1、新生儿心电图判读指南P 波,婴儿出现心房长大或非窦性起搏来源时,心电图机可见异常 P 波。异位心房节律多来自于低位右房(P 电轴为 0-90b)、高位左房(+90b+180b)或低位左房 (+180b+270b)。右房长大和(或) 肥厚,可导致 P 波时限正常而电压增高,P 波轴通常正常,在 导联最容易发现。左房长大和(或) 肥厚,可导致 P 波在 V1 导联的负向波时限和振幅增加(通常认可的时限为40 ms,振幅为 0.1 mV)。左房长大也导致 P 波切迹在 导联增宽,但非特异。异常 P 波的诊断检查:有异常 P 波指征时,应进行超声心动图助诊。1. 房室传导房性心动过速时,频率超过 30
2、0 次/min 仍可见房室结按 1B1 传导。1.1 完全房室传导阻滞 完全(b)房室传导阻滞,意味着激动完全不能从心房传到心室 ,ECG显示,正常心房激动和较慢规则 QRS 综合波。先天性完全房室传导阻滞,可在复杂的先天性心脏畸形时见到。1/(15 00020 000)新生儿有孤立的完全房室传导阻滞。新生儿孤立房室传导阻滞与母亲结缔组织病的关系已被肯定,且认为与抗 Ro/SSA 和 La/SSB 抗体相关,几乎所有患儿母亲体内都有循环抗体。然而,仅 2%5%确诊有该抗体母亲所生的第一个小孩患完全房室传导阻滞。新生儿完全房室传导阻滞的死亡率较高,尤其是在生后的前 3 个月。继发性完全房室传导阻
3、滞在新生儿极少,主要源于病毒性心肌炎、人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)等感染或与肿瘤相关。1.11 ?b 和 b 房室传导阻滞 新生儿可见?b 或 b 房室传导阻滞。有关于生后进行性发展成完全房室传导阻滞,伴有或不伴有抗体介导传导紊乱的文献报道。其长 QT 综合征偶可合并房室传导损害,多为 2B1 房室传导阻滞。这类新生儿可出现功能性房室传导阻滞,常显示心房率很快而 P 波重叠于显著延长的 T 波之上。有例证证明,阻滞位置在希氏束以下的希氏-普肯耶水平。不同的治疗模式,如大剂量 B-受体阻滞剂和起搏器治疗,该病的死亡率仍然很高。新生儿和婴儿
4、QT 延长伴心脏传导阻滞 ,也见于使用西沙比利治疗的患儿。文献报道,未成熟儿使用二苯马尼(抗胆碱药 )或吗啉吡咯酮治疗,可导致 QT 间期延长和 b 房室传导阻滞。?b 和 b 房室传导阻滞诊断检查: 对新生儿或婴儿房室传导异常者,应了解母亲有无自身免疫病史,并测定母血浆抗 Ro/SSA 和抗 La/SSB 滴度。当新生儿有房室结传导异常而无母亲的抗体时,应对患儿父母及同胞进行 ECG 检查。应随访?b 房室传导阻滞新生儿 ECG 数月。新生儿和婴儿有 b 或 b 房室传导阻滞,则应进行全面的儿科心脏检查,包括超声心动图。新生儿先天性完全房室传导阻滞伴症状或低位心室逸搏心律的有效治疗措施为,安
5、装永久性人工起搏器。1.12 心室内传导1.13 束支阻滞 新生儿孤立的先天性完全右或左束支传导阻滞罕见。Southall 等发现,3 383 例健康新生儿中,仅 1 例存在完全右束支传导阻滞。Ebsteincs 畸形的典型 ECG 表现为PR 间期延长和宽大的右束支传导阻滞。左前分支阻滞,常见于先天性心脏畸形 ,如房室共同通道和三尖瓣闭锁。文献报道,严重的心肌病左束支传导阻滞源于左心室和(或) 其传导系统损害,预后差。遗传性束支传导阻滞,是常染色体显性遗传疾病。对若干个家系的基因分析发现,该病与 19 号染色体长臂相关,受累个体可有各种传导缺陷的联合,如右束支传导阻滞、电轴左或右偏,或房室阻
6、滞,出现 rc 波是传导阻滞的前奏。该病患者可于生后约 15 d 出现异常。1.14 非特异的心室内传导异常 该病在正常结构心脏新生儿和婴儿中很少见,可为心肌炎或心内膜炎炎症的体现。该病的诊断检查:新生儿和婴儿有心室内传导异常时,须接受全面儿科心脏检查,以确定潜在病因,还应对其父母及同胞进行 ECG 检查。1.15 预激综合征预激综合征(WPW) 的解剖学基础是,心房和心室之间的直接心肌连接通道(旁道) 。由于旁道很少有递减传导特性,致使电冲动提前激动心室 ,产生短 PR 间期。从房室结和附加通道下传的激动,在心室内融合,从而产生 D 波,并有 QRS 时限延长。WPW 的诊断,依靠体表 EC
7、G,间歇 WPW 在新生儿和婴儿并非少见。依据旁道的位置不同和房室结的传导特性,甚至持续 WPW,也可改变细微而仅在中部心前导联才能发现。文献报道,新生儿的WPW 患病率很高。WPW 的诊断标准:1PR 间期100 ms;oQRS 时限80 ms;?6 无 Q 波;?电轴左偏。只要符合上述标准 4 条中的 2 条,即可诊断为 WPW。短 PR 间期,亦可见于甘露糖苷沉积症、Fabry 病、Pompe 病。若心脏正常,短 PR 间期的常见原因为低位心房起搏。这种情况 P 波在 aVF 为倒置,在? 导联直立或平坦。由于省去从高位右房到右房下部的传导时间,因此 PR 间期可比正常缩短 40 ms。
8、WPW 的患病率在儿童估计为 0.15%0130%,各年龄组新诊断病例的总发病率约为每年 4 例/10 万人。然而,实际发现的患者,依赖于研究对象人群的症状、年龄、性别和心内解剖。有结构性心脏病的小儿,WPW 患病率为0.33%0.50%。 Ebsteincs 畸形 ,1-TGA,肥厚性心肌病和心脏肿瘤的患者,WPW 综合征的患病率增加。WPW 的临床类型:WPW 典型的阵发性室上速(顺向型)来源于通过房室结顺行下传和旁道逆传的折反激动。房扑或房颤时,由于地高辛缩短旁道顺行的有效不应期,从而促进经旁道的快速房室传导,因此地高辛在任何年龄 WPW 患儿中是禁忌的。房颤时维拉帕米可增加心室的反应率
9、,但在婴幼儿,可导致心血管性虚脱,故应避免使用。儿童 WPW 猝死的发生率估计达 0.5%,而心跳骤停,可能是 WPW 患儿的初始临床表现 ,目前新生儿和婴儿的有关资料尚缺乏。研究报道,90 例 WPW 和室上速新生儿和婴儿,在随访中,2 例心脏结构正常者却发生猝死(用过地高辛)。对 ECG 偶然发现为 WPW 的新生儿和婴儿,尚无足够资料说明其日后阵发性室上速的发作几率。WPW 的诊断检查: 婴儿和儿童 WPW 合并先天性心脏病很常见,ECG 显示为右侧旁道者高达 45%有先天性心脏病。因此,每例 ECG 显示为 WPW 的患儿,都推荐进一步作二维超声心动图,以排除心内结构异常。通过食管调搏
10、判定旁道传导有效不应期和预激的最短 RR 间期,可有助于对 WPW 患儿进行危险度分层和选择治疗方式。2 QRS 电轴和振幅异常的电轴含义为额面 QRS 向量在正常范围之外,但必须考虑在正常新生儿所见的相对电轴右偏。电轴左偏,多见于异常情况,如房室隔缺损、室间隔缺损、三尖瓣闭锁和 WPW,偶可见于正常的婴儿。2.1 右室肥厚 ?1 呈 QR 波形,T 波在?1 直立(在生后 1 周内为正常),?1 的 R 波增高,并有V6 的 S 波加深 (Davignon 标准),应疑为右心肥厚。但其特异性和敏感性,还未在新生儿中确定。?1 见到 QR 波形,常是先天性心脏病变所致的压力负荷过重,rSRc
11、波形,常是容量负荷过重的表现。2.12 左室肥厚 ECG 判别左室肥厚的效能比一般认为的更差,且其他特异性在新生儿同样尚未确定。左室肥厚应该使左侧导联增加电压。Gar-son 提出,小儿最有助诊断的是?5 和?6的 T 波异常,?6 的 R 波增高,?1 的 S 波加深及后二项同时异常。左向右分流,可导致左室肥厚,但可合并右心室肥厚和显示双室肥厚。新生儿左室肥厚,可能正常右室优势而掩盖。正常未成熟儿的心脏,可能还未发展出右室优势(尤其在440 ms,则猝死的危险性增高。部分该病被误诊为婴儿猝死综合征。因为诊断心室复极时,有混杂因素存在,尤其是其定量的模糊,因此诊断必须小心从事,以免采取不必要治
12、疗措施和导致家长的焦虑情绪。心室复极可通过体表 ECG的 QT 间期测量和 ST 段及 T 波形态分析进行评价。QT 间期应手工测量,可随时间而改变。凡是第 1 次 ECG 发现 QTc 延长的婴儿,须多次重复 ECG 检查。一般而言,QTc 间期越长,临床意义可能越大,尽管有例外。当 QTc 接近 500 ms 时,即使考虑存在一定的测量误差,也提示有明显心室复极异常。2.15 QT 间期延长的鉴别诊断 电解质紊乱很常见,并可导致 QT 间期延长。其中,低钙血症(500 ms,但是暂时性的,在 6 个月时伴随抗 Ro/SSA 抗体的阴转而消失。某些有 QT 间期延长的新生儿,可患先天性长 Q
13、T 综合征,这需要仔细的评价。3 长 QT 综合征 长 QT 综合征 (LQTS)的患病率为 1/5 0001/3 000。该病的特征是发生尖端扭转型 VT,而致晕厥发作,未经治疗的患者易发生猝死。12% LQTS 患者以猝死为首次表现,并有 4%发生在生后第 1 年。因此 ,该病一旦确诊,必须及时治疗,即使无症状。LQTS 是若干基因突变导致的遗传性疾病。这些基因与心室复极相关的 K+和 Na+流的调控相关联。同一家族的多个成员是该致病基因携带者。LQTS 存在外显率低,即基因携带者可能 QT 间期正常并无临床表型,所以父母 QT 间期正常,并不排除家族性 LQTS。除此之外,约 30%的病
14、例是新形成的基因突变,即无家族史,父母并未受累。这种新突变基因导致的 LQTS,已在婴儿期出现心脏骤停而猝死,并诊断为婴儿猝死综合征患者中得到证实。尽管很少 LQTS 在第 1 年发生心脏事件,但根据其遗传学亚群的不同,多数在儿童期或青少年期出现症状。B-受体阻滞剂是治疗 LQTS 的首选药物,对 80%有症状的患者有效且能预防复发,但根据遗传亚群的不同而产生不同程度的保护效果。如果 B-受体阻滞剂对新的心脏事件不能预防,可根据具体情况并考虑选择其他药物治疗,或左侧交感神经切断,植入起搏器或心脏除颤复律器。LQTS 的诊断检查:已明确 LQTS,则 QTc 增加。然而,个别 LQTS 患者的
15、QTc440 m s,因此 QT 延长与 LQTS 的联系并不是绝对的。由于 LQTS 是有潜在生命危险的疾病,一旦疑似诊断为LQTS,则应尽快向心脏病专科转诊。LQTS 高风险病例:当 QTc 接近 600 ms,或 T 波交替,或因严重 QT 延长出现 2B1 房室传导阻滞,或听力丧失时,应判定为极高风险的 LQTS 患儿。3.1 ST 段抬高 婴儿 ST 段抬高原因很多。最常见的原因是心包炎,其次为低钾血症,表现为伴或不伴有 T 波异常的 ST 段抬高,颅内出血、气胸、心包积气、源于左冠状动脉异常的心外膜下损伤或川崎病的心脏损害。凡属于急性心肌梗死,无论左冠状动脉异常或更多见的川崎病所致
16、,都可出现 QT 延长。伴右束支阻滞的右胸前导联?1,?2,出现 ST 段抬高是Brugada 综合征的典型发现,是一种不伴心脏结构异常,而易出现继发于心室颤动的猝死遗传性疾病。ST 段抬高是典型的下坡性或弯性抬高 ,并伴 T 波倒置,因而与早期复极综合征不同,后者的 ST 段凸面向上抬高,且局限于中部胸导联,伴 T 波直立。Brugada 综合征诊断困难之处在于,ECG 异常可间歇出现,40%的患者可有一过性心动图正常。ST 段抬高的诊断检查:ST 段抬高的潜在病因一经确定,即应及时治疗。当怀疑 Brugada 综合征时,应仔细收集家族史、做 24 h 动态 ECG,并向心脏专科转诊。3.1
17、1 房性和室性心律失常3.12 房性和交界性 房性早搏的心房 P 波,通常与窦性 P 波形态和电轴不同。房性早搏可正常下传心室,也可产生室内差异传导或不能下传。偶尔被阻滞的房性早搏形成二联律,被称为阻滞的房性早搏二联律。这种心律易被误诊为窦性心动过缓,因此应注意仔细观察 T 波有无阻滞 P 波。婴儿双侧束支的不应期相近,房性早搏可以右束支阻滞或左束支阻滞图形差异性传导。在同导联记录下相对常见房性早搏正常下传、差异传导和阻滞。但在婴儿,同时存在房性早搏和室性早搏相对少见,尽管可能。因此,婴儿同导联出现提前的 P 波及宽大畸形的 QRS 时,应仔细在宽 QRS 前面寻找有无提前的 P 波,而不要轻
18、易诊断为同时既有房性早搏又有室性早搏。房性早搏诊断检查:对频发房性早搏的患者,应于 1 个月后随访 ECG。较长时间受阻的房性早搏二联律,应与窦性心动过缓相区别。房性早搏二联律多为良性,而严重的窦性心动过缓常伴随全身疾病。3.13 室上性心动过速 室上性心动过速 (SVT)起源于希氏束分叉近侧的异位快速、规则的心动过速。婴儿 SVT 通常在起始 1020 次心跳后有非常规则的 RR 间期,心率一般超过 230次/min,常为(260300) 次/min。 60% SVT 患儿 P 波可见, 但多数情况 P 波形态与窦性相异。超过 90%SVT 婴儿为窄 QRS 波,仅 3%QRS 与窦性时 Q
19、RS 综合波相异。因此,持续伴差异传导的 SVT,在婴儿罕见,大部分婴儿为与窦性相异的宽大 QRS 波的心动过速,均应诊断为SVT。极少数 SVT 婴儿可是房性心动过速伴房室传导阻滞,或交界性心动过速伴房室分离。SVT 的诊断检查:除非病危婴儿 ,否则必须在转律之前做 12 导联 ECG 证明 SVT。一旦恢复窦性节律,应在 12 导联 ECG 上仔细寻找 WPW 的证据。通常推荐对婴儿期 SVT,应采取治疗措施预防其复发,应进行超声心动图分析心室功能或排除有无先天性心脏病。3.14 心房扑动 婴儿心房扑动的扑动波形态与成年人相似,但扑动波的时限常为 0.09 s0.18 s,心房频率为(30
20、0500)次/min 。房室传导变化为 1B14B1,形成不规则心室率。通常QRS 形态与窦性相同,偶尔可出现差异传导( 表 2)。由于 SVT 偶尔与 WPW 同时出现,应特别搜寻这种波形。其他类型的室上性心动过速,如心房颤动或多源性房性心动过速,在新生儿少见。SVT 的诊断检查:应尝试将 SVT 试转复为窦性节律。有必要做超声心动图,以决定心室功能及确诊有无先天性心脏病。3.15 室性心律失常 1 室性早搏 :婴儿室性早搏的 QRS 波时限可正常,或仅轻度延长( 延长不超过 0.08 s),但只要与窦性 QRS 波形态不同,且前无下传关系 P 波,就应诊断为室性早搏。根据室性早搏的形态并不
21、能足够准确地判断心律失常来源于哪一心室。仅凭 QRS 波形态,也不能区分室性早搏与房性早搏伴差异传导。室性早搏的诊断检查:应当仔细测量窦性节律的 QT 间期,观察复极的异常性。对复杂的室性心律失常 ,24 h 动态 ECG 颇有价值。应作超声心动图测定心室功能和检查有无心脏结构异常。室性心律失常偶可来源于母体药物,后者可通过胎盘或经母乳喂养传递。o 室性心动过速(VT):是连续三个或更多来源于心室激动的QRS 波。因此,QRS 波形态不同于正常 ,且宽度相对于该年龄段延长(婴儿为0.09 s),即通常是宽 QRS 心动过速。然而 ,婴儿可出现 QRS 宽度0.09 s,但形态与正常窦性迥异的
22、VT。QRS形态一般无助于鉴别 VT 还是 SVT 伴室内差异传导。但是,婴儿 SVT 伴差异传导在前1020 次心搏后很少出现,因此宽 QRS 心动过速应考虑 VT 的可能。在婴儿,VT 频率可能为(200500)次/min,若干心搏之间 RR 间期稍有不等。VT 可有持续与 QRS 不相关的窦性 P 波(房室脱节), 有时 P 波逆传或见不到 P 波,也可见室性融合波和心室夺获。如果患者在窦性节律时就有室性早搏,且形态与心动过速的畸形 QRS 波相似,则应高度怀疑为 VT。VT 的诊断检查:婴儿 VT 常可存在潜在的心脏或中枢神经系统异常,对 QT 间期应仔细测量,应作 24 h动态 ECG 和超声心动图。?加速性室性自搏心律: 也称为慢 VT,通常频率200 次/min, 频率约为婴儿自身窦性频率,与窦性心律有互相交替倾向。慢 VT 的诊断检查:这类婴儿虽然多数心脏正常,但与 VT 相似诊断检查仍是必要的。
