1、心肌酶谱的组成及临床意义一、组成： -羟丁酸脱氢酶（-HBD）乳酸脱氢酶（LDH ） 、肌酸激酶（CK） 、肌酸激酶同工酶（CK-MB） 、谷草转氨酶（AST） 、 。 2、-羟丁酸脱氢酶（-HBD ）测定及医学意义 1正常参考值 72182 U/L2临床意义 HBD 与 LD、AST、CK 及 CK-MB 共同组成心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要意义。健康成人血清 LD/HBD 比值为 1.31.6，但心肌梗死患者血清 HBD 活性升高，LD/HBD 比值下降，为 0.81.2。而肝脏实质细胞病变时，该比值可升高到 1.62.5。需要注意的是这些比值与各实验室的测定方法或测定条件不关，必须确立
2、本实验室的比值。另外，活动性风湿性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血等，因 LD1 活性增高，所以 HBD 活性也可增高。 三、血清乳酸脱氢酶（LDH）活性测定及意义 乳酸脱氢酶是体内能量代谢过程中的一个重要的酶。此酶几乎存在于所有组织中，以肝、肾、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中为最多。这些组织中的 LDH 的活力比血清中高得多。所以当少量组织坏死时，该酶即释放血而使其他血液中的活力升高。测定此酶常用于对心梗、肝病和某些恶性肿瘤的辅助诊断。 正常参考值1 速率法（LDH-L 法）：100 240 U/L 比色法：190310 U/L2 临床意义： 心肌梗塞：心肌梗塞后 920h 开始上升，3660
3、h 达到高峰，持续 610 天恢复正常（比 AST、CK 持续时间长） ，因此可作为急性心肌梗塞后期的辅助诊断指标。 肝脏疾病：急性肝炎，慢性活动性肝炎，肝癌，肝硬化，阻塞性黄疸等。肿 瘤转移所致的胸腹水中 LDH 往往也升高。 血液病：如白血病、贫血、恶性淋巴瘤等，LDH 升高。 骨骼肌损伤、进行性肌萎缩、肺梗塞等。 恶性肿瘤转移所致胸、腹水中乳酸脱氢酶活力往往升高。 正常新生儿 LDH 水平很高，可达 7752000U/L，满月后为 180430 U/L，以后随年龄增长逐渐降低，12 岁后趋于恒定。 由于测定 LD 的特异性较差，目前临床上多同时医学教育 网收集 整理测定乳酸脱脱氢酶同工酶
4、来判断其组织来源，用于心肌梗塞、肿瘤、肝病等的诊断。 乳酸脱氢酶是能催化乳酸脱氢生成丙酮酸的酶几乎存在于所有组织中。同功酶有五种形式，即 LDH1（H4） 、LDH-2 （H3M ） 、LDH3（H2M2） 、LDH-4（HM3）及 LDH-5（M4） ，可用电泳方法将其分离。LDH 同功酶的分布有明显的组织特异性，所以可以根据其组织特异性来协用诊断疾病。正常人血清中 LDH2， LDH1 。如有心肌酶释放入血则 LDH1LDH2，利用此指标可以观察诊断心肌疾病。 正常范围：血清 100300U L； 尿 5602050U L； 脑脊液含量为血清的 110。 检查介绍：乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶
5、。乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内，其中以肾脏含量较高。 血清乳酸脱氢酶（LDH）同工酶测定及意义 1人组织中的乳酸脱氢酶（LDH）用电泳法可以分离出 5 种同工酶区带，根据其电泳迁移率的快慢，依次命名为 LDH1，LDH2 ，LDH3，LDH4，LDH5 。不同组织的乳酸脱氢酶同工酶分布不同，存在明显的组织特异性，人心肌、肾和红细胞中以 LDH1 和 LDH2 最多，骨骼肌和肝中以 LDH4 和 LDH5 最多，而肺、脾、胰、甲状腺、肾上腺和淋巴结等组织中以 LDH3 最多。后来从睾丸和精子中发现了 LDHx，其电泳迁移率介于 LDH4 和 LDH5 之间。LDH 是由 H(心肌型)
6、和 M(骨骼肌型)两类亚基组成，分别形成 LDH1(H4)、LDH2(H3M)、LDH3(H2M2)LDH3(H2M2)、LDH4(HM3)、LDH5(M4)。 正常参考值琼脂糖电泳法： LDH1（ 28.45.3）% ； LDH2（41.05.0）%； LDH3 （ 19.04.0）%； LDH4 （6.6 3.5）% ； LDH5（4.63.0）%。 醋酸纤维素薄膜法：LDH1（ 25.322.62）% LDH1（25.322.62）% LDH2（34.361.57）%LDH3（ 21.861.38）%LDH4（11.31.84）% LDH5 （7.97 1.59）%聚丙烯酰胺法： LDH
7、1（26.9 0.4）%LDH2（36.00.5）% LDH3 （21.90.4）%LDH4（ 11.10.4）% LDH5（4.10.3）% 总之，健康成人血清 LDH 同工酶有如下的规律：LDH2 LDH1LDH3LDH4LDH5 。 2临床意义 心肌细胞 LD 活性远高于血清数百倍，尤以 LDH1 和 LDH2 含量最高。急性心肌梗塞时，血清 LDH1 和 LDH2 显著升高，约 95%的病例的血清 LDH1 和 LDH2 比值大于 1，且LDH1 升高早于 LDH 总活性升高。病毒性和风湿性心肌炎及克山病心肌损害等，病人的血清 LDLDH 同工酶的改变与心肌梗塞相似。LDH1/LDH2
8、 比值1 还见于溶血性贫血、恶性贫血、镰形细胞性贫血、肾脏损伤、肾皮质梗塞、心肌损伤性疾病、瓣膜病等。 脑干含 LDH1 较高。颇脑损伤仅累及大脑半球时，只有血清同工酶谱的绝对值增高，而不影响同工酶的相互比值，如果累及脑干时，病人血清 LDH1 的含量也增高。 急性心肌梗塞发病后 1224 小时，血清 LDH1 业已升高。若同时测定 LD 总活性，可发现LDH1/总 LDH 的比值对急性心肌梗塞诊断的阳性率与可靠性优于单纯测定 LDH1 或 CK-MB。 胚胎细胞瘤病人的血清 LDH1 活性升高。 肝细胞损伤或坏死后，向血流释入大量的 LDH4 和 LDH5，致使血中 LDH5/LDH4 比值
9、升高，故 LDH5/LDH41 可做为肝细胞损伤的指标。急性肝炎以 LDH5 明显升高，LDH4 不增，LDH5/LDH4 1 为特征；若血清 LDH5 持续升高或下降后再度升高，则可认为是慢性肝炎；肝昏迷病人的血清 LDH5、LDH4 活性极高时，常示预后不良；原发性肝癌以血清LDH4 LDH5 较为常见。 肾皮质以 LDH1 和 LDH2 含量较高，肾髓质以 LDH4 和 LDH5 活性较强。患急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、慢性肾小球肾炎以及肾移植排异时，血清 LDH5 均可增高。 肺含 LDH3 较多，肺部疾患时血清 LDH3 常可升高。肺梗塞时 LDH3 和 LDH4 相等，LDH1
10、明显下降；肺脓肿病人的血清 LDH3、LDH4 常与 LDH5 同时升高。 血清 LD 总活性升高而同工酶谱正常（ LDH1/LDH21）的病例，临床出现率依次为；心肺疾病、恶性肿瘤、骨折、中枢神经系统疾患、炎症、肝硬变、传染性单核细胞增多症、甲状腺机能低下、尿毒症、组织坏死、病毒血症、肠梗阻等。 肌营养不良病人肌肉中 LDH1、LDH2 明显增高，LDH5 显著下降；而血清则相反，LDH1、 LDH2 明显减少，LDH4、LDH5 显著，表明血清 LDH 同工酶主要来自肌肉组织。煤矿、钨矿矽肺病人的血清 LDH1、LDH2 下降，LDH4、LDH5 升高。 临床意义： （1）急性心肌梗塞发作
11、后，早期血清中 LDH1 和 LDH2 活性均升高，但 LDH1 增高更早，更明显，导致 LDH1/LDH2 的比值升高。 （2）肝炎、急性肝细胞损伤及骨骼肌损伤时 LDH5 都会升高。 （3）患活动性风湿性心脏病、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血、肾坏死等病 LDH1 也可升高。 (4）恶性病变时 LDH3 常增高四、血清肌酸激酶（CK）同工酶测定及意义 肌酸激酶（Creatinekinase，CK）广泛存在于各种组织中，与三磷酸腺苷（ATP）的再生有关，此酶的功能是在生理水平上维持细胞内的三磷酸腺苷浓度。它的催化作用是可逆的，即将高能磷酸键从磷酸肌酸转移至二磷酸腺苷（ADP）上或从三磷酸腺苷上
12、将高能磷酸键转移至肌酸，形成磷酸肌酸。 CK 由 M 和 B 两个亚单位组成，组合成 CK-BB，CK-MM，CK-MB 三种同工酶，在细胞线粒体内还有另一种同工酶，称之为 CK-Mt。CK-BB 主要存在于脑、前列腺等器官，CK-MM 主要存在于骨骼和心肌，CK-MB 则主要存在于心肌，正常人血液中大部分是 CK-MM，少量 CK-MB，而 CK-BB 极少。 1正常参考值 琼脂糖电泳法：健康人血清中各肌酸激酶同工酶占肌酸激酶总活力的百分率为：CK-BB 0%； CK-MB 台 0%3%；CK-MM 97%100% ；CK-Mt 0%；CK-MB 的阳性决定水平为 5%。 免疫抑制法测定 C
13、K-MB 或 CK-B（包括非 M-CK）：血清中正常水平 CK-MB 小于10 U/L；CK-MB/总 CK 小于 5%。急性心肌梗死时 CK-MB 大于 15 U/L（做测定空白） 。如不做空白时，CK-MB 大于 25 U/L，CK-MB/总 CK 在 6%25%。CK-BB 异常增高时或某些肿瘤时，非 M-CK（CK-B）/ 总 CK 中大于 30%（非 M-CK 即为非 M 亚基的肌酸激酶，在计算上 CK-MB 活力以一半计） 。 琼脂糖电泳法测定 CK-MM 亚型：CK-MM1 （57.74.7）% ；CK-MM2（26.55.3）%；CK-MM3（15.8 2.5）%。 2临床意
14、义 CK-BB（CK1）患轻度或中度脑损伤病人的血清 CK-BB 明显高于对照值，血清 CK-BB的高低与脑损伤范围的大小及死亡率的高低相一致；在脑血管意外及脑手术后，血清 CK-BB 亦可升高。新生儿产程窒息，若 CSFCK-BB 升高，多提示脑组织发生实质性损害；若CK-BB 超过 CSF-CF 总活性 15，则易发生脑性轻瘫、智力发育障碍等严重后遗症。 急性心肌梗塞病人胸痛发作开始 2 小时，血清 CK-CC 已见升高，720 小时达峰值（为对照组的 3100 倍） ，然后迅速下降。其敏感性优于 CK 总活性测定，且早于 CK-MB，对急性心肌梗塞是一项敏感而早期的指标。 各种心血管手术
15、 15 分钟，血中 CK-BB 业已上升，当天即达峰值（为正常均值的 610 倍），至第 34 天恢复正常。CK-BB 的变化是单纯心肌创伤的特异指标。 有 89%的前列腺癌病人血中 CK-BB 含量升高。其他肿瘤若发生广泛转移时，血中 CK-BB亦明显高于无继发癌灶的病例。由于 CK-BB 主要存在于自内胚层发生的器官，当这些器官发生病变时，血中 CK-BB 常少升高，故测定血中 CK-BB，可能有助于内胚层源性组织肿瘤的诊断。 CK-MB（CK2） 血清 CK-MB 测定的最重要意义在于诊断急性心肌梗塞。急性心肌梗塞胸痛发作后 46 小时，病人血清 CK-MB 先于总活性开始升高，1236
16、 小时达峰值；多在72 小时内恢复正常。其最高值达对照组 4.922 倍以上。如果梗塞后 34 天，CK-MB 仍持续不降，表明心医学教育 网收集 整理肌梗塞仍在继续进行，如果已下降的 CK-MB 再次升高则提示原梗塞部位病变扩展或有新的梗塞病灶；如果胸痛患者在 48 小时内尚未出现CK-MB 升高，或小于总活性的 2，即可排除急性心肌梗塞的诊断。临床上常以 CK-MB 超过 CK 总活性的 3（离子交换柱层析法）或 10（免疫抑制法）作为急性心肌梗塞的诊断依据。 用 CK-MB 诊断急性心肌梗塞时必须注意无论是 CK-MB 的绝对活性或占总活性百分率的界限值，均不适用于 14 岁以下的儿童，
17、因为婴幼儿和儿童的 CK-MB 均高于成人。 各种类型的心脏手术后可引起血清 CK-MB 活性增强，在并发术间或术后心肌梗塞时升高更为显著。 进行性肌营养不良病人血清 CK-MB 亦升高。 CK-MM（CK3）骨骼肌几乎只含 CK-MM，心肌中除 CK-MB 外，也主要含此型同工酶。CK-MM 是健康成人血清 CK 的主要成份。 用琼脂糖凝胶电泳进一步分离其亚带发现，心肌梗塞发病 10 小时内，首先是 CK-MM2 和CK-MM3 升高。而后， CK-MM1 进行性增加，而 CK-MM2 和 CK-MM3 逐渐消失，故在急性心肌梗塞的病人，其血中 CK-MB 消失后 CK 总活性升高，实为 C
18、K-MM1 亚带升高所致。CK-MM3/MM1 比医学教育 网收集 整理值在胸痛发作后 6 小时从 0.38 基线开始上升，10小时达高峰，共比值为 1.24.2。比值增加常在总酶活性升高之前出现，是一种敏感的早期诊断依据，可作为早期诊断急性心肌梗塞的一种检测方法。 肌肉创伤、感染、惊厥、癫痫，特别是破伤风可导致病人血清 CK-MM 高于正常人 7 倍。缺氧、进行性肌营养不良，肺梗塞，甲状腺机能低下，脑血管疾病，巴比妥或其它外源性毒物中毒，亦会引起血清 CK-MM 升高。 巨型 CK（M-CK）成人血清 M-CK-I 虽与特定疾病无关，但对因产程窒息缺氧发生脑性瘫痪或癫痫的新生儿来说，其血清
19、M-CK-I 则是肯定神经损伤的早期指标，是脑组织长期缺氧后，释出的 CK-BB 在血中与 Ig 聚合的结果，对于判断疗效亦有潜在的价值。 M-CK-主要来自肝脏或肿瘤组织。M-CK-是 CK-Mt(CK4)在细胞严重损伤后，释放血中聚合而成的巨分子酶，见于恶性肿瘤、肝硬化、心脏病、高脂血症等病人的血清，常是病情恶化、预后不佳的标志，但亦有随疾病恢复而自行消失者。 五、谷草转氨酶（AST）测定及意义 谷草转氨酶又名天门冬氨酸氨基转移酶，在心肌细胞中含量最高，所以当心肌细胞受到损伤时，大量的酶释放人血，使血清含量增加，临床一般常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查，但肝脏损害时其血清浓度也可升高，当谷丙转氨酶（ALT）明显升高，谷丙/谷草比值1时，就提示有肝实质的损害。 1正常参考值 速率法：840 U/L 赖氏法：828 卡门单位2临床意义 病理性升高： （1）心肌梗塞发病 612 小时显著升高，增高的程度可反映损害的程度，并在发作后 48小时达到最高值，约 35 天恢复正常； （2）各种肝病 AST 可增高，肝病早期和慢性肝炎增高不明显，AST/ALT 比值小于 1。严重肝病和肝病后期增高，AST/ALT 比值大于 1； （3）其他疾病如心肌炎、肾炎及肺炎等 AST 也轻度升高。
