1、（鼻科学）1 变应性鼻炎的发病机制及典型的临床症状？（黄彦波）发病机制（1） 属 I 型变态反应，但与细胞因子，细胞间粘附分子-1 及部分神经肽的相互作用密切相关。特应性个体吸入变应原后，便处于致敏状态，当变应原再次吸入鼻腔时，继而激发细胞膜一系列的生化反应，导致一组胺为主的多种介质的释放，这些介质通过其在鼻粘膜血管、腺体、神经末梢上的受体，引起鼻粘膜明显的组织反应；副交感神经活性增高，腺体增生、腺体增生、分泌旺盛（鼻涕增多） ，感觉神经敏感性增强（喷嚏连续性发作） 。这些病理变化使鼻粘膜处于超敏感状态，使某些非特异性刺激（冷、热等）易于诱发变应性鼻炎的临床症状。（2） 典型临床症状A 鼻痒
2、鼻粘膜感觉神经末梢受到刺激后发生于局部的特殊感觉。季节性鼻炎尚有眼痒和结膜充血。B 喷嚏 为反射性动作。呈阵发性发作，从几个，十几个到几十个不等。C 鼻涕 大量清水样鼻涕，是鼻分泌亢进的特征性变现。D 鼻塞 程度轻重不一，变应性鼻炎由于鼻粘膜水肿明显，鼻塞常很重。 E 嗅觉减退 由于鼻粘膜水肿明显，部分患者有嗅觉减退。2 变应性鼻炎临床表现、诊断？（黄彦波） （1）.临床表现如上 ABCDE（2）.诊断 常年性发病，具有打喷嚏（每次连续三个以上） 、流清涕和鼻粘膜肿胀三个主要临床表现，一年内发病日数累计超过 6 个月，一日内发病时间累计超过 0.5 小时；病程至少一年。间歇性的症状发生4 天每
3、周，或4 周每年；持续性的症状发生4 天每周，且4 周每年。3鼻出血的局部及全身病因？（黄彦波）鼻出血是临床常见症状之一，可单纯由鼻腔、鼻窦疾病引起（常见） ，也可由某些全身性疾病引起；可单侧出血，亦可双侧出血；可表现间歇性反复出血，亦可呈持续性出血；出血量亦多少不一。（1） 病因有局部因素和全身因素。局部因素：A.外伤：鼻骨、鼻中隔或鼻窦骨折及鼻窦气压骤变等损伤局部血管或粘膜，鼻部手术，挖鼻、剧烈喷嚏等。B.炎症：各种鼻腔、鼻窦的非特异性或特异性感染均可因鼻粘膜病变损伤血管而出血。C.肿瘤：鼻腔、鼻窦及鼻咽恶性肿瘤溃烂出血经鼻流出。 D.其他：鼻中隔疾病（鼻中隔偏曲、糜烂、溃疡或穿孔） ，鼻
4、腔异物全身因素：凡可引起动脉压或者静脉压增高、凝血功能障碍或血管张力改变的全身疾病均可导致鼻出血。A.急性发热性传染病：流感、麻疹、出血热、伤寒、传染性肝炎等，多因高热、鼻黏膜剧烈充血、肿胀或发干导致毛细血管破裂出血。多位于鼻前段，量较B.心血管疾病：高血压、血管硬化和充血性心力衰竭等。多因动脉压升高所致。为一侧性，因来自动脉，来势凶猛，多位于鼻腔后段，亦可为前端。C.血液病：凝血机制疾病如血友病，血小板量或质异常的疾病如再障。出血是因毛细血管受损或血液成分改变所致。伴身体其他部位的出血。为双侧性、持续性渗血，并可反复发生。D.营养障碍或维生素缺乏：维生素 C、K、P 或钙缺乏。维生素 C、P
5、 缺乏降低毛细血管脆性和通透性；K 与凝血酶原形成有关；钙为凝血必须。E.肝、肾等慢性疾病和风湿热：肝功损害致凝血障碍，尿毒症易致小血管损伤，风湿热儿童常有鼻出血。F.中毒：磷、砷、苯等化学物质可破坏造血系统，长期用水杨酸可致凝血酶原减少。G.遗传性出血性毛细血管扩张症：常有家族史。H.内分泌失调：主要见于女性青春期和绝经前三个月可发生鼻出血。4急性鼻窦炎的治疗原则？（黄彦波）原则为：根除病因；解除鼻腔鼻窦引流和通气障碍；控制感染和预防并发症。（1）全身治疗：适当注意休息；足量应用抗生素，及时控制感染，防止发生并发症或转为慢性；对特应性体质者，必要时全身给予抗变态反应药物；对邻近感染病变应针对
6、治疗。（2）局部治疗：鼻内用减充血剂和糖皮质激素。（3）体位引流：引流鼻窦内潴留的分泌物。（4）物理治疗：局部热敷，短波热透或红外线照射等，可促使炎症消退和改善症状。（5）鼻腔冲洗：用注射器或专用鼻腔冲洗器，有助于清除鼻腔内分泌物。（6）上颌窦穿刺冲洗：用于治疗上颌窦炎，同时有助于诊断，每周一次。（咽科学）1.扁桃体切除适应症与禁忌症（曹鹏程）（1）适应症：慢性扁桃体炎反复急性发作或多次并发扁桃体周脓肿。扁桃体过度肥大，妨碍吞咽、呼吸及发声功能。慢性扁桃体炎已成为引起其他脏器病变的病灶，或与邻近器官的病变有关联。白喉带菌者，经保守治疗无效时。各种扁桃体良性肿瘤，可连同扁桃体一并切除；对恶性肿瘤
7、则应慎重。（2）禁忌症：急性炎症时一般不施行手术，宜在炎症消退 23 周后切除扁桃体。造血系统疾病及有凝血机制障碍者，如再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、过敏性紫癜等，一般不手术。若扁桃体炎症会导致血液病恶化，必须手术切除时，应充分准备，精心操作，并在整个围手术期采取综合治疗。严重全身性疾病 如活动性肺结核、风湿性心脏病、先天性心脏病、关节炎、肾炎、高血压病、精神病等。在脊髓灰质炎及流感等呼吸道传染病流行季节或流行地区，以及其他急性传染病流行时，或患上呼吸道感染疾病期间，不宜手术。妇女月经期前和月经期、妊娠期，不宜手术。亲属中免疫球蛋白缺乏或自身免疫病的发病率高，白细胞计数特低者，不宜手术。2
8、鼻咽癌病因、临床表现（曹鹏程）病因（1）遗传因素 鼻咽癌患者具有种族及家族聚集现象（2）EB 病毒 （3）环境因素 临床表现：（1）鼻部症状 ：早期可出现回缩涕中带血或擤鼻涕中带血，时有时无，多不引起患者重视，瘤体增大可阻塞后鼻孔，引起鼻塞，始为单侧，继而双侧。（2）耳部症状： 肿瘤发生于咽隐窝者，早期可压迫或阻塞咽鼓管咽口，引起该侧耳鸣、耳闭塞及听力下降，临床易误诊为分泌性中耳炎。（3）颈部淋巴结肿大： 颈淋巴结肿大为首发症状者约占 60%，转移常出现在颈深部巴结，始为单侧，继之发展为双侧。（4）脑神经症状 ：发生于咽隐窝的肿瘤，易破坏颅底骨质或通过破裂孔和颈内动脉管侵犯岩谷尖引起、对脑神经
9、损伤，继而累计、对脑神经而出现偏头痛，面部麻木，复视，上睑下垂、视力下降等症状。瘤体可直接侵犯咽旁间隙或因转移淋巴结压迫引起、对脑神经受损而出现软腭瘫痪、反呛、声嘶、伸舌偏斜等症状。（5）远处转移 ：晚期鼻咽癌可出现远处转移，常见转移部位有骨、肺、肝。3阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征定义、病因、临床表现、诊断依据、治疗。 （曹鹏程）阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS)是指睡眠时上气道反复发生塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。病因（1）上气道解剖结构异常导致气道不同程度的狭窄： 包括鼻腔及鼻咽部狭窄；口咽腔狭窄；喉咽腔狭窄；
10、上、下颌骨发育不良、畸形。（2）上气道扩张肌肌张力异常 :主要表现为颏舌肌、咽侧壁肌肉及软腭肌肉的张力异常，上气道扩张肌肌张力降低是 OSAHS 患者气道反复塌陷阻塞的重要原因。（3）呼吸中枢调节功能异常: 主要表现为睡眠过程中呼吸驱动力降低及对高二氧化碳、高氢离子及低氧气的反应阈值提高。临床表现（包括症状和体征） 症状(1)睡眠打鼾 。(2)白天嗜睡 。(3)记忆力减退，注意力不集中，反应迟钝。 (4)晨起口干，有异物感 。(5)部分患者可有晨起头痛，血压升高 。(6)部分重症患者可出现性功能障碍，夜尿次数增加甚至遗尿 。(7)病程较长患者出现烦躁、易怒或抑郁等性格改变。 (8)儿童患者还有
11、遗尿、注意力不集中、学习成绩下降、生长发育迟缓等表现。体征 一般征象表现为肥胖，颈部短粗，重症患者有较明显嗜睡；上气道征象表现为咽腔尤其是口咽腔狭窄，扁桃体肥大，软腭肥厚松弛，悬雍垂肥厚过长。诊断依据 (1)症状：白天嗜睡，睡眠时严重打鼾和反复呼吸暂停。(2)体征：检查有上气道狭窄因素。多导睡眠监测（PSG）检查每夜 7 小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作 30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数5 次/h。呼吸暂停以阻塞性为主。影像学检查：显示上气道结构异常。治疗 (1) 一般治疗：减肥戒烟、戒酒、加强体育锻炼、建立侧卧睡眠习惯等。(2)内科治疗：持续正压通气治疗；口腔矫治器治疗；药物治疗。
12、(3)手术治疗：重要手段之一。（喉科学）1.气管切开术的适应症 （曹鹏程）喉阻塞：任何原因引起的 34 度喉阻塞，尤其病因不能很快解除时应及时行气管切开术下呼吸道分泌物潴留阻塞 如昏迷、颅脑病变、多发性神经炎、呼吸道烧伤、胸部外伤等。某些手术的前置手术 如颌面部、口腔、咽、喉部手术时，为防止血液流入下呼吸道或术后局部肿胀阻碍呼吸，行预防性气管切开术。2.喉阻塞的病因、分度及处理对策（曹鹏程）（1）病因：炎症 如小儿急性喉炎、急性会厌炎、急性喉气管支气管炎、喉白喉、喉脓肿、喉后脓肿、口底蜂窝织炎等。外伤 喉部挫伤、切割伤、烧灼伤、毒气或高热蒸汽吸入等。水肿 喉血管神经性水肿、药物过敏反应和心、肾
13、疾病引起的水肿等。异物 喉部、气管异物不仅造成机械性阻塞，还可引起喉痉。肿瘤 喉癌、多发性喉乳头状瘤、喉咽肿瘤、甲状腺肿瘤等。畸形 先天性喉喘鸣、喉蹼、喉软骨畸形、喉瘢痕狭窄声带瘫痪 各种原因引起的两侧声带外展瘫痪。（2）喉阻塞分度 一度：安静时无呼吸困难。活动或哭闹时有轻度吸气期呼吸困难、稍有吸气期喉喘鸣及吸气期胸廓周围软组织凹陷。二度：安静时也有轻度吸气期呼吸困难，吸气期喉喘鸣和吸气期胸廓周围软组织凹陷，活动时加重，但不影响睡眠和进食，无烦躁不安等缺氧症状。脉搏尚正常。三度：吸气性呼吸困难明显，喉喘鸣声较响，吸气期胸廓周围软组织凹陷显著，并出现缺氧症状如烦躁不安、不易入睡、不愿进食、脉搏加
14、快等。四度：呼吸极度困难。患者坐卧不安，手足乱动，出冷汗，面色苍白或发绀，定向力丧失，心律不齐，脉搏细数，昏迷、大小便失禁等。若不及时抢救，则可因窒息以致呼吸心跳停止而死亡。（3）治疗及处理对策一度：明确病因，积极进行病因治疗。如由炎症引起，使用足量抗生素和糖皮质激素。二度：因炎症引起者，用足量有效的抗生素和糖皮质激素等，大多可避免气管切开术。若为异物，应尽快取除；如喉肿瘤、喉外伤、双侧声带瘫痪等一时不能去除病因者，应考虑作气管切开术。三度：由炎症引起，喉阻塞时间较短者，在密切观察下可积极使用药物治疗，并做好气管切开术的准备。若药物治疗未见好转，全身情况较差时，宜及早行气管切开术。若为肿瘤，则
15、应立即进行气管切开术。四度：立即行气管切开术。若病情十分紧急时，可先行环甲膜切开术，或先气管插管，再行气管切开术。3.喉阻塞定义、临床表现，二三度如何区分（曹鹏程）喉阻塞（laryngeal obstruction)又称喉梗阻，系喉部或其临近组织的病变，使喉部通道发生阻塞，引起呼吸困难，是耳鼻咽喉头颈外科常见的急症之一，若不速治，可引起窒息死亡。由于幼儿喉腔较小，粘膜下组织疏松，神经系统不稳定，故发生喉阻塞的机会较成人多。4.慢性喉炎、声带小结、声带息肉的检查所见（曹鹏程）（1）慢性喉炎检查所见慢性单纯性喉炎 喉粘膜弥漫充血，有时有轻度肿胀，声带由白色变粉红色，边缘钝。声带表面有时可见黏痰，并
16、在两侧声带缘之间形成黏液丝。肥厚性喉炎 以室带肥厚多见，肥厚的室带可遮盖部分声带，或两侧室带前部互相靠在一起，以致间接喉镜下看不到声带前部。声带肥厚，边缘变钝，严重者两侧声带前部相互靠在一起，声门不能完全打开。萎缩性喉炎 喉粘膜变薄、干燥、严重者喉粘膜表面有痂皮形成，声门闭合时有梭形裂隙。（2）声带小结检查所见：见双侧声带前中 1/3 交界处有对称性结节状隆起，病程短的早期小结呈粉红色息肉状，病程长者，则呈白色结节状小的隆起，表面光滑。发声时两侧的小结互相靠在一起使声门不能完全闭合。（3）声带息肉检查所见：喉镜检查见一侧声带前、中 1/3 交界处有半透明、白色或粉红色的肿物，表面光滑可带蒂，也
17、可广基，带蒂的息肉有时随呼吸上下运动。少数患者可出现整个声带弥漫性息肉样变。（耳科学）1慢性化脓性中耳炎的分型及鉴别诊断？（黄彦波）根据病理及临床表现，传统上将本病分为三型，即单纯型、肉芽骨疡型、胆脂瘤型。但单纯型有时可见肉芽及小胆脂瘤病变，骨疡型和胆脂瘤型可合并存在。（1）耳流脓：单纯型多为间歇性，骨疡型为持续性，胆脂瘤型为持续性、可谓间歇性（2）分泌物性质：单纯型为粘液性或粘液脓性，无臭；骨疡型为脓性，间带血丝伴臭；胆脂瘤型为脓性，可含“豆渣样物” ，恶臭。（3）听力：单纯型一般为轻度传导性聋；骨疡型多为重的传导性聋或混合型聋；胆脂瘤型听力损失可轻可重，晚期可为混合型或感音性聋。（4）骨膜
18、及鼓室：单纯型紧张部中央性穿孔，鼓室黏膜光滑，可轻度水肿；骨疡型紧张部大穿孔或松弛部边缘性穿孔，鼓室或骨窦乳突腔有肉芽或息肉；胆脂瘤型紧张部或松弛部后上方边缘性穿孔，有灰白色鳞屑状或豆渣样物，恶臭，外耳道后上壁可塌陷。（5）影像学检查：单纯型无骨质破坏；骨疡型中耳有软组织影；胆脂瘤型骨质破坏，边缘浓密，锐利。 2慢性分泌性中耳炎的病因？（黄彦波）急性分泌性中耳炎病程延续 68 周，中耳炎症未愈者可称为慢性分泌性中耳炎；亦可缓慢起病或由急性反复发作，迁延转化而来。 （1） 咽鼓管功能障碍A.机械性阻塞：如儿童腺样体肥大、鼻咽部肿瘤、淋巴组织增生、鼻咽部填塞等。B.功能障碍：司咽鼓管开闭的肌肉收缩
19、无力，咽鼓管软骨弹性较差，当鼓室处于负压状态时，软骨段的管壁容易发生塌陷；儿童咽鼓管短而宽，近于水平，易使鼻部及眼部的感染扩散至中耳；腭裂患者腭肌肉收缩功能不良，咽鼓管不能主动开放，易患本病。C.咽鼓管黏膜的粘液纤毛传输系统功能障碍，包括表面张力受损及变态反应也是也是重要的治病因素之一。（2）中耳局部感染 曾认为是无菌性炎症，近年来研究发现主要致病菌为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌。（3）变态反应 儿童免疫系统尚未完全发育成熟，这也是儿童发病率较高的因素之一。3梅尼埃病的临床表现？（黄彦波）（1）眩晕：多为无先兆突发旋转性眩晕，少数患者发作前可有轻微耳胀满感，耳痒，耳鸣等。患者多感自身或周围物体沿一
20、定方向与平面旋转，或为摇晃沉浮感，持续数 10分钟至数小时或更长；眩晕同时伴有自主神经反射症状，不办头痛，无意识障碍。因头痛或睁眼可加重，患者多闭目静卧；发作间歇长短不一。 （2）耳鸣：间歇性或持续性，多与眩晕同时出现，但眩晕发作前后可有变化。发作过后，耳鸣减轻或消失，多次发作可使耳鸣为永久性，并于眩晕时加重。（3）耳聋：初次眩晕发作即可伴单侧或双侧耳聋，间歇期可部分或完全恢复，这种发作时与发作后的听力波动现象是本病的一个特征。随发作次数增多，可转化为不可逆性永久性感音神经性聋。 4耳聋的分类并举例说明？（黄彦波）根据耳聋的发生部位与性质，可将耳聋分为不同类型。因声波传导径路外耳、中耳病变导致
21、的听力障碍称传导性聋；因声波感受与分析径路即内耳、听神经及听中枢病变引起者为感音性聋；两者兼有则为混合性聋。感音神经性聋按病变部位还可再分为中枢性聋、神经性聋和感音性聋。举例说明：（1）传导性聋：如急、慢性化脓性、分泌性中耳炎（炎症） ，骨膜外伤（外伤） ，外耳道异物（异物或机械性阻塞） ，骨膜缺失（畸形） （2）感音神经性聋：遗传性聋，药物性聋，噪音性聋，老年性聋，病毒或细菌感染性聋，全身疾病相关性聋。（3）混合性聋：分泌性中耳炎伴老年性聋等。5面瘫的定位诊断？（黄彦波）（1）损害位于鼓索神经远端。仅有面肌麻痹。（2）损害位于神经与镫骨肌之间。面肌麻痹、舌前 2/3 味觉缺乏，听力下降。（3
22、）损害位于膝状神经节与镫骨肌支之间。面肌麻痹、舌前 2/3 味觉缺乏，听力下降，听觉过敏（镫骨肌功能障碍） 。 （4）损害位于内耳道与膝状神经节之间。面肌麻痹，唾液腺分泌和泪液分泌减少，舌前2/3 味觉缺乏，听力下降，听觉过敏（镫骨肌功能障碍） 。（5）损害位于颅后窝。面肌麻痹，唾液腺分泌和泪液分泌减少，舌前 2/3 味觉缺乏，听力下降，听觉过敏（镫骨肌功能障碍） ，脑干或其他脑神经受损表现。 6噪声对听觉损害的有关因素？（黄彦波）（1）噪声的声学特性A噪声强度：是造成听力损伤的重要因素。强度越大，听力损伤出现越早、越严重。B噪声频谱：高频噪声较低频损害大，窄带噪声比宽带噪声损害大，以 400
23、0Hz 左右的听阈受损最早、最明显。C脉冲噪声：脉冲噪声比同等级的持续噪声危害重；非稳态噪声比稳态噪声危害大。（2）噪声的环境 噪声源场所如有防声、隔声等设施，可以减轻噪声的损害。如伴有通气不良、有害气体、震动等存在时，可增加损害程度。 （3）个体情况 A暴露时间：暴露时间越长和工龄越长受害越重，但个体差异很大。B个体防护：长期坚持采取防护措施可大大减轻噪声损伤。C性别与年龄：年龄大易受损害，但个体差异大。D耳病情况：原患感音神经聋者更易受噪声损伤。E遗传因素：研究表明，个体对噪声致伤的敏感性与遗传因素有关。还有耳鼻咽喉头颈外科学的研究范畴，与其他临床间联系。窦口鼻道复合体的临床意义等没有总结。
