手术与创伤6. 内分泌与代谢障碍7. 感染8. 药物病理生理（图示发病机制）病理1. 水肿型占90% 胰腺肿大、水肿、质脆2. 出血坏死型 胰腺肿大质硬、腺泡及脂肪坏死、血管出血、坏死为特点假性囊肿、脓肿、腹膜炎、胸膜炎、ARDS、DIC提问 1 急性胰腺炎有哪些主要病因？2 急性胰腺炎的主要病理类型及其特点15分钟，1 张胰腺图片，1 张急性胰腺炎发病机制示意图急性胰腺炎的临床表现、诊断、分型、鉴别诊断临床表现1. 常在
39、暴饮暴食或饮酒后发生2. 水肿型 症状轻，自限性，病程1 周3. 出血型 症状重，进展快多种并发症，可致死亡病程23周4. 症状 腹痛为首发的特征性表现 部位：中上腹并放射至腰背部，少数放射下腹部或肩部部位：中上腹并放射至腰背部，少数放射下腹部或肩部 性质：突发的、剧烈的（刀切样，毁灭样、绞痛）数小时后疼痛性质：突发的、剧烈的（刀切样，毁灭样、绞痛）数小时后疼痛达到高峰并呈持续性达到高峰并呈持续性 体位：前倾坐位或屈膝侧卧位体位：前倾坐位或屈膝侧卧位- 恶心、呕吐腹胀发热低血压或休克水电酸碱失衡脱水，代酸，低钾，低钙呼衰/ARDS急性肾衰胰性脑病5. 体征 水肿型上腹压痛，无腹肌紧张出血型 P
40、 、 BP 、 T 上腹部压痛、肌紧张、反跳痛上腹部压痛、肌紧张、反跳痛 腹胀如鼓、肠鸣音腹胀如鼓、肠鸣音 、腹水征阳性、腹水征阳性 胁腹部瘀斑（胁腹部瘀斑（ Grey-Turner征征 Gullen征）征）并发症1. 局部并发症 胰腺脓肿发生在出血坏死性胰腺炎起病2-3周后，临床表现为高热、腹痛、上腹肿块、毒血症状胰腺假性囊肿发生于发病34周后2. 全身并发症 消化道出血败血症多脏器功能衰竭急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、胰性脑病慢性胰腺炎糖尿病实验室检查1. WBC2. 血清淀粉酶 超过正常值5倍确诊 起病后68小时开始升高，24小时达高峰，48小时开始下降 淀粉酶升高还可见
41、于其他急腹症，但一般不超过正常值2倍 血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致，急性水肿型可以明显升高，而出血坏死型可正常或降低3. 尿淀粉酶 尿淀粉酶在发病后812小时开始升高，维持时间较长，连续增高时间可达12周，适用于就诊较晚的病例正常尿淀粉酶为80300苏氏单位小时，超过300单位小时有诊断45分钟，先显示 2份临床病例（轻型、重型急性胰腺炎）价值4. 胰原性胸腹水的淀粉酶含量明显增高。5. 血清脂肪酶 正常值小于1.5U 常在病后2472小时开始升高，持续7-10天对病后就诊较晚的急性胰腺炎有诊断价值6. 淀粉酶肌酐清除率比值（CAm/CCr） 急性胰腺炎时肾脏对血清淀粉酶清除率增高而对肌
42、酐清除率无改变。CAm/CCr的正常值不超过57. 血清正铁血白蛋白 急性胰腺炎时，血中胰蛋白酶活力升高，同时分解血红蛋白产生正铁血红素，与白蛋白结合成正铁血白蛋白，故血中正铁血白蛋白常为阳性。本项检测最早在发病后12小时内即可呈阳性，于46天达高峰，但假阳性多，价值有限8. 生化检查 血糖升高多为暂时性。其发生与胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰高血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关血清胆红素升高谷草转氨酶升高血钙降低发生在出血坏死型，低于1.75mmol/L则提示预后不良9. X线腹部平片 可观察有无肠麻痹，并有助于排除其他急腹症10.B超检查 观察有无胆结石、胰腺的大小和形态，并对发现腹水
43、、胰腺脓肿、假性囊肿颇有帮助11.CT检查 对胰腺炎的严重程度、附近器官的累及和鉴别水肿性和坏死型有重要意义 是鉴别急性重型胰腺炎和其他严重急腹症最有效手段诊断1. 轻型 病前有饱餐等诱因 典型的临床表现：腹痛、恶心、呕吐、上腹部压痛、无腹肌紧张 血淀粉酶升高大于5倍2. 重型在此基础上 持续剧烈的腹痛，腹肌紧张、腹部压痛、反跳痛 可有休克、血性腹水、低血钙、氮质血症、高血糖 CT发现胰腺出血坏死灶鉴别诊断1. 消化性溃疡急性穿孔2. 胆石症和急性胆囊炎3. 急性肠梗阻4. 心肌梗死治疗1. 一般治疗 重症监护 T、 P、 R 、 BP、 尿量尿量 腹部体征腹部体征 血尿淀粉酶血尿淀粉酶抗休克
44、及纠正水电解质平衡失调 积极补充体液及电解质以维持有效血循环量积极补充体液及电解质以维持有效血循环量 休克者加用升压药物，酌情予以输全血或血浆代用品休克者加用升压药物，酌情予以输全血或血浆代用品2. 解痉止痛 解痉药阿托品、654-2肌注度冷丁防止Oddi氏括约肌痉挛须与解痉药和用20分钟3. 抑制和减少胰酶分泌 禁食/胃肠减压 食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故疼痛明显的患者一般食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故疼痛明显的患者一般需禁食需禁食 1 3天，病情重者除延长禁食时间外，还须胃肠减压天，病情重者除延长禁食时间外，还须胃肠减压 生长抑素及其类似物 抑制胰酶分泌，抑制胰酶合成
45、，减少抑制胰酶分泌，抑制胰酶合成，减少 Oddi括约肌痉挛括约肌痉挛 质子泵抑制剂（PPI）和H 2受体拮抗剂（H 2A） 抑制胃酸分泌，间接减少胰酶分泌抑制胃酸分泌，间接减少胰酶分泌4. 抑制胰酶活性 抑肽酶、氟尿嘧啶、加贝脂5. 抗菌素 选用对胰腺高渗透性的药物奎诺酮类、甲硝唑、泰能（亚安培南）、第三代头孢霉素6. 腹膜透析疗效不确切7. 糖皮质激素重型，休克者8. 内镜下Oddi括约肌切开术（EST）适用于老年不宜手术者，主要用于胆道急性减压，引流和去除梗阻9. 中医中药清胰汤10.外科治疗近年主张尽量避免手术治疗 适应症:诊断未明，疑有穿孔诊断未明，疑有穿孔胰腺脓肿，假性囊肿胰腺脓肿，
46、假性囊肿胆道梗阻，黄疸加深胆道梗阻，黄疸加深化脓性腹膜炎，内科治疗无效者化脓性腹膜炎，内科治疗无效者预后1. 水肿型轻型 一周内自限、恢复，预后好2. 出血坏死型重型 病情凶险，预后差，病死率50%教案（首页）第 4 次课 授课时间：2007.4.2 教案完成时间：2007.3.16教课名称：消化系统疾病 年级：2003 级 专业层次：7 年制临床医学专业教师：许建明 专业技术职称：教授 授课方式：大课 学时：3 学时授课题目（章、节）第十六章 肝硬化基本教材：7 年制临床医学专业 内科学 王吉耀主编教学目的与要求1. 掌握肝硬化的临床表现、并发症和诊断要点2. 熟悉肝硬化的主要病因、鉴别诊断
47、和防治原则3. 了解肝硬化的病理特点及其发展过程大体内容与时间安排、教学方法1. 肝硬化的概念、病因和发病机制、病理（15 分钟，2 张肝硬化和门脉高压幻灯图片）2. 肝硬化临床表现、并发症（45 分钟，1 份临床病例,1 张腹水图片）3. 肝硬化的辅助检查、诊断、鉴别诊断（30 分钟，2 张胃镜图片）4. 肝硬化治疗与预后（30 分钟）5. 课堂提问与小结（15 分钟）教学重点、难点重点：1失代偿期肝硬化的临床表现、并发症、肝功能检查2肝硬化诊断要点和腹水的治疗原则难点： 肝硬化内分泌紊乱和腹水的发生机制 复习思考题1. 失代偿期肝硬化内分泌紊乱有哪些临床表现？2. 肝硬化门脉高压有哪些临床
48、表现？3. 失代偿期肝硬化可出现哪些并发症？4. 肝硬化腹水的治疗原则？小结 肝硬化以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。可出现蜘蛛痣、肝掌、腹水、腹壁静脉曲张、脾大、肝脏质地变硬等重要体征，常有长期肝炎病毒感染或饮酒史，肝活检发现假小叶形成是确诊的依据。主要针对肝硬化腹水及其并发症进行防治参考书籍和文献1. 7年制临床医学专业教材病理学2. 7年制临床医学专业教材临床诊断学实施情况及分析教案续页基本内容 辅助手段和时间分配肝硬化（hepatic Cirrhosis）概述1. 是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病2. 以肝功能损害和门静脉高压为主要表现3. 晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症发病情况1. 是我国常见疾病和主要死亡原因之一2. 占内科住院人数的4.3%-14.2%3. 发病高峰年龄在壮年3548岁,男:女比例为3.68:1病因1.病毒性肝炎病毒性肝炎 (乙、丙、丁型乙、丙、丁型 ) :是我国的最主要病因是我国的最主要病因2.酒精中毒：酒精中毒： 西方国家多见。西方国家多见。长期大量酗酒（每日摄入乙醇量长期大量酗酒（每日摄入乙醇量 80 克达克达 10 年以上）年以上）增加对乙肝病毒的易感性增加对乙肝病毒的易感性3.胆汁淤积原发性和
