1、3.心肌类项目是生化中的高值项目，心肌类项目直接关乎一个人的生死，医院的医生可能在上项目的时候慎重考虑要不要上这个项目。4.心梗发生后争分夺秒很重要，心梗发生后 1h 内得到治疗死亡率为 1%，6h 是个节点，6h 以内死亡率达到百分之十几，超过 6h 死亡率会大幅度增加。5.有较高的组织或者是血清酶活力比，轻微的组织损伤也能得到明显的组织变化。组织损害时能较快的释放，以便早期诊断。生物半衰期长，否则难以捕获，测定的方法简单易行，试剂稳定廉价。这是理想的心脏标志物，CK,CK-MB，肌红蛋白和肌钙蛋白都具备心脏专一性。肌红蛋白和 CK-MB 有较好的敏感性，心肌损伤后增高很快。肌钙蛋白和乳酸脱
2、氢酶满足窗口期长。采用生化检测项目就可以容易检测的到。很快的到检测结果，并且心肌酶谱肌红肌钙蛋白类的项目已经临床证实，具备实用性。6.血清心肌酶谱诊断急性心肌梗死的敏感性和特异性没有肌钙蛋白敏感性和特异性好，在工作中通常做心肌酶谱和心肌蛋白类的联合检测，其主要原因是在于急性心肌梗死早期，心肌酶谱升高有时间不同的差异， 联合检测过程中能达到协同互补的作用，从而提高对患者的早期诊断，以确定病情，而减少患者诊疗过程中误诊和漏诊，提高患者的诊疗过程中的疗效。肌红蛋白是心梗早期的一个检测指标，肌钙蛋白是心梗确诊指标，并且肌钙蛋白成为心梗金标准，心肌酶谱类目前只用 CKMB。7.CK-MB 联合肌钙蛋白和
3、肌红蛋白的测定对急性心肌梗死的诊断特异性高，能满足早期、晚期、近期再梗的诊断，是目前最理想的组合。8.心肌酶谱类心肌损伤标记物分布广泛，对心肌损伤的特异性差，其次是升高的时间晚，不能用于心肌早期诊断。比如天门冬氨酸氨基转移酶，在肝癌或者肝硬化的时候值也会升高。血清 CK 比 AST，LDH 敏感，但 CK 诊断心肌梗死是一个敏感性高特异性差的指标。LDH 升高也可能由于急性肾梗死，溶血性贫血等情况。9.AST 不具备组织特异性，敏感性也不高，单纯的 AST 升高不能作为诊断心肌损伤，并且分子较大，因为 6-8 小时才增高，6h 前容易出现假阴性。18-24 小时才达到峰值，远不能满足尽早干预，
4、现在已经很少用在心肌梗死诊断中。10.CK：CK 是心肌中最重要的能量调节酶，主要存在于需要大量耗能的器官组织中，红细胞中几乎没有，有 M 和 B 两个亚基组成的二聚体.由图中可以看出来 CK-MM 在骨骼肌含量较高，CK-MB 在心肌中含量较高，CK-BB在脑中含量较高。在细胞的线粒体含有另一种同工酶：CK-mt11.严重 AMI 发生时，CK 及 CK-MB 都会上升；若只有轻度梗塞， CK 的数值就不一定会上升，但 CK-MB 通常还是会出现异常。虽然如此，也不能只凭 CK-MB 一个项目上升，就断言 AMI 的发生，有时严重的骨骼肌伤害也会引起 CK-MB 明显上升，应参考其他的项目或
5、理学检查才下诊断。急性心肌梗死溶栓治疗后再通组 Myo,cTnI,CK-MB 和 CRP 峰值的浓度的时间要提前。12.临床上 CK-MBCK 的情况，由于血清中 CK-BB 增高或是出现巨 CK 造成的。肿瘤、感染、脑血管意外，自身免疫性疾病都可引起血清 CK-MB 异常增高，尤其是消化道恶性肿瘤中，CK 的几种同工酶同时存在，干扰 CK-MB 准确测定，血清中出现巨 CK 或是 CKBB 时，由于巨 CK 和 CKBB 不被 M 亚基抗体抑制，其活性百分之百被测出，且还要乘2，就出现了 CKMB 等于或是高于 CK 的现象。CKBB 主要存在于脑。前列腺、肠、肺，这些器官病变会缺血，出现
6、CKMB 假性增高，甚至超过 CK 活性，干扰免疫抑制法 CKMB 测定。13.心梗3小时血清 CK-MB 水平即升高，首次心梗36-48小时 CK-MB 即可降至正常水平，最大用途是用于短时间内再发心梗诊断。急性心梗后3到6小时 CK-MB 升高，一天之内达到峰值，如无并发症3天后恢复正常水平，如果有并发症，酶不下降，如果梗死再次发生，CK-MB 会再次升高，酶活性曲线呈马鞍形。它的局限性：胸痛超过36小时入院者，CK-MB 峰值已经错过，甚至已经降至正常水平，因此对心梗晚期诊断价值不大。2，在围手术期或创伤等存在骨骼肌损伤等情况下 CK-MB 也升高，出现假阳性。14.心梗3小时血清 CK
7、-MB 水平即升高，首次心梗36-48小时 CK-MB 即可降至正常水平，最大用途是用于短时间内再发心梗诊断。急性心梗后3到6小时 CK-MB 升高，一天之内达到峰值，如无并发症3天后恢复正常水平，如果有并发症，酶不下降，如果梗死再次发生，CK-MB 会再次升高，酶活性曲线呈马鞍形。它的局限性：胸痛超过36小时入院者，CK-MB 峰值已经错过，甚至已经降至正常水平，因此对心梗晚期诊断价值不大。2，在围手术期或创伤等存在骨骼肌损伤等情况下 CK-MB 也升高，出现假阳性。15.乳酸脱氢酶(LDH)是能催化乳酸脱氢生成丙酮酸的酶，在人血清中有5种同工酶，LDH 的亚基可以分为两型：骨骼肌型(M 型
8、)和心肌型(H 型)。LDH 同功酶的分布有明显的组织特异性，所以可以根据其组织特异性来协用诊断疾病。16. 测定 LDH 心肌同工酶 LDH1和 LDH2可以提高心肌梗死的诊断价值，急性心肌梗死患者血清 LDH1/LDH21，或者 LDH1总活性与 LDH 活性比值0.517. 羟丁酸脱氢酶不是一种独立的特异酶，是 LDH 同工酶，对 -酮丁酸亲合力高，所以当以 -酮丁酸作为底物时，所测 LDH 的活性特称为 -羟丁酸脱氢酶活性。不足之处为： 羟丁酸脱氢酶（a-HBDH）在血中升高时间较迟，特异性低，血中升高持续时间长，并且溶栓是伴有溶血。18.CK-MB 免疫抑制法：在测定血清中的 CK
9、活性后，加入 M 亚基抗体，抑制 CK-MM，CK-MB 中 M 亚单位活性，再测定残余 CK 活性，即为 CK-BB,和 CK-MB 中 B 单位活性，这种方法忽略血清中的少量的 CK-BB。骨骼肌中 CK-MM 占绝大多数，CK-MB 小于3%，心肌是人体唯一 CK-MB 最多的器官，CK-MB 占40%，脑组织中主要是 CK-BB，胃肠道平滑肌也是富含 CK-BB 的组织。因此，不同的组织受损，血清中有不同的血清同工酶升高。19.是目前急性心肌梗死的可以检测到的标志物，如果胸痛发作12小时内肌红蛋白阴性，可以排除急性心肌梗死。血清肌红蛋白更能及早的预测心肌梗死后的再灌注，在溶栓再通组的峰
10、值浓度较高，峰值时间提前的特点均明显优于肌钙蛋白 I 和肌酸激酶 MB，能够及早的预示溶栓再通。急性心肌梗死溶栓再通 MYO,CTNI,CK-MB,CRP 达到峰值时间较未通时间提前，MYO 最早，MYO,CTNI,CK-MB,CRP 可以较好地预测急性心肌梗死患者溶栓再通，MYO 较 CTNI,CK-MB,CRP 能更早期判断冠状动脉是否再灌注，CRP 对溶栓后冠脉再通的判断也有积极的参考意义.20.肌钙蛋白是心梗确诊指标，血清中持续时间长，不能判断急性心梗后的近期再梗，心梗后很早期肌钙蛋白敏感性不及 CK-MB。cTnI 有较高的敏感性和特异性，cTnI 浓度可用于估计心肌梗死面积，对估计
11、患者的短期预后和长期预后有重要值。cTnI 还可作为溶栓标志物，梗塞开通后第一天，第四天可以观察到第二个较小的峰，若两峰值比值大于1说明再灌注成功。肌钙蛋白的释放意味着心肌不可逆的损伤，对心肌损伤或者坏死的检测具有高度特异性，心肌微小梗死或者不稳定性心绞痛时，CK-MB 正常，肌钙蛋白可升高。肌钙蛋白不仅在心梗的诊断和预后判断中有价值，还可以作为不稳定性心绞痛危险度分层。21.CRP 溶栓再通峰值时间在25h，远不如 MYo6h，对判断溶栓后冠脉再通的判断有积极参考意义。22.Myo 最敏感，心梗发生2h 后就升高，6-9h 达到高峰，24h 恢复参考范围。早于 CK 和 CK-MB，在心梗早
12、期，快速灵敏的 Myo 是对心电图的补充，如果胸痛发作8h 以后，Myo 仍在参考范围内，基本可以排除急性心肌梗死。2，溶栓治疗以后，Myo 如出现快速陡峭的峰（溶栓治疗90分钟之后）相对增高4倍以上表示再灌注成功。3.血液中的 Myo 浓度的上升有时与急性心肌梗死没有关系，可能是骨骼肌疾病，高强度的体育锻炼有关，肾功能不全或者是横纹肌崩解造成的。肌钙蛋白：肌钙蛋白相比于 Myo6小时内的敏感性较低有利于诊断迟发性急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛，心肌炎的过性损伤。心肌肌钙蛋白与血中浓度与心肌损伤的范围有良好的相关性，可以用于病情轻重的参考。窗口期长，诊断近期发生的在梗死效果差。CK-MB：作为心
13、肌标志物的敏感性和特异性不如CTNI，作为辅助诊断心肌梗死如诊断梗死延长或者再梗死有一定的参考价值。患有各种冠状动脉疾患的病人必然会发生心肌细胞损伤。LDH：AMI 发作后，6-10h 水平升高,2-3天达高峰，1-2周恢复正常。如果连续测定 LDH，对于就诊较迟 CK 已经恢复正常的 AMI 病人有一定的参考价值，故临床上常作为 CK-MB 的补充检测。有些病人的临床表现可能不完全符合 WHO 关于 AMI 诊断标准(不稳定心绞痛就是其中之一)，但却伴有某些心肌损伤标志物(如 cTnT 等)升高，从而导致细胞内的组成成分渗漏入外周血循环。这使得心肌细胞损伤标志物的检测成为可能。cTnT 和
14、cTnI 在 AMI 后36小时血中浓度很快升高，和 CK-MB38小时相当或稍早，它们测定的特异性和灵敏度明显高于 CK-MB。cTn 具有相当长的诊断窗口期(cTnI79天，cTnT 更长)。cTn 对急性胸痛病人(无论有无骨骼肌损伤)的诊断均优于 CK-MB。研究表明：在对 AMI 的诊断方面 cTnI 和 cTnT 无显著差异，都能鉴别出 CK-MB 所不能检测出的心肌损伤。相对 cTnT 而言，cTnI 显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性。就上升的相对值来说，cTnT 比 cTnI 高；在不稳定心绞痛病人中 cTnT 上升的频度比 cTnI 高。在 AMI 后30天死亡率的预报方面
15、，cTnT 优于 cTnI。无论是不稳定心绞痛还是无 Q 波的心肌梗死，最初24小时的cTnT 最具预后价值。对不稳定冠状动脉疾患病人的随访发现，cTnT 和运动试验两项都正常者，死亡或 AMI 的仅1%；若异常，死亡或 AMI 可达50%。对急性冠状动脉疾患(包括心肌梗死)病人的随访研究发现，cTnT 小于0.1ug/l 的病人的死亡率仅4%，相比而言，大于0.1ug/l 的病人的死亡率则大3倍，发生休克的百分率大3倍，发生充血性心功能衰竭的百分率也增加1倍。对 cTnI 的观察研究得到了类似的结果。不稳定冠状动脉疾患病人中，cTnI 大于0.1ug/l 的病人死亡率较 cTnI 小于0.1
16、ug/l 的病人的死亡率大3倍多。因此，任何急性冠状动脉疾患病人同时测得 cTn 增高，应视为高危险性。23.肌红蛋白是一种氧结合蛋白，主要存在于心肌和骨骼肌中，心梗发生后出现早，是目前急性心肌梗死发生后最早可以检测的标志物。24.急性心肌梗死2h 血清中明显升高，12h 达到峰值，大多数患者24h-48h 完全恢复正常水平。肌红蛋白的主要问题是向血液循环中的断奏现象，在血液中出现多次短暂的增高，且每次增高延续1.2个小时。所以肌红蛋白增高的阳性率主要与采血时间是否得当和次数有关，在峰值采血或者增加早期的采血次数能增加阳性率。但是骨骼肌中肌红蛋白含量很高，导致它的诊断特异性差尤其是骨骼损伤的患
17、者容易出现假阳性。所以肌红蛋白不能作为诊断和排除急性心梗的独立指标，结合肌钙蛋白其他指标提高诊断准确率。25.肌钙蛋白是肌细胞重要的调节蛋白。26.肌钙蛋白在发病后3-4h 即可升高，11-24h 达到高峰，7-10天恢复正常。肌钙蛋白的特异性强，持续时间长，对于发病后较迟就诊的病人均有意义。27.肌钙蛋白在发病后3-4h 即可升高，11-24h 达到高峰，7-10天恢复正常。肌钙蛋白的特异性强，持续时间长，对于发病后较迟就诊的病人均有意义。28.cTnI 有两种存在形式, 结合型和游离型, 心肌损伤后游离型的先进入血中, 结合型的后渗出, 所以部分可呈双峰现象, 但主要以复合物形式存在, AMI 患者外周血中 cTnI 外周血中发病后2-4小时开始升高，12-24小时达到高峰，持续时间为5-10天。cTnI 仅存在于心房肌和心室肌中，cTnT 与骨骼肌仅有1%的交叉，因此特异性很高，但某些情况下，骨骼肌损伤再生长时，长期透析的肾功能不全的病人，血清中 cTnT 升高，而此时的 cTnI 并不高，cTnI 具有更高的特异性。
