1、（第一部分）无创性诊断第五章 胸部普通 X 线检查一. 引言普通 X 线平片检查的基本原理是采用 X 射线穿过人体成像，利用了 X 射线的组织穿透性、物理荧光和光电效应等，由于不同人体组织对光电信号的吸收不同，从而得以区分不同组织（如心脏和肺组织）和病变组织。过去普通 X 光胶片直接曝光产生影像，现在采用数字感光板产生数字信号，通过计算机辅助成像（Computed Radiography， CR）和全数字系统成像（Digital Radiography，DR）产生数字化 X 光片，影像信息更加清晰，便于传输和储存。X 线胸片是最常规的必备的心脏和肺部的检查方法，安全、简便。诊断是通过在胸部 X
2、 线片上的所见与所期望的正常外观相比较，识别和描述出结构轮廓的变化作出的。X 线胸片对于观察肺部病变、心脏和主动脉位置、轮廓和大小、以及心肺病变相互关联导致的肺部血液循环变化等等，是不可取代的常规方法。二. X 线胸片的基本观察内容（一） 、心脏位置：心脏轮廓的大部分位于左侧胸腔，是正常的左位心。因此，右位心是指心脏位于右侧胸腔，源于胚胎发育时，心脏的旋转异常，它往往合并先天性心脏病。中位心和右旋心指的是心脏位于中位或右侧胸腔，而内脏位置正常，通常不是心脏的异常，往往是一个正常的心脏（先心病除外） 。（二） 、心脏外形和大小：心脏轮廓的边缘是心腔、主动脉和肺动脉等部分的投影；在斜位上，各心腔的
3、边缘被突出或显示出来。心腔和大动脉的异常要以这些轮廓外观的系统评估为根据。评估首先要区分心脏轮廓的左侧和右侧边缘。心脏左侧边缘是由主动脉弓、主肺动脉、左房耳部和左室部分组成。心脏右侧边缘是由上腔静脉、升主动脉和右房部组成。正常心胸比率0.50，但是，判定心脏大小应全面分析患者的体形、吸气程度和病理生理学基础等等（图 1-2） 。1、上腔静脉：上腔静脉在胸骨右缘之后，是由左右头臂静脉在第一胸肋关节之后汇合而成。在右上纵隔下行，在第三肋软骨和第七胸椎水平进入右心房。上腔静脉在正位胸部 X 线片上形成心右缘的上半部分。上腔静脉的影子是相当直的，在气管右侧并与其并行，它从锁骨下缘向下延伸至右心房。上腔
4、静脉可以被向右侧扩张或迂曲的升主动脉所代替，使观察者产生上纵隔增宽的印象。上纵隔非肿块引起的上腔静脉的外压性改变，导致上腔静脉综合征。功能性梗阻和心包缩窄所引起的腔静脉压力升高都可以使上腔静脉扩张。由于上腔静脉中没有静脉瓣，任何原因引起的重度三尖瓣关闭不全或右心衰竭导致的右房压力升高都会向上传导，如果足够严重则引起上腔静脉本身和奇静脉的扩张。上腔静脉血流量增加也可以导致其扩张和右上心脏纵隔轮廓的弯曲增大。比如，完全性心上型肺静脉畸形引流时，左右上纵隔轮廓都是膨凸的。左侧轮廓是扩张的垂直静脉，右侧是扩张的上腔静脉，形成心脏和纵隔具有特征性的“雪人征” 。2、右心房：右心房的侧壁构成了后前位 X
5、线胸片上右心缘下部的膨凸。在X 线胸片上测量右心房径线没有太多临床意义。右心房增大主要表现为膈面上右心缘的膨大和扩张，上腔静脉影增宽等。右心房与右心室腔相重叠，当右心室增大时（引起右心房增大的最多情况） ，测定右心房大小是困难的。在侧位检查，下腔静脉影向后移位是很特征性的表现。单纯的右心房增大是不常见的，继发于容量负荷的增加是最常见的例子，通常由三尖瓣返流引起。最常引起三尖瓣返流的原因是任何病因的肺动脉高压。显著的右心房增大可以在先天性三尖瓣返流或艾博斯坦畸形（Ebsteins anomaly）中发现（图 3） 。较严重的三尖瓣畸形患者引起较严重的三尖瓣返流，取决于源自跨房间隔右向左分流量的多
6、少，可以引起不同程度的左心室增大。三尖瓣闭锁的患者，没有右心房到右心室的顺行充盈。因而，接近 75的患者有肺动脉狭窄或室间隔缺损，导致肺血减少和心脏整体大小正常。3、右心室：右心室居心脏中间偏前。右心室右缘是由三尖瓣组成的房室瓣环。在左侧，右心室的边界是左冠状动脉前降支的前室间沟。因此，后前位投照，右心室不构成心脏边缘。在侧位投照，右心室位于胸骨后间隙之下。右心室游离壁正好位于胸骨下半部的下方。右心室肥厚可以改变后前位上左心缘下部和心尖的外观，在膈肌上方心尖上抬，并且左心室边缘变得更圆隆。没有合并其他病变时（例如三尖瓣关闭不全） ，右心室肥厚不引起右心室增大。后前位投照，右心室增大引起心脏顺钟
7、向旋转（从足向头看） ，引起左心缘下三分之一上部的改变。当心脏旋转时，比较凹的左房耳部向后和中间旋转，右室流出道和前室间沟向侧面移位并达到左心缘。左心缘的这部分比健康者的心脏显得丰满。另外，在右室增大的个案中，常常出现心脏的一些标志和纵隔旋转，最重要的就是上腔静脉阴影向中间移位；这导致上腔静脉垂直线跨过脊柱而消失。在侧位像，右室腔增大显示为胸骨后间隙被填充和左室向后移位，同时显示下后缘向后移位并接近脊柱。右室增大可以在左向右分流先心病、三尖瓣畸形或原发性右室心肌异常患者中出现。更常见的，它们是由于左心受累疾患、肺动脉疾患和原发或继发右室心肌疾患引起的右室功能障碍所导致的。引起右心功能障碍最常见
8、的原因是左心室衰竭。最常见疾患以及引起右心室功能不全的其他疾患是左房高压向后传导到肺静脉、毛细血管和肺动脉。类似的心脏改变可以在肺源性心脏病，右室肥大综合征和继发于肺部疾患的肺动脉高压引起的右心室扩大和心衰。4、主肺动脉和中心肺动脉：主肺动脉和肺动脉瓣是右室漏斗部的延续。位于升主动脉左侧向头侧走行。左心缘的肺动脉段是有主肺动脉和左肺动脉近心端所组成。右肺动脉起源自主肺动脉，通过左房顶部之上进入右肺。右肺门略低于左肺门。主肺动脉骑跨左主支气管延续为左肺动脉。因此，在后前位胸片上，肺动脉段的一部分是左肺动脉的近心端，侧位胸片上在胸骨后形成一个透亮的胸骨后间隙。想精确的测量主肺动脉管径是不准确的。左
9、肺动脉的内外边缘可以透过心影看见，并逐渐进入左肺。右肺动脉在侧位检查上重叠形成气管隆凸水平、气管前的一个圆形阴影。左肺动脉显示了它跨越左主支气管的横断面，在右肺动脉后并稍稍高于右肺动脉。在后前位胸片上，右下肺动脉干离开右肺门与右心缘相并行。在这个水平，肺动脉的轮廓是清晰的，在它的右边是含气的肺，左边缘是含气的右主支气管。在肺动脉高压患者，右下肺动脉干管径男性大于 16mm，女性大于 15mm。5、肺血管纹理：左右肺门阴影大部分是由左右肺动脉所形成。在婴幼儿和青少年，左肺门可以被重叠的胸腺和肺动脉干所遮挡。在肺门以外，肺内动脉象树枝一样的分支和扩展，并逐级变细。肺血管的管径骤然改变是不正常的。从
10、肺门到胸膜接近三分之二的肺动、静脉分支是能够分辨的，在这个区域以外，胸部摄影的空间分辨率决定了其不能分辨更细的血管纹理。在左肺和右肺以及上肺和下肺之间，肺血管的分布是一致的。总的来说，肺动脉呈现出向肺门汇聚趋势（上下走形） ，肺静脉在低于肺动脉的水平进入心影的左房（横向走形） 。在健康个体，肺的灌注从肺尖到肺底随重力的改变呈梯度变化是正常的。在直立体位，下叶的灌注是上叶的 4 倍。因而，下叶肺内静脉在胸片上显现的较多，肺血流也更多。肺内动脉被充满空气的肺组织勾画出清晰的边缘，并向着胸壁呈现出相对比较规则的分支和扩展。肺间质的结缔组织包绕着肺动脉、静脉、淋巴管、支气管和细支气管以及神经。结缔组织
11、支撑肺泡的空间并形成小叶间隔，勾画出肺小叶。肺间质组织在胸部摄影检查中是不可见的，但可把它与肺动脉或肺静脉视为同等密度的一个整体。正常的肺间质组织不应该显得“紊乱”或不追随任何血管纹理而充满整个胸片。6、左心房：与左心室相类似，左房也是一个肌性心腔，虽然它相对比较薄。因此，较小的容量和压力增加就会引起左心房形状和 X 线外观上的改变。左心房的大小随压力和容量的增加而增大。左心缘的肺动脉段和左心室段之间的左房耳部变直，是最早期和最敏感的左心房压力和容积增加的 X 线征象。左心房的继续增大则导致此段与其下方的左心室段轮廓分离并凸起，同时在后前位片脊柱的右侧显示一个“双重密度影” 。在侧位像上可见气
12、管隆凸下方的心后缘上部向后膨凸；食道服钡侧位胸片显示食道左房段有“压迹”或向后移位。左心房增大导致左侧支气管树向后移位，左主支气管抬高。正常情况下的隆凸角大约是 75，可能增大到 90或更大。左心房增大是早期风湿性疾病的良好征象，临床常见于慢性风湿性二尖瓣狭窄或关闭不全，慢性二尖瓣返流常常导致高度的左房增大。肺血增多和慢性房颤时也可见左房增大。7、左心室：在正常心脏，左心室位于右心室的左后方。左室形状近似一个拉长的椭圆体或球体，心室长轴从冠状面顺时针旋转约 25到 30，沿横断面向上翘 10到 20，正常左心室心尖指向左前下方。因此，在后前位片上，左心缘下段是左心室前侧壁，侧位像心后缘的下半部
13、是左心室游离壁。左心室外形与左室壁的紧张度增加有关，这包括容量负荷、压力负荷、局部缺血和左室心肌的病变。左心室扩大时心尖显示向下移位。斜位和侧位检查，都显示心后缘下部向后延伸到下腔静脉阴影并填充心后间隙，心脏下部显示增大，并引起胃泡上部呈现外压的样子。左室整体增大通常在左室心肌缺血、主动脉瓣或二尖瓣返流、心肌病，以及先心病左向右分流患者中发现。在心室缺血患者，根据心室缺血的严重程度和持续时间，以及左房心肌的顺应性，可能会导致左房和左室同时增大。在急性二尖瓣返流中，其 X 线表现为心脏大小正常，并有显著的左房高压，这是由于左室收缩排空时血流穿过左房并进入肺静脉，导致肺静脉压显著增加。慢性二尖瓣返
14、流患者，左房和左室都因为适应容量负荷增加而增大，但并无严重的肺静脉高压。慢性主动脉瓣返流患者，左室呈明确和进行性增大。主动脉瓣下室间隔不对称性肥厚、先天性或后得性主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、原发性高血压都可以导致左心室心肌肥厚和外形增大。8、升主动脉和主动脉弓: 升主动脉的右侧边缘不应该超过右肺门血管和上腔静脉的影子。升主动脉扩张表现为心脏右侧边缘的中三分之一弯曲增大，以及侧位片上主动脉前缘向前膨突。正常主动脉弓位于左侧，推压气管向右偏移。在右位主动脉弓，主动脉弓的阴影位于右上纵隔并向外突出，向左侧推移气管。在胸部 X 线片测量升主动脉的真实管径是困难的，因为在正位摄影上其两个边缘都不能显示。在
15、后前位片上降主动脉的左侧边缘是可以看见的，但不能显示右侧边缘。主动脉弓的直径是升主动脉最右边缘与中线距离和主动脉最左边缘与中线距离之和，主动脉弓直径在健康人中是 1.8 到 3.8cm 之间，最大不能超过 4.0cm。尽管升主动脉没有正常值，在患病时它常常是增大的。不连续的主动脉或主动脉弓的壳状钙化是退行性内膜改变的征象，最常见的病因是动脉粥样硬化。导致主动脉弓局限性扩张的疾病包括动脉瘤、主动脉夹层和外伤性主动脉假性动脉瘤。在先天性主动脉缩窄患者，主动脉结可以缩小，并有缩窄后降主动脉扩张；而在左向右分流肺血增多时，也可以看似主动脉结缩小。在正位上升主动脉段的膨凸可能是主动脉增粗或主动脉本身的弯
16、曲增大，主动脉瓣狭窄可能会发现主动脉的狭窄后扩张。升主动脉的普遍扩张更多见于主动脉瓣关闭不全和主动脉夹层。在高血压或长期的动脉粥样硬化，主动脉轻度扩张并迂曲，在正位上表现为升主动脉弯曲增大，侧位上表现为胸骨后间隙被填充。三、肺循环基本病变 X 线表现：1、肺血增多：正常情况下，左室输出量与右室输出量相同，所以左心缘的肺动脉段和主动脉结的大小是大致相同的（图 4） 。左向右分流先心病，如房、室间隔缺损等，高代谢状态患者，包括发热、妊娠、甲状腺功能亢进或那些机能亢进状态，以及非高代谢情况，例如贫血、动静脉瘘、脚气病，以及所有的前负荷增加及后负荷减少的患者都会引起心腔扩大和肺血管纹理的管径增加。少量
17、左向右分流在普通 X 线胸片中可能是不显示的。分流时的肺血管和动脉分支管径增粗。就是说，不仅仅是中心的主肺动脉和近肺门的左、右肺动脉扩张，也包括肺实质内的分支管径增粗、边缘锐利，并且在肺门到胸壁的三分之二以外也可见。适当的 X 线投照技术和深吸气末的正位或侧位像上，扩张的、清晰的血管分支，在肺野外带都可见并到达侧胸壁的胸膜，引流肺静脉扩张。2、肺血减少：当右室的心输出量减少时，主肺动脉管径和左心缘的肺动脉段变小，中心和肺门动脉管径同实质内肺动脉一样都是缩小的。实质肺动脉可以显得正常，但肺的全貌是，动脉之间的间隙增加了，并且肺实质变得“更黑” 。普通平片难以发现和鉴别正常管径和轻微到中度的肺血管
18、径减少。成年患者肺血减少的鉴别诊断包括法鲁氏四联症（TOF） 、合并 VSD 的肺动脉闭锁（PAVSD） 、艾博斯坦畸形和三尖瓣闭锁。3、肺淤血和肺水肿：为肺静脉高压改变（图 5） ，后者包括肺泡性肺水肿和间质性肺水肿，肺泡性肺水肿表现为两肺门周围边缘模糊的渗出性病变；间质性肺水肿表现为以两肺间质为主的渗出性病变。它表示肺静脉高压的一系列 X 线变化的严重期，早期 X 线发现左房压力增高所致的下叶肺血管纹理的模糊。肺静脉高压和最终的肺动脉高压开始出现。未经治疗，二尖瓣狭窄可以引起慢性肺实质出血，导致含铁血黄素沉着、结节状钙化灶（以下肺野显著） 。4、肺动脉高压：在肺动脉高压的患者，大量远端肺动
19、脉分支是收缩的，中心和肺门动脉与大量的外围血管之间有显著的差异，外围血管之间的间隙显得增加了，并且肺野显得“更黑” ，收缩的外围实质内肺动脉分支血管边缘清晰，并一直达到很远的肺的外围。四、常见心血管疾病的主要 X 线表现：1、风湿性心脏病和退行性瓣膜病：二尖瓣狭窄主要 X 线表现为（1）心脏呈“二尖瓣型”增大或正常大小；（2）肺淤血改变和肺动脉高压改变；（3）左心房增大；（4）偶可见二尖瓣区的钙化（图 5） 。二尖瓣关闭不全主要 X 线表现为：（1）心脏呈“二尖瓣型”增大；（2）肺淤血改变和肺动脉高压改变；（3）左心房、室同时增大（图 6） 。主动脉瓣狭窄主要 X 线表现为：（1）心脏呈“主动
20、脉瓣型”增大或正常；（2）肺血正常或肺淤血改变和肺动脉高压改变（慢性左心功能不全时） ；（3）左心室增大（晚期） ；（4）升主动脉扩张或有主动脉瓣钙化。主动脉瓣关闭不全主要 X 线表现为：（1）心脏呈“主动脉瓣型”增大；（2）肺血正常或肺淤血改变和肺动脉高压改变（慢性左心功能不全时） ；（3）左心室增大较明显；（4）升主动脉扩张。联合瓣膜病时，是上述征象的联合或组合，并有具体不同的表现。退行性瓣膜病可以见到瓣膜的钙化，多累及主动脉瓣。2、冠心病和缺血性心肌病： 正常情况下，冠心病患者 X 线胸片没有特异性表现。冠状动脉钙化：可以在普通 X 线胸片上显示出来，可以在左心缘中部一个三角形区域中被发
21、现，符合冠状动脉的分布。左心室扩大：慢性缺血性心肌病或心肌梗塞后左心室的扩张，合并左心功能不全的 X 线表现，如肺淤血、肺水肿等。室壁瘤：绝大多数左室室壁瘤是源于缺血性心脏病，左室腔增大和室壁瘤部位的心缘的不规则膨突。几乎所有的前侧壁和心尖的瘤都是真性的，通常伴有曲线状或环状的钙化（图 7） 。假性室壁瘤：是心脏破裂的结果，假性室壁瘤的瘤壁是纤维性的，包裹着血凝块，且不存在心肌组织，几乎 50的假性室壁瘤位于后壁。室间隔穿孔：少见，表现为左心受累疾患和肺血增多的改变。3、高血压性心脏病：一般情况下没有特异性改变，长期高血压导致左心室心肌普遍肥厚，X 线可以表现为左心室增大，合并心衰时，有肺淤血
22、改变。4、原发性心肌病：扩张型心肌病：（1）左心室扩大；（2）肺淤血和肺水肿；（3）继发肺动脉高压改变等（图 8） 。肥厚型心肌病：流出道梗阻时，类似主动脉瓣狭窄改变；无流出道梗阻，类似高血压心脏病改变。限制型心肌病：没有特异性表现，表现为心室舒张功能受限引起的改变，如心功能不全，肺淤血、心室扩大、心包积液等。5、肺动脉高压和肺动脉血栓栓塞：主要表现为：（1）肺动脉高压；（2）肺动脉分支中断或稀疏；（3）肺透光度不对称或增强；（4）肺实变影；（5）右心房室增大等。6、成人的先天性心脏病II 孔型房间隔缺损（ASD） （图 9）：（1）心脏总体大小正常或接近正常，晚期心脏增大，主要是右心房室增大
23、；（2）肺血增多引起的肺动脉改变，可以显示为肺动脉高压（占 31） ； （3）ASD 患者中 15发现有进行性、严重的二尖瓣返流，表现为左房（和左室）增大；（4）一个特殊的引起成年 ASD 患者左房增大的原因是鲁登巴赫综合征（ASD 合并风湿性二尖瓣狭窄） ，表现为在肺血增多基础上出现了肺静脉高压和左房增大。动脉导管未闭（PDA）：（1）4.6可存活到 50 岁，很少有超过 50 岁才被诊断的；（2）心脏可以接近正常大小；肺动脉高压或心衰时，右室可以增大；（3）肺血多和肺动脉高压改变；（4）升主动脉可以扩张。 （图 10） 。室间隔缺损（VSD）：（1）VSD 在成人中发现率为 0.5；（2）
24、小缺损患者心脏几乎正常的，仅仅肺动脉段轻度膨凸；大缺损患者有典型的肺血增多和肺动脉高压征象，同时左房和左、右心室都增大；（3）主动脉结显示为正常或轻度缩小。肺动脉瓣狭窄（PS）：（1）多为轻度的 PS 发展而来；（2）肺血少和肺门血管不对称（左边大，右边小） ；（3）肺动脉段明显“直立样”突出；（4）右心衰时，可以表现为右心房室增大。主动脉缩窄：（1）主动脉结缩小，降主动脉起始部有一个切记（凹向右侧），降主动脉阴影和主动脉弓的连续性被中断，表现为“3 字征” ；（2）肋骨切记；（3）升主动脉扩张和左心室增大。法乐氏四联症（TOF）：（1）大多数的 TOF 患者 20 岁之前就死亡了，只有11的
25、人存活到 20 岁，6活到 30 岁，3活到 40 岁；（2）肺血减少和体肺侧支动脉，后者表现为围绕正常分布的肺动脉分支之间异常的 X 线密度影；（3）无显著特点的心脏增大，右室增大；（4）右位主动脉弓是最常合并的异常（图 11） 。艾博斯坦畸形：（1）三尖瓣下移到右室，导致右室的一部分“房化” ；（2）三尖瓣返流导致“真正”的右房和“房化”的右室扩大，从而引起右心缘膨大和心脏的旋转；（3）主肺动脉是正常或缩小的，肺实质内肺动脉管径正常或缩小；（4）左房大小通常是正常的，依据跨房间隔右向左分流量的多少，可以有轻度肺淤血的征象。7、心包病变心包积液：（1）在普通胸片上不能发现少量心包积液，积液越
26、多，心脏外形的改变越显著；正常心包内液体有 2060 毫升。 （2）壁层心包约 12mm 厚，脏层心包很薄，任何影像手段都不能使其单独显影；（3）正常心脏轮廓的消失，显示为“烧瓶”或“水壶”样的心脏形态；（4）双肺门被遮盖是大量心包积液特征。缩窄性心包炎：（1）通常是慢性心包疾患的后果。大多数病例病因不明，最通常的病因是结核性的或真菌性的，还有结缔组织疾患，慢性肾功能衰竭，肿瘤的心包侵润，纵隔放疗辐射后，以及心脏外科手术后（发病率为 0.2） ；（2）心包钙化并不是缩窄性心包炎能确定诊断的征象，发现广泛钙化有几乎一半的患者强烈提示为感染性缩窄性心包炎；（3）心脏通常是增大的，间接所见结合右心压
27、力升高（例如，右房增大、上腔静脉和奇静脉扩张）能帮助并提示诊断；（4）需与限制性心肌病鉴别。8、心脏和心包肿瘤左房粘液瘤：（1）为心腔内最常见肿瘤，心脏外形多正常；（2）造成二尖瓣梗阻时，表现为二尖瓣狭窄的征象。心脏“壁在性”肿瘤和心包肿瘤：（1）当心脏外形怪异性膨突或增大时，怀疑肿瘤；（2）需要与纵隔和肺部肿瘤鉴别；（3）X 线胸片不能做精确定位和定性诊断，需要进一步检查（超声、CT 或磁共振） 。9、主动脉病变马凡氏综合征：（1）升主动脉扩张，特别是根窦部；（2）左心室扩大，类似主动脉瓣关闭不全的改变；（3）蜘蛛指，掌骨指数增大。主动脉瘤：（1）典型部位是位于左锁骨下动脉开口以远主动脉弓降
28、部，表现为主动脉的梭形扩张；（2）局限性的动脉瘤引起的主动脉扩张与普遍的主动脉扩张，以及纵隔和肺局限性肿块鉴别是困难的，定性诊断需要进一步检查。主动脉夹层：（1）X 线胸片可以提示诊断；（2）主动脉扩张；累及弓的主动脉夹层患者 8090的主动脉弓是异常的；（3）主动脉内膜钙化与主动脉壁外缘之间距离超过 6 mm 到 10 mm 是壁内血肿和夹层的重要指征；（4）精确诊断需要进一步检查（CT 或磁共振） ；（5）累及主动脉瓣时，可以合并主动脉瓣关闭不全的相关征象。五、临床应用价值和限度：常规 X 线胸片的临床价值简单归纳为：（1） 常规心血管和肺部疾患的一线检查手段；（2） 联合观察肺部病变或肺
29、血改变，以及心脏整体轮廓和大小，不可取代；（3） 根据经验，某些疾患可以作出诊断或病情程度的评估；（4） 简单易行，价格便宜，易于操作，适于急症和不能活动患者的床旁检查。常规 X 线胸片的临床使用限度简单归纳为：（1） 只能观察到心脏或血管的轮廓，对心血管内部结构不能作出诊断；（2） 对心血管结构和疾患不能作出精细的定量的组织病理学诊断；（3） 对大部分心血管病只能提示诊断，不能定性诊断。图 1 图 2图 1-2：正常胸部后前位（图 1）和左侧服钡（图 2） 。图 3图 3：三尖瓣下移畸形（Ebsteins 畸形） ，右心房室高度增大。图 4图 4：自左至右依次为肺血正常，肺血增多和肺血减少。图 5图 5：左图为正常肺血，中间图为肺淤血，右图为肺水肿。图 5 图 6图 5-6：风湿性二尖瓣狭窄（图 5）和二尖瓣关闭不全（图 6） 。图 7图 7：左室室壁瘤，左心缘异常膨突。图 8图 8：扩张型心肌病，左室腔扩大并左心功能不全。图 9图 9：先天性心脏病房间隔缺损。图 10图 10：先天性心脏病动脉导管未闭，可见弓降部与肺动脉段之间的切迹（箭头） 。图 11图 11：肺血少紫绀属先心病法乐氏四联症。
