1、慢 性 阻 塞 性 肺 疾 病【慢性阻塞性肺疾病的概念】慢性阻塞性肺疾病（ Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD ）是一种以不完全可逆的气流受限为特征的肺部慢性疾病。气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，目前认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。慢性阻塞性肺疾病与慢性支气管炎、肺气肿的密切关系慢性支气管炎 肺气肿定义 慢性支气管炎是指支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。肺气肿是指肺部终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺
2、纤维化。临床表现 患者每年咳嗽、咳痰达 3 个月以上，连续 2 年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断为慢性支气管炎。患者除咳嗽，咳痰外常有呼气性呼吸困难、气促、胸闷，发绀等缺氧症状，可有肺气肿特有的“桶状胸”。与的关系慢性阻塞性肺疾病（COPD）与慢性支气管炎、肺气肿密切相关。当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为 COPD。如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为 COPD，而应视为 COPD 的高危期。【慢性阻塞性肺疾病的危害性】.COPD 是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和死亡率均高，并有逐年上升的
3、趋势。.COPD 的致残率高，肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量，给患者及其家庭带来巨大的痛苦。.COPD 还造成巨大的社会和经济负担。1990 年，在世界疾病经济负担中，COPD 排在第 12 位，估计到2002 年将排到第 5 位。【慢性阻塞性肺疾病的病因及发病机制】慢性阻塞性肺疾病的确切病因还不十分清楚。目前认为与吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染、蛋白酶-抗蛋白酶失衡等因素有关。一、吸烟吸烟为慢性阻塞性肺疾病（COPD）重要的发病因素，烟龄越长，吸烟量越大，慢性阻塞性肺疾病（COPD）患病率越高。吸烟引起慢性阻塞性肺疾病（COPD）的机制二、职业性粉尘和化学物质三
4、、空气污染四、感染感染是慢性阻塞性肺疾病（COPD）发生发展的重要因素之一。病毒（主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等）、细菌（主要为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌）和支原体是慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重的重要因素。五、蛋白酶抗蛋白酶失衡六、其它慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发生、发展还可能与下列因素有关。1.机体的内在因素。损伤气道上皮细胞吸 烟焦油 尼古丁 氢氰酸烟雾纤毛运动减退巨噬细胞吞噬功能降低降低粘膜局部抵抗力支气管粘液腺肥大杯状细胞增生粘液分泌增多 气道净化能力下降支气管粘膜充血水肿粘液积聚刺激粘膜下感受器副交感神经功能亢进支气管平滑肌收缩气流受
5、限继 发 感 染反复慢性炎症气道重塑吸 烟烟草 烟雾氧自由基产生增多 抑制抗蛋白酶系统诱导中性粒细胞释放蛋白酶破坏肺弹力纤维肺 气 肿 形 成保证肺组织正常结构免受损失和破坏蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿蛋白酶抗蛋白酶平衡蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶蛋白水解酶对组织有损伤破坏作用抗蛋白酶对多种蛋白酶（尤其对弹性蛋白酶）有抑制作用（ 1-抗胰蛋白酶活性最强）2.自主神经功能失调。3.营养。4.气温的突变。【慢性阻塞性肺疾病的病理改变】慢性阻塞性肺疾病（COPD）的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。一、慢性支气管炎1.呼吸道粘液-纤毛排送系统受损支气管粘
6、膜纤毛柱状上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱离。缓解期，损伤的粘膜上皮修复时，再生的上皮杯状细胞增多，肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。同时发生鳞状上皮化生和肉芽肿形成。2.支气管腺体增生、肥大，化生支气管粘膜下腺体增生、肥大和浆液腺上皮发生粘液腺化生，导致分泌粘液增多，这是慢性支气管炎的突出病变。3.支气管壁炎性损害各级支气管壁粘膜充血水肿，伴有各类炎症细胞浸润，以浆细胞，淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症。4.支气管壁的结构重塑炎症导致气道的损伤和修复过程反复循环发生。支气管壁平滑肌断裂，萎缩，或暗生肥大，软骨可发生萎缩，变性，或骨
7、化。导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成。5.气流受限气道重塑导致管腔狭窄，这些病理改变是 COPD 气流受限的主要病理基础之一。二、肺气肿1.肺气肿的大体改变肺气肿时肺过度膨胀，体积膨大，弹性减退，外观灰白或苍白色，表面可见多个大小不一的囊腔（大泡）。2.肺气肿的镜下改变肺泡腔扩大，肺胞壁变薄，肺泡间隔变窄或断裂形成较大的囊腔（大泡）。肺泡间隔内毛细血管床数量减少，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管的血管内膜纤维性增厚或管腔闭塞。小支气管和细支气管壁可见慢性炎症改变，管壁粘液腺及杯状细胞增生，肥大，纤毛上皮破损，纤毛减少，有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。3.阻塞性肺
8、气肿的分类（1）小叶中央型肺气肿（最多见）小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支所管位于二级小叶的中央区。（2）全小叶型肺气肿全小叶型肺气肿是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊有肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。（3）混合型肺气肿混合型肺气肿是小叶中央型和全小叶型肺气肿同时存在一个肺内，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。【慢性阻塞性肺疾病的病理生理】慢性阻塞性肺疾病（COPD）呈进行性发展，随着病情加重，气道 狭窄，气道阻力增加，常规通气功能检查可有不
9、同程度异常，缓解期大多恢复正常。但随着疾病发展，气流受限成为不可逆。【慢性阻塞性肺疾病的临床表现】慢性阻塞性肺疾病（COPD）临床上起病缓慢，病程较长，呈进行性加重。一、临床症状1.慢性咳嗽（1）慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。（2）慢性咳嗽晨间明显，夜间有阵咳或排痰。2.咳痰（1）一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝。（2）清晨排痰较多。（3）急性发作期痰量增多，可有脓性痰。3.气短或呼吸困难（1）早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。（2）气短或呼吸困难是慢性阻塞性肺疾病（COPD）的标志性症状。4.喘息和胸闷部分慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者特别是重度患
10、者或急性加重时出现喘息。5.其他慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者晚期可有（1）体重下降。（2）食欲减退。二、临床体征慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者早期体征无异常，随疾病进展逐渐出现肺气肿体征。1.视诊呼吸变浅，频率增快，气短，严重者可有缩唇呼吸。胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽，即所谓的“桶状胸”。身体消瘦，体重低。2.触诊心尖搏动难以触及，肝下缘下移，语音震颤减弱。3.叩诊肺部呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。慢性支气管炎 气道重塑 气道阻力增加 气流受限肺气肿 肺泡持续扩大回缩障碍 残气量及残气量占肺总量百分比增加大量肺胞周围毛细血管受膨胀肺泡挤压而退化 肺通气与血流比例失
11、调肺血管阻力增加 缺氧和二氧化碳潴留肺动脉高压 慢性肺源性心脏病 心力衰竭 呼吸衰竭肺通气功能障碍4.听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，语音共振减弱，部分患者可闻及干性锣音和（或）湿性锣音，心音听诊减弱。【慢性阻塞性肺疾病的实验室及特殊检查】一、肺功肥检查肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对慢性阻塞性肺疾病（COPD）的诊断、严重程度评价、疾病进展，预后及治疗反应等有重要意义。1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV 1/FVC）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV 1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。2.第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV 1%预计值）第一秒用力
12、呼气容积占预计值百分比（FEV 1%预计值）是评估慢性阻塞性肺疾病（COPD）严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后 FEV1/FVC0.55）长期家庭氧疗（LTOT）的方法：一般用鼻导管吸氧，氧流量为 1.02.0L/min，吸氧时间15h/d。长期家庭氧疗（LTOT）的目的：使患者在海平面，静息状态下，达到 PaO260mmHg 和（或）使 SaO2升至 90%。2.康复治疗康复治疗包括理疗、呼吸肌锻炼、营养支持和气功等。3.手术治疗（1）肺减容手术（2）肺移植手术二、急性加重期治疗1.确定急性加重期的原因及病情严重程度慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重的常见诱因：
13、（1）细菌或病毒感染临床上最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。（2）气道痉挛（3）排痰障碍（4）合并心功能不全、气胸，返流误吸（5）不适当吸氧，镇静剂或利尿药过量，呼吸肌疲劳等2.根据病情严重程度决定门诊或住院治疗3.支气管舒张药的应用（药物同稳定期）4.控制性吸氧慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重时发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里（Venturi）面罩吸氧。鼻导管给氧时，一般吸入氧浓度为 28%-30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（%）=21+4氧流量（L/min）。5.抗生素的应用当慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重
14、患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素，一般多静脉滴注给药。如给予 内酰胺类/ 内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹喏酮类。门诊患者常用抗生素及用量为：阿莫西林/克拉维酸 每次 0.25g 每日 3 次头孢唑肟 每次 0.25g 每日 3 次头孢呋辛 每次 0.5g 每日 2 次左氧氟沙星 每次 0.2g 每日 2 次莫西沙星/加替沙星 每次 0.4g 每日 1 次重症患者常用抗生素及用量为：头孢曲松钠 0.2g 加于生理盐水中静脉滴注 每日 1 次6.糖
15、皮质激素的短期应用对需住院治疗的急性加重期患者可考虑应用以下糖皮质激素 5-7 天：泼尼松龙 口服甲泼尼龙 静注7.并发症治疗（1）慢性呼吸衰竭 保持呼吸道通畅 氧疗 机械通气 抗感染（使用敏感的抗生素） 呼吸兴奋剂的应用 纠正酸碱平衡失调（2）自发性气胸 保守治疗 排气疗法 （A.胸腔穿刺抽气，B.胸腔闭式引流） 化学性胸膜固定术 手术治疗 （A.胸腔镜手术，B.开胸手术）（3）慢性肺源性心脏病1）急性加重期 控制感染 保持呼吸道通畅 控制心力衰竭慢性肺源性心脏病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，但对治疗后无效的较重症患者，可适当选用利尿药、正性肌力药或血管扩张药。 控制心
16、律失常 抗凝治疗 加强护理工作2）稳定期采用中西医结合的综合措施，增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生。同时也可采用营养支持疗法，有利于增强呼吸肌力，改善缺氧。【慢性阻塞性肺疾病的预防】慢性阻塞性肺疾病（COPD）的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。一、戒烟戒烟是预防慢性阻塞性肺疾病（COPD）的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发生和发展。二、避免暴露于危险因子三、改善环境卫生四、积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发生。五、注射疫苗流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对防止慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者反复感染可能有益。六、加强体育锻炼慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。
