1、药理学复习重点名词解释1. 药物 是用于预防。治疗及诊断疾病或计划生育，但对用药者无害的各种物质。2. 副作用 又称副反应，是药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，可能给病人带来不适或痛苦3. 后遗效应 指停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时残存的生物效应。4. 二重感染 长期应用广谱抗生药时，肠道中敏感细菌被消灭，不敏感的细菌如葡萄球菌或真菌则大量繁殖，从而引起继发性感染，称二重感染。5. 停药反应 又称撤药反应，指长期应用某些药物，突然停药出现的症状，若原有疾病复发或加重，则称为反跳现象。6. 耐受性 连续反复用药后机体对药物的敏感性下降，如维持原有效剂量需加量，包括快速耐受性和慢速
2、耐受性。7. 耐药性 长期用药后病原体或肿瘤细胞对药物产生的耐受性。8. ED50 曲线中央部接近直线，斜率越大，其相应的剂量为半数效应量，如以疗效为指标，则称半数有效量。9. LD50 如以死亡为指标，则称半数致死量。10. 半衰期 通常用血药浓度下降一半所需的时间表示，是反应药物消除速度的一种参数。11. 抗生素后效应 是指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应，它可被看做为病原体接触抗生素后复苏所需要的时间。12. 不良反应 是指按正常用法，用量，应用药物预防，诊断，或治疗疾病过程中，发生的与治疗目的无关的有害反应。1
3、3. 首过消除 口服药物经胃肠道吸收先经门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少，这种现象称首关消除，或首关效应，第一关卡效应。14. 毒性作用 指毒物对机体所致原发性毒性作用而继发引起的有害的生理，生化和病理变化，如细微的分子生物病损，亚细胞结构变化，组织和器官的损害，乃至生物体的死亡。15. 抗菌谱 抗菌药的抗菌范围称为抗菌谱，是临床选药的基础。16. 治疗指数 通常半数致死量/半数有效量 ED50,称为治疗指数。17. 生物利用度 亦称生物可用度，指药物吸收入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差，它是
4、检验药品质量的重要指标之一。18. 极量 比治疗量大，比最小中毒剂量小的剂量称为极量。19. 肝肠循环 药物经过胆汁排泄入十二指肠形成再吸收，作用时间延长。20. 离子障 非解离型脂溶性高，极易通过生物膜。而解离型脂溶性低，极性大，被挡在膜的另一侧形成离子障。21. 肾上腺素升压作用的翻转 肾上腺素与酚妥拉明等 a 受体阻断药合用时，肾上腺素 a 受体被阻断， B 受体激动占优势，导致外周血循环舒张，血压不仅不升反而下降，这种现象称为肾上腺素升压作用的反转。问答题抗高血压药利尿药 氢氯噻嗪钙通道阻断药硝苯地平、尼群地平肾素-紧张素 -醛固酮系统-抑制药血管紧张素 1 转化酶抑制剂-卡托普利血管
5、紧张素 11 受体阻断药-氯沙坦肾素抑制药-雷米克林交感神经阻滞药中枢性抗高血压药-可乐定抗去甲肾上腺素能神经末梢药-利血平神经节阻断药-美卡拉明肾上腺素受体阻断药a1 受体阻断药 -哌唑嗪B 受体阻断药-普萘洛尔a,B 受体阻断药-拉贝洛尔血管舒张药 直接舒张血管药-肼屈嗪钙通道开放药- 米诺地尔，二氮嗪其他扩血管药-吲达帕胺钙通道阻断药1 硝苯地平【心痛定、硝苯定】临床应用 对轻、中、重度高血压均有降压作用，亦适用于合并有心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂症及恶性高血压患者。药理作用 通过阻滞钙离子的内流，使细胞内钙离子浓度降低小动脉扩张，肺循环阻力下降，总外周阻力下降而降压。特点 1
6、 安全、降压作用平稳持久 2 扩血管作用强 3.脂溶性高，易透过血脑屏障2 尼群地平 治疗原发性高血压首选药2调血脂药他汀类作用机理 他汀类药物可在肝脏竞争性抑制 HMG-COA 还原酶活性。该酶是肝细胞中胆固醇合成的限速酶，HMG-COA 还原酶抑制剂对其有强大的亲和力，可阻断 HNG-COA 向甲羟戊酸转化，使内源性胆固醇合成明显减少，胆汁酸合成也随之减少。从而促使肝脏表达及合成更多的的 LDL 受体，将血浆中携带胆固醇 LDL 转运至肝内以合成胆酸，从而使血浆中 TC,LDL,VLDL 水平降低，而 HDL 可轻度上升。主要用于各种原发性和继发性高胆固醇血症。贝特类作用机理 可显著降低血
7、浆中 VLDL 和甘油三酯浓度，轻度升高 HDL,长期应用甘油三酯水平降低 40%通常用药 3-4 周达最大效应，作用机制可能是通过增加脂蛋白脂酶的活性，抑制脂肪组织中甘油三酯的水解和降低肝脏对游离脂肪酸的摄取，减少肝脏甘油三酯和 VLDL 的合成，此外，该类药还可减少血浆纤维蛋白原浓度，减少血小板凝集，而具有抗血栓形成作用。有机磷酸酯类的中毒及其解救1 中毒机制及表现 有机磷酸酯类多易挥发，脂溶性高，可经消化道、呼吸道、黏膜等途径进入机体，其分子中的磷原子以供价键与 ACH 脂解部位的羟基牢固结合，生成有机磷与 ACHE 的复合物，进而生成难以水解的磷酰化 ACHE,使 ACHE失活，造成
8、ACH 在体内大量堆积，从而出现明显中毒症状。2 中毒解救 1 清除毒物 发现中毒时，应立即把患者移出现场，去除污染的衣物，经皮肤吸收中毒者用温水或肥皂水清洗皮肤，经口中毒者用 1%-2%碳酸氢钠或 6%生理盐水洗胃，再用硫酸镁导泻。但碳酸氢钠溶液不宜用于敌百虫中毒，因其在碱性环境中能变成毒性更强的敌敌畏，对硫磷中毒时不宜用高锰酸钾洗胃，因其能使之氧化成毒性更强的对氧磷。眼部中毒时，可用 2%NAHCO3 溶液或生理盐水冲洗眼睛。2.对症治疗 除一般采用吸氧、人工呼吸、补液等外须及早、足量反复注射阿托品，以缓解中毒症状，直至 M 样中毒症状缓解并出现轻度阿托品化，达阿托品化后要逐渐减少阿托品用
9、量，以防引起阿托品中毒，但不能突然停药，否则将引起病情反复。3.临床表现 作用 中毒症状M 样作用 兴奋虹膜括约肌增加腺体分泌兴奋平滑肌血管扩张心脏抑制瞳孔缩小、视力模糊、眼痛流涎、流泪、流涕1 呼吸道 呼吸困难 2 胃肠道 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁血压下降N 样症状 1 肌肉震颤、严重肌无力甚至麻痹2 心动过速中枢神经反应先兴奋，后抑制 呼吸抑制，循环衰竭4 应用特效解毒药-ACHE 复活剂 碘解磷定、氯解磷定5 药理作用 1 碘解磷定进入体内后，磷酰化 ACHE 的阴离子部位以静电引力相结合，进而其污基与磷酰化 ACHE 的磷酰基以共价键结合，形成磷酰化 ACHE 和碘解磷定的复合
10、物，并进一步裂解为磷酰化碘解磷定，由尿排出同时使 ACHE 由游离而恢复活性。2 碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，成为无毒的磷酰化碘解磷定，由尿排出，从而阻止游离的毒物继续抑制 ACHE 活性。阿托品作用、应用、不良反应药理作用 1.抑制腺体分泌 【唾液腺、汗腺、泪腺、呼吸道腺体】2.对眼的作用 散瞳，升高眼内压，调节麻痹3对平滑肌的作用 松弛平滑肌4.对心脏的作用 正常量；是部分病人出现短暂的心率减慢。大剂量；接触迷走神经对心脏的抑制，使心率加快。 5对血管血压的影响 小剂量无明显影响，大剂量能扩张外周及内脏血管，解除小血管痉挛。6.兴奋中枢神经系统 治疗量无影响，大剂量可轻度
11、兴奋延脑和大脑，出现呼吸加快。临床应用 1.缓解内脏绞痛 2.麻醉前给药 3.眼科应用【1】虹膜睫状体炎。 【2】检查眼底【3】验光配镜。4.治疗缓慢性心律失常。5 抗感染性休克 6.解救有机磷酸酯类中毒不良反应 口干、心悸、瞳孔扩大、幻觉、惊厥、呼吸麻痹禁忌 青光眼，幽门梗阻及前列腺肥大、高热、心动过速者禁用，因阿托品能加重排尿困难。毛果芸香碱药理作用 1 对眼睛缩瞳、降低眼内压、调节痉挛2 全身 腺体分泌增加【汗腺，唾液】 ，兴奋胃肠平滑肌临床应用 1.治疗青光眼 2.虹膜睫状体炎 3.阿托品中毒的解救不良反应 局部应用副作用小，药物吸收过量可表现为 M 胆碱受体过度兴奋症状。表现为流涎，
12、多汗，呼吸道分泌物增加，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、气短、支气管痉挛和呼吸困难。可用阿托品作对症治疗。肾上腺素【是肾上腺髓质分泌的主要激素】药理作用 1.兴奋心脏 2.收缩血管 影响小动脉和毛细血管括约肌 3.血压 剂量影响舒张压。4 肾上腺素可促进肝脏和骨骼肌中糖原的分解 5 支气管 松弛支气管平滑肌。临床应用 1 心脏骤停的复苏 2.过敏性休克【首选药】3.支气管哮喘【松弛气管平滑肌，松弛支气管黏膜血管，抑制肥大细胞释放组胺和炎性物质】4.局部麻醉配伍。5.局部止血如麻黄碱去甲肾上腺素药理作用 去甲肾上腺素主要激动 a 受体，对 B1 受体激动作用弱，对 B2 受体几乎无作用。1.收缩血
13、管 2 兴奋心脏 3.升高血压临床应用 1.抗休克 2 治疗某些严重低血压 3.治疗消化道出血不良反应 1.局部组织缺血坏死 2.急性肾功能衰竭 3 长时间用药突然停药，可引起血压剧降禁忌 高血压，动脉硬化、器质性心脏病、无尿等患者应禁用异丙肾上腺素药理应用 1.兴奋心脏 2.舒张血管 3.影响血压 4.舒张支气管 5.促进代谢临床应用 1.支气管哮喘 2 房室传导阻滞 3.心脏骤停的复苏 4 抗休克不良反应 心悸、头痛、头晕等常见，严重的心率失常、心绞痛等。氯丙嗪药理作用 1 镇静、安定作用 2。抗精神病作用 3.镇吐作用 4 抑制体温调节作用5.增强中枢抑制药作用 6 对分泌系统的影响 7
14、.对自主神经系统的影响临床应用 1 精神病 2 止吐 3 麻醉前给药 4 人工冬眠不良反应 1 锥体外系反应 【 原因 阻断黑质纹状体 DA 能神经通路，使其功能减弱，相对 ACH 功能在此处增强。表现 1 震颤麻痹综合症 2 急性肌张力障碍 3.静坐不能 4 迟发性运动障碍】2.精神方面 抑郁3.自主神经与内分泌方面 口干、便秘、视物模糊、眼内压升高等4.过敏反应5局部刺激性地西泮药理作用 1.抗焦虑【机制 地西泮可使与情绪反应有关的边缘系统，海马和杏仁核的放电降低】 。2.镇静、催眠【地西泮可使 NREM 睡眠的第二周期延长，3、4 周期缩短，减少梦游症发生】 。3.抗惊厥、抗癫痫【地西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药】 。4.中枢性肌肉松弛作用机制 BZ 类药增强 GABA 和受体相互作用，使氯离子通道开放频率增加，而增强GABA 的突触后抑制作用。不良反应 治疗指数大，毒性低，常见的副作用为头晕、乏力、嗜睡。若中毒，应用BZ 受体的特异性拮抗药治疗。
