1、1缺氧与疾病总论目 录前 言 .2第一章 缺氧能致病的依据 6第一节 实践证明缺氧能致命 6第二节 重度缺氧致命 8第三节 慢性缺氧能致慢性病 9第四节 慢性缺氧的早防早治 12第二章 缺氧的原因及分类 13第三章 缺氧类型与疾病 17第一节 全身重度缺氧与休克 20第二节 全身慢性缺氧与心血管病 23第三节 局部重度缺氧与脓肿 26第四节 局部慢性缺氧与肿瘤 29第四章 孕期母子缺氧与疾病 34第一节 妊娠挤压的原因及特点 35第二节 妊娠高血压 37第三节 妊娠水肿 39第四节 孕期缺氧早防早治 43附: 孕妇体位减压治疗方法 45主要参考文献 482前 言一，缺氧是导致所有疾病的根源：病
2、情的轻重总是与缺氧程度成正相关；缺氧越重引起的疾病越重，发展越快；缺氧较轻病情较轻，发展较慢。由于缺氧的原因、时间长短、范围大小不同，所以能引起不同类型的疾病例如：1，全身重度缺氧能引起全身毛细血管内皮细胞肿大，阻塞微循环毛细血管，使静脉回心血量迅速减少，血压下降，导致心脑衰竭而亡，总病程只 10 分钟左右。2，局部重度缺氧只能使局部细胞迅速肿大、死亡，被免疫细胞包围，形成局部脓肿，总病程 2 周左右。3，局部长期慢性缺氧只能使局部细胞逐步转变成癌细胞，导致恶性肿瘤，总病程 510 年以上。4，全身长期慢性缺氧引起细胞代谢障碍，产生 2 多 1 少损伤全身小动脉- 毛细血管等内皮细胞，只能引起
3、高血压、糖尿等慢性心血管病，总病程长达 1530 年。5，孕期母子缺氧：孕子宫挤压母体大动-静脉使母儿缺氧，能引起妊娠高血压、妊娠水肿；胎儿缺氧能阻碍胎儿生长发育引起脑痴呆、残疾、畸形等多种先天性疾病，总病程 23 个月。二，疾病的轻重与缺氧轻重成正相关：缺氧越重引起的疾病越重，发展越快，总病程越短。例如有高血压的孕妇仰卧时能使挤压缺氧迅速加重，导致孕妇昏迷、抽搐（缺氧性脑病子痫） ，若抢救不及时可迅速导致母子双亡。三，急性重病如休克患者未死亡者在短期内能治愈，故遗传的3可能性极小。长期慢性缺氧引起细胞核酸分解代谢障碍产生 2 多 1少；自由基长期损坏细胞基因染色体结构引起的慢性病，故都有遗传
4、性。四，损伤遗传物质的原因：人类至今为止只发现紫外线、电离辐射、病毒、氧自由基（OH 、LO 等）四种物质能损伤细胞膜和基因- 染色体结构；其中氧自由基 是损伤细胞膜和基因-染色体结构最多的原因，也是致病、致癌最多的原因；1，紫外线能致皮肤癌，只要不晒太阳，就能避免紫外线的损伤，皮肤癌就能减少。2，电离辐射能致白血病、致癌。1945 年原子弹在日本暴炸结束了第二次世界大战。暴炸区所有人员、动物受大剂量电离辐射损伤全部立即死亡；离暴炸区很远的周边地区人员受低剂量电离辐射损伤，在 15 年内慢性白血病、乳腺癌等恶性肿瘤的发病率明显增高。但核爆炸有国际法律控制，任何国家都不会随便使用。3，病毒感染已
5、能生产多种抗病毒抗体，能有效地预防病毒感染及其致病致癌作用。4，氧自由基损伤是导致急、慢性病最多的原因；要减少和消除氧自由基的致病致癌作用，就必须减少和消除多因素缺氧。五，发病机理：任何原因导致人体急慢性缺氧都能引起细胞分解代谢障碍，产生 2 多 1 少，自由基损伤人体血管-器官结构和细胞基因染色体结构，就是导致急性病、慢性病和遗传病的原因。由于缺氧的轻重- 原因- 时间长短 -范例大小不同，故能引起不同的疾病如：1，全身重度缺氧引起人体全身细胞代谢严重障碍，产生大量4酸性物质和氧自由基，能迅速损伤全身血管内皮细胞，阻塞微循环毛细血管，使静脉回心血量急剧减少，血压迅速下降，故能迅速导致心脑衰竭
6、，死亡率极高。2，全身轻度慢性缺氧只能引起部分细胞代谢障碍，产生少量酸性物质和氧自由基，逐步损伤全身血管-器官结构功能，故只能引起慢性心血管病，总病程可长达 1530 年。3，局部重度缺氧引起局部细胞代谢严重障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，损伤局部细胞膜结构，使细胞迅速肿大、死亡，被免疫细胞等层层包围，故能形成局部脓肿，总病程 2 周左右。4，局部轻度慢性缺氧，只能引起局部细胞代谢障碍，产生少量酸性物质和氧自由基，逐步损伤局部细胞基因染色体结构，能使局部细胞变成癌细胞，故能形成恶性肿瘤。六，早防早治：急性重度缺氧都能早防、早治，长期慢性缺氧就更能早防、早治。因慢性缺氧的危害很隐蔽，未被发现，
7、故导致慢性病、肿瘤、先天性残疾儿童的发病率逐年上升。发现了慢性缺氧的危害，只要能减少和消除慢性缺氧，就一定能使慢性病的发病率逐年下降。如孕妇注意用体位减压，如果腹内压过高体位不能减压时，及时手术终止妊娠，就能早防早治孕妇心血管病和胎儿先天性疾病。如长期坚持活动，控制饮食的质和量，保持标准体重，血糖、血脂、血尿酸水平正常，就能早防、早治各种慢性病。如定期普查，及时消除癌前病变，就能早防早治恶性肿瘤。 作者法名：明英52015，4 月 7 日，农历 2 月 19 日。缺氧与疾病总论人体由多种不同细胞组成。细胞主要由碳、氢、氧、氮、钠、钾、钙、镁、磷等基本元素组成。细胞是人体内有生命活动的最小单位，
8、细胞的生命活动就是新陈代谢，不断吐故纳新，吸收营养和排泄废物，才能维持细胞的正常生命。不同的器官由不同的细胞构成，具有不同的功能；细胞核内的基因染色体结构记录着每个人的遗传特征、智慧、疾病等。氧是人体细胞新陈代谢不可缺少的元素。细胞由细胞膜、细胞器、细胞核等组成，才能共同完成细胞的功能；细胞的生命活动新陈代谢必须有氧；缺氧就会引起细胞代谢障碍，产生酸性物质和氧自由基增多，生成 ATP 减少，即“2 多 1 少” ，氧自由基就是损伤细胞膜和基因染色体结构，引起多种疾病的根源。急性重度缺氧能立即导致死亡，故重度缺氧的危害很容易发现，因此重度缺氧的危害在很早以前就能预防。因慢性缺氧在短期内不能引起明
9、显的病变和症状，因此，长期损害人体血管-器官结构和功能导致多种慢性病。由于人类祖先长期在氧气充足的环境中生存、进化、发展、繁殖后代；细胞新陈代谢的生物氧化过程都能顺利进行；食物中的糖、脂肪、蛋白质分解代谢和细胞内核酸分解代谢脱下来的碳、氢、氧、氮（C 、H 、O、N）等元素，最终都能 彻底氧化生成 CO2、H 2O、氨等，都能及时由呼吸、泌尿、消化道排出体外；分解代谢产生足够的 ATP 供合成代谢利用消耗；细胞分解-合成代谢都能顺利进行，就不能引起疾病。6因为长期慢性缺氧时产生的自由基量较少，损伤轻微不能立即引起明显的病变和症状，所以人们对长期慢性缺氧的危害至今认识不足，这正是导致心血管病、肿
10、瘤、先天性疾病等慢性病发病率逐年升高的原因。防止长期慢性缺氧，保护细胞代谢正常进行，才能保护细胞及基因染色体结构的相对稳定，才能预防心血管病、孕妇心血管病、胎儿先天性疾病、肿瘤等慢性病。由于所有慢性病患者的基因染色体结构都有不同程度的损伤，因此慢性病都有遗传性；只有减少长期慢性缺氧，才能降低多种慢性病的发病率。 第一章 缺氧能致病的依据第一节 实践证明缺氧能致命健康成人若中断水和食物，还能存活 7 天以上；若完全中断食物只要有水喝，还能存活 30 天以上；若供氧中断 20 秒钟就能使健康成人先昏迷，后抽搐；供氧中断 610 分钟必导致心脑衰竭，呼吸、心跳停止；若抢救及时能使呼吸、心跳恢复，其它
11、器官功能都可以恢复，但大脑功能不能恢复，只能变成植物人。一，脑死亡原因：因为大脑耗氧量最多，氧的储存量极少，脑细胞不能进行无氧酵解，只能靠糖的有氧代谢供给能量，因此大脑对缺氧极敏感，供氧中断 1015 秒钟之内大脑储备的氧将全部耗尽。7（一）大脑氧储存极少：成人在静息状态下每分钟要消耗氧250 毫升，每小时耗氧 15 升，活动时耗氧量大大增加；成人每天耗氧量最少 360 升。新生儿、婴幼儿、儿童因基础代谢率比成人高，每小时耗氧比成人更多。成人体内储存氧量极少只有 1.5 升，大脑内氧储存极少，所以重度缺氧时脑死亡最早。（二）脑耗氧量最大：脑重约为体重的 2%，但脑耗氧量约为人体总耗氧量的 23
12、%；脑血流量约占心输出量的 15%；因此大脑对缺氧极敏感；缺氧能迅速引起脑细胞内核酸分解代谢障碍，产生尿酸和自由基，损伤脑细胞膜结构，使脑细胞肿大、间质水肿，脑水肿加重，使颅内压迅速增高，延脑被挤出颅骨大孔，形成脑疝，使延脑呼吸-心血管活动中枢缺血坏死，故可导致呼吸、心跳停止和心脑衰竭。（三）脑细胞不能进行无氧酵解：在供氧中断 1015 秒钟之内大脑储备的氧全部耗尽，由于脑细胞不能进行无氧酵解，只能靠糖的有氧代谢供给能量，故大脑供氧中断 20 秒钟引起先昏迷，随后皮肤发紫、全身抽搐，供氧中断 610 分钟可导致脑死亡，变成植物人。二，脑死亡机理：重度缺氧引起脑细胞内核酸分解代谢障碍，产生大量氧
13、自由基，损伤大脑小动脉-微循环毛细血管内皮细胞膜结构，使血管内皮细胞肿大，阻塞最小的毛细血管，引起脑微循环毛细血管阻塞，导致脑供氧中断，自由基损伤脑细胞膜结构，引起脑细胞肿大、间质水肿，使颅内压迅速增高，形成脑疝，使延脑呼吸-心血管运动中枢缺血坏死，故导致呼吸、心跳停止；若抢救及时能使呼吸、心跳能恢复，其它器官功能都可以恢复，但大脑功能不能恢复，只能变成植物人。8第二节 重度缺氧致命一，重度缺氧能致命：几千年的生活实践证明，多种原因引起重度缺氧，都能立即导致健康成人迅速呼吸心跳停止和心脑衰竭而亡。举例说明如：1，高山重度缺氧、溺水、吻颈、CO 中毒等急性重度缺氧，供氧中断 10 分钟可导致心脑
14、衰竭而亡。2，太空宇航员、蹬山运动员、水下工作人员，若不带氧气瓶就不能生存；健康成人脑供氧中断 610 分钟必导致心脑功能衰竭，这是众所皆知的客观事实。3，大支气管异物阻塞、支气管哮喘等，均可导致人体重度缺氧，若抢救不及时，均可迅速死亡；4，外伤重度失血导致人体重度缺血性缺氧；严重细菌、病毒感染，引起重度免疫反应，全身小动脉-微动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致人体多器官微循环毛细血管重度缺血缺氧-淤血缺氧，使静脉回心血量迅速减少，血压下降可导致健康成人心脑衰竭而亡；5，妊娠高血压孕妇仰卧分娩时，腹主动脉被压加重，使孕妇全身缺血缺氧加重，可迅速导致孕妇昏迷，全身抽搐（即缺血缺氧性脑病子痫
15、） ，若抢救不及时，可迅速导致母-子双亡；6，全身水肿孕妇仰卧分娩时，下腔静脉被压加重，使孕妇全身血液循环阻塞加重，使静脉回心血量迅速减少，血压下降休克使9孕妇脑水肿迅速加重，颅内压增高，形成脑疝，使延脑呼吸-心血管运动中枢重度缺氧坏死；同样可导致孕妇昏迷，呼吸-心跳停止，但不抽搐，称无抽搐性子痫。二，病理捡查证明致命机理：因为各种原因导致人体重度缺氧，均可刺激人体防卫系统，引起严重应激反应-免疫反应和全身动脉-小动脉-毛细血管前括约肌 持续强烈痉挛，导致全身微循环毛细血管重度缺血缺氧和淤血缺氧，引起小动脉和毛血管内皮细胞核酸分解代谢严重障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，无 ATP 生成；氧自
16、由基立即损伤毛细血管内皮细胞，使内皮细胞肿大，阻塞微循环毛细血管，导致全身静脉回心血量迅速减少，血压下降，使脑水肿迅速加重，形成脑疝；挤压延脑呼吸中枢和心血管中枢，导致呼吸、心跳停止；若抢救及时使心跳恢复，其它器官功都可以恢复，但脑功能不能恢复，只能变成植物人。第三节 慢性缺氧能致慢性病一，生活实践证明：长期慢性缺氧能致慢性病（举例说明）：1，高山轻中度长期慢性缺氧，能引起高血压、红细胞增多症、先天性心血管病等慢性高山病；2，长期吸烟者，使全身血氧含量降低可导致肺癌、各种恶性肿瘤、心血管病的发病率均明显增高；3，长期高脂、高糖、高蛋白饮食量过多，活动过少引起高血糖、高血脂、高尿酸血症，使血液浓
17、缩，粘度增高，血氧含量降低导致人体长期慢性缺氧，可引起高血压、肥胖、糖尿、痛风等慢性10心血管病的发病率明显增高；4，孕子宫体积过大，挤压母体腹主动脉；或孕妇久坐、少动、仰卧等体位，使孕子宫挤压母体腹主动脉，使母体全身慢性缺氧，可引起妊娠高血压等孕妇心血管病；孕子宫挤压母体髂总动脉、髂内动脉、子宫动脉等，使胎儿宫内长期或间断反复缺血缺氧，可引起胎儿细胞分解-合成代谢障碍，阻碍胎儿大脑等器官生长发育，胎儿期是脑生长发育最盛期，故胎儿缺氧可引起严重脑痴呆、脑畸形、严重弱智、心血管畸形等先天性疾病。5，新生儿、婴幼儿慢性缺氧：如难产处理不当，产程延长，新生儿苍白窒息时间过长，可导致新生儿慢性缺氧。冬
18、天把婴幼儿放在火炉旁边，长期关闭房门-窗门，使室内-外空气不流通，可导致婴幼儿长期低张性缺氧和 CO 慢性中毒性缺氧；如果缺氧时间较长，可导致婴幼儿长期慢性缺氧，引起弱智、多动症、癫痫等慢性病。二，病理检查证明：1918 年 Young 首次发现妊娠高血压与子宫胎盘缺血缺氧有关；1950 年席汉氏（sheehen）等作病理检查；病理检查发现：重度妊娠高血压孕妇心、脑细胞肿大，心、脑毛细血管内皮细胞肿大，向管腔突出。三，孕猴实验证明：1993 年美国 Combs 等用人工缩窄 11 支孕猴腹主动脉，制作“孕子宫胎盘缺血”动物模型。实验结果：7 支孕猴出现妊娠高血压、蛋白尿，发生率为64.64%，
19、无 1 例水肿。 4 支孕猴未出现高血压，其中有 1 支因胎心消失，手术发现胎盘早剥内出血；实际 10 支实验猴，有 7 只孕猴出现高血压，妊娠高血压发生率为 70%；11病理检查发现：高血压孕猴脑细胞肿大，血管内皮细胞肿大，向管腔突出；讨论：3 支孕猴未出现高血压的原因：因为不同的人和动物，对缺氧的适应代偿能力有强弱不同，引起的应激反应强弱不同；故在同样缺氧条件下，因个体适应代偿功能不同，引起的反应强弱不同，疾病轻重也不同，有的病情很重，有的很轻，少数可不发病。如去西藏的健康成人，在头 13 天多数人有头晕，注意力不集中，失眠，食欲下降等缺氧反应；45 天后因适应代偿功能全部启动，使症状自然
20、好转和消失；有些人症状轻微好转快，有的人症状重好转也慢；少数人无任何症状。动物也一样，在同样的缺氧条件下，少数动物适应代偿能力很强，可以不产生高血压；适应代偿能力较差的症状较重。3 支孕猴未产生高血压与适应代偿功能较强有关；也可能与血管缩窄手术有关（缩窄太少） 。四，缺血-再灌注损伤实验证明： 20 世纪 60 年代，由于临床断肢再植和器官移植的推广应用，面临一个重要问题：让人体器官缺血 2 分钟后再灌注血液，能引起什么结果？为此作了大量动物实验：即手术阻断动物心-脑血流 2 分钟后再灌注血液，结果出现无复流现象（即心-脑血管内无血液流动） 。生化检查发现：脑细胞内 ATP、CP、葡萄糖、糖原
21、均减少，但乳酸、环腺苷酸、游离脂肪酸大幅度增多，细胞内 Na+、Ca 2+增多；病理检查发现：心脑细胞肿大，血管内皮细胞肿大向管腔突出；毛细血管内血小板数量增加 2 倍并沉积，中性粒细胞数量增加 10倍并明显聚集；红细胞变性、聚集成串等；12实验结果分析：为什么在心、脑缺血 2 分钟后再灌注血液，心脑血管内未见血液流动（无复流现象）？因为血氧中断 2 分钟，重度缺氧能使血管内皮细胞肿大，大向管腔突出；中性粒细胞数量增加 10 倍并明显聚集；红细胞变性聚集成串等，阻塞最细的微循环毛细血管，就是导致心脑血管无复流现象的原因，也是导致慢性心血管病和心-脑衰竭的根源。动物实验表明：心脑供氧中断 2 分
22、钟，能立即引起细胞内核酸分解加速和分解代谢障碍，产生大量尿酸和自由基，ATP 消失；自由基损伤血管-器官细胞膜结构，导致内皮细胞膜渗透性改变，细胞外 Na+、 Ca2+和水进入细胞内，细胞内的 K+、Mg 2+出到细胞外，使心脑血管内皮细胞肿大，向管腔突出；同时中性粒细胞数量增加10 倍并明显聚集；红细胞变性聚集成串等；均可阻塞心脑最细的微循环毛细血管，使心脑细胞缺氧、肿大、凋亡是导致心脑衰竭的根源。小结：人类长期生活实践、临床实践和动物实验证明，心脑供氧中断 2 分钟，都能引起心、脑细胞肿大和心、脑血管内皮细胞肿大，向管腔突出，因此全身重度缺氧能迅速阻塞毛细血管，使血压下降导致心脑衰竭而亡；
23、全身轻中度长期慢性缺氧只能产生少量自由基，损伤血管器官很慢，故只能导致慢性病；第四节 慢性缺氧的早防早治重度缺氧早已能控制。慢性缺氧导致慢性病的时间长，发展缓慢，就更能控制。因此所有慢性病、肿瘤、先天性疾病等都是能早13防早治的。例如孕期母儿轻-中-重度缺氧，过去病因和发病机理不明，现在查明了病因，只要坚持体位减压，就能减轻或消除母子缺氧，所以能降压、消肿；体位减压无效时，及时手术终止妊娠，就能早防早治母子缺氧引起的所有慢性病。 （各种慢性病的早防早治，详见有关章节） 。现在各国每年都要产生大量新的心血管病、肿瘤、遗传病患者、先天性疾病、残疾、畸形儿；根据国际癌症协会 2013 年公布，1 年
24、死于癌症 760 万例，平均每天死亡 2 万例。据中国癌症登记中心记载，我国每天有 8550 人被确诊癌症，每分钟查出 6 个癌症，每分钟死亡 5 个癌症患者；慢性病给各国带来巨大经济负担；给无数家庭、父母、天真的孩子们带来悲痛。只要各国齐心合力，大力减少和消除各种慢性缺氧，早防早诊早治癌前病变，恶性肿瘤、心血管病、先天性疾病、遗传病的发病率一定能逐步下降。第二章 缺氧的原因及分类使人体缺氧的原因很多，归纳起来大约可分 6 大类：即低张性缺氧、疾病性缺氧（即缺血性缺氧） 、血液性缺氧、循环障碍性缺氧、中毒性缺氧、遗传因素性缺氧。一，低张性缺氧：由于吸入气的氧分压和氧含量降低，吸入人体后导致动脉
25、血氧分压降低、氧含量减少引起的缺氧，为低张性缺氧。如高山、太空、深水下大气氧分压降低等引起的缺氧为低张性缺氧。低张性缺氧原因：14（一）如太空大气氧分压降低，海拔 3000 米以上高原，大气氧分压、氧含量降低导致低张性缺氧，可引起多种急性高山病和慢性高山病，儿童先天性疾病、残疾、畸形；长住海边的居民心血管病明显降低，如拉什及莫人无心血管病，又如我国海南岛心血管病极少，而北方等省发病率明显增高达 30%以上，就是因为他们的居住环境不同，低张性缺氧的程度有明显的差别。（二）空气污染：如大城市、矿山区空气污染，大气氧分压和氧含量降低；导致低张性缺氧，使心血管病、肿瘤等慢性病的发病率明显增高；（三）空
26、气不流通：如矿井、坑道空气长期流通缓慢，室内外空气不流通，吸烟等；均可导致低张性缺氧，使人体血氧分压-氧含量降低，故心血管病、肿瘤等慢性病的发病率增高；改善矿井、坑道空气流通后，发病率可明显下降。（四）外呼吸功能障碍：如急-慢性支气管肺炎、支气管哮喘等，吸入气减少使血氧含量长期减少，可导致血压高等慢性心血管病。（五）先天性心血管病：如房-室间隔缺损、动-静脉漏，使动-静脉血混合，心功能低下，心率过慢等，均可导致血氧含量减少，使原有的疾病加重，导致低张性缺氧；二，血液性缺氧：由于红血球数量减少，使带氧量减少；或血红蛋白（Hb）变性结合的氧不容易释放，引起的慢性缺氧，为血液性缺氧；血液性缺氧原因：
27、15（一）贫血：如多种原因引起红血球数量减少即贫血，可导致血液性缺氧；（二）血液粘度过高：如长期高血糖、高血脂、高尿酸血症，使血液浓度、粘度过高，可导致红血球数量减少和循环速度减慢，引起血液性缺氧，和循环障碍性缺氧；（三）高铁血红蛋白血症：如发现多种血红蛋白病，由于 Hb与氧的结合异常增强，不易分离，使带氧 Hb 减少，导致血氧含量降低如：1，在人体缺氧或缺血缺氧时，引起细胞代谢障，产生大量酸性物质和氧自由基（OH 等）增多；OH 能与二价铁中的血红蛋白（HbFe 2）牢固结合 ，生成三价高铁血红蛋白（HbFe 3OH）不易分离，使带氧 Hb 减少导致人体缺氧，因此，缺氧都能引起缺氧不断加重的
28、恶性循环。2，CO 等中毒： 如 CO 与 Hb 结合生成 HbCO，很牢固不容易分离，比 HbO2 的亲和力大 210 倍，使带氧 Hb 不断减少，能使人体缺氧迅速加重；如亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒时，也能引起血液中三价高铁血红蛋白增加，使带氧血红蛋白减少导致人体缺氧；CO、亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等量越多，引起的缺氧越重，病情越重，发展越快，死亡率越高。三，循环障碍性缺氧：由于血液循环障碍或阻塞，使循环速度减慢或停滞，导致全身组织器官缺血缺氧，为循环障碍性缺氧。循环障碍性缺氧原因：（一）如先天性腹主动脉狭窄、肾动脉狭窄，使血液循环不全16受阻，循环速度减慢，导致全身循环障碍缺血缺
29、氧，可引起高血压等心血管病；血管阻塞、狭窄程度越重导致缺氧越重，引起的高血压等心血病越重，病程越短。（二）如孕子宫挤压腹主动脉、下腔静脉、使全身血液循环不全阻塞，导致母儿全身缺血缺氧和淤血缺氧，可导致妊娠高血压和水肿；使胎儿生长发育减慢或停滞，引起先天性心血管病、脑病、残疾、多器官畸形、功能低下等先天性疾病；（三）长期三高饮食，食量过多，活动过少：导致高血糖、高血脂、高蛋白血症，使血液浓缩，粘度增高，使血液循环速度减慢，使全身循环障碍性缺血缺氧，可导致肥胖、高血压、或糖尿、或痛风等慢性心血管病；四，疾病性缺氧（即缺血性缺氧）：由于各种不同的疾病引起的缺血性缺氧。疾病性缺氧原因：（一）如病毒或细
30、菌重度感染，引起免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈痉挛，导致微循环重度缺血缺氧-淤血缺氧，使静脉回心血量不断减少，可引起血压迅速下降和休克，若不能及时控制感染，消除或减轻小动脉痉挛，可迅速导致患者心脑衰竭。（二）如慢性过敏、慢性气管炎等，均可刺激人体防卫系统，引起慢性应激反应和免疫反应，导致全身小动脉-毛细血管前括约肌间断反复痉挛，引起全身微循环间断反复缺血缺氧-淤血缺氧，也可导致疾病性缺氧，引起慢性心血管病。五，中毒性缺氧：由于细胞中毒不能利用氧，导致全身细胞缺17氧，为中毒性缺氧。中毒性缺氧的原因：如 CO、氰化物等中毒，使细胞不能利用氧，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉-毛细血
31、管前括约肌痉挛，导致全身微循环毛细血管缺血缺氧-淤血缺氧，为中毒性缺氧。重度中毒性缺氧可立即导致心脑衰竭而亡；轻中度中毒性缺氧可导致慢性心血管病。六，遗传性缺氧（遗传因素性缺氧）：慢性病都有遗传性，如心血管病、肿瘤，胎儿先天性疾病、残疾、畸形等慢性病都能遗传；因为慢性病都是由于长期慢性缺氧，细胞分解代谢障碍，产生 2 多1 少；自由基长期损伤细胞基因-染色体结构引起的，所以慢性病都能遗传；如成人心血管病、肿瘤，先天性心血管病、残疾、畸形等先天性疾病都能遗传。因为细胞代谢障碍的原因是遗传因素引起的，故为遗传因素性缺氧，或遗传性缺氧。由于急性重度缺氧在短时间内引起急性重病（休克） ，总病程很短，不
32、能迅速治愈者就会在短时间内死亡，因此遗传的可能性极微小；若急性重病治疗不彻底，可以转变成慢性病、或局部慢性炎症等慢性病，都能遗传。各种原因只要能导致人体缺氧，就能引起人体细胞代谢障碍，产生酸性物质和自由基增多，生成 ATP 减少， “2 多 1 少”就是损伤人体血管- 器官结构功能，引起多种慢性病的根源。18第三章 缺氧类型与疾病一，缺氧类型：由于人体缺氧的原因、轻重、范围大小、时间长短不同，只能引起不同类型的疾病。缺氧可分 4 种类型：即全身急性重度缺氧、全身轻 中度长期慢性缺氧、局部重度缺氧、局部轻中度长期慢性缺氧。二，缺氧类型与疾病：因为缺氧类型不同只能引起不同的疾病如：全身重度缺氧只能
33、引起休克；全身长期慢性缺氧只能引起慢性心血管病；局部重度缺氧只能引起局部脓肿；局部轻度长期慢性缺氧只能引起局部肿瘤。（一）全身重度缺氧与休克：如溺水、刎颈、高山等重度缺氧等全身重度缺氧，发病急，能使健康成人血压迅速下降和消失，迅速导致心、脑衰竭而亡。（二）全身长期慢性缺氧与心血管病：如全身轻中度长期慢性缺氧，因缺氧较轻，发病缓慢，总病程可长达 1530 年；缺氧越重，病情发展越快，总病程可缩短到几年、几个月、几周。总之疾病的轻重、发生发展速度与缺氧轻重成正相关；举例说明如：1，长期饮食量偏多，活动过少，引起血糖、血脂、氨基酸浓度过高，使血液浓缩，粘度过高，血液循环速度减慢，使血氧含量降低，导致
34、全身长期慢性缺氧，可引起肥胖病、高血压、糖尿、痛风等慢性心血管病，总病程可长达 1530 年。2，孕期母子轻中度全身慢性缺氧：因孕子宫挤压腹主动脉导致母子慢性缺氧，可引起妊娠高血压、蛋白尿等孕妇心血管病；胎儿慢性缺氧，阻碍胎儿大脑等器官生长发育，可引起胎儿脑痴呆、19脑畸形、严重弱智等先天性疾病；病程最多 35 个月；随孕周的延长挤压加重，母子缺氧随之加重；（三）局部重度缺氧与脓肿：如人体局部感染、外伤内出血等引起局部免疫反应，小动脉强烈持续痉挛，使局部组织器官重度缺血缺氧，引起局部细胞内核酸分解代谢障碍，产生 2 多 1 少；大量自由基损伤局部细胞膜结构，使局部细胞肿大、死亡；同时血浆纤维蛋
35、白、免疫细胞等对局部病变层层包围，故形成局部脓肿；总病程只有 12 周。（四）局部长期慢性缺氧与恶性肿瘤：如产后不喂奶，乳汁浓缩，阻塞乳腺管，形成大小不等肿块；如生殖道慢性炎症长期不愈，形成慢性宫颈炎、宫颈溃疡，慢性宫内膜炎、输卵管炎、卵巢炎、前列腺炎，形成局部炎性肿块；如肺、胃、肠、肝、胰、甲状腺等组织器官感染长期不愈，形成局部炎性肿块；如外伤内出血形成局部血肿等，长期不治愈，被免疫细胞、纤维蛋白等层层包围，形成局部炎性肿块；疼痛可以逐步减轻和消失，肿块可缩小变硬；由于肿块内部血管阻塞，局部细胞长期慢性缺氧，引起局部细胞核酸分解代谢障碍，产生 2 多 1 少；自由基长期损伤局部细胞基因染色体
36、结构，随着时间的延长，基因染色体结构完全改变，面貌全非（粗大黑） ，所以引起局部细胞代谢方式的改变，和细胞性质的改变，使正常细胞转变成新微生物，即癌细胞。癌细胞是在局部缺氧酸中毒的微环境里，逐步形成的异质细胞，是有生命的微生物，癌细胞具有全抗原特性，它只能以细胞代谢中间酸性产物为养料，复制增殖新癌细胞，因为有保护膜能逃避免疫20攻击，所以能形成恶性肿瘤。三，防卫-代偿功能：人体缺氧使血氧含量降低，可刺激呼吸、心跳加快、红血球增多、血液循环速度加速、细胞代谢过程中各种酶的活性增强等防卫-代偿功能全部增强，可以减轻缺氧损伤，抵抗疾病的形成，故轻度缺氧一般不会引起疾病。但不同的人，防卫代偿功能强弱不
37、同，故在同样缺氧环境里，不同的人产生的症状差异很大；如到达西藏后，防卫代偿功能弱的人恶心、呕吐、不能进食、必须卧床休息；防卫代偿功能强的人无缺氧症状，或症状很轻；几天后由于体内防卫-代偿功能全部启动，症状可以减轻-消失。防卫代偿功能强弱与遗传因素、长期生活环境、是否坚持活动锻炼、身体健康状况、有无慢性病、年龄等因素有关；如高山居民对缺氧的防卫代偿功能比平原居民强；长期活动锻炼者比少活动锻炼者强；无慢性病者比有慢性病者强；成年人比儿童和老人代偿功能强。防卫-代偿功能因人而异，因此轻度缺氧对体弱多病、老人、儿童、孕妇也能引起缺氧症状，随时间的延长也能引起慢性病。所以消除和减少生活环境中的多因素缺氧
38、是关系人类健康的大事；缺氧环境不改变，各种慢性病的发病率就会逐年上升。消除和减少人类生活环境中的多种缺氧因素，建立文明、健康的生活环境和生活方式，是减少和消除慢性病的关键。21第一节 全身重度缺氧与休克如溺水、刎颈、高山重度缺氧，CO、氰等重度中毒性缺氧，发病极快，能使健康成人血压迅速下降、休克，若抢救不及时必导致心、脑衰竭而亡。因为全身重度缺氧必引起全身重度应激反应和免疫反应，使全身小动脉- 微动脉-后微动脉- 毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，使心脑等器官血氧供给中断，导致全身细胞代谢严重障碍，产生 2 多 1少；大量自由基损伤全身微循环毛细血管内皮细胞膜结构，使内皮细胞肿大，阻塞微循环毛细血
39、管，使全身静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压下降，所以能导致休克，心脑功能衰竭而亡。一，病因: 如溺水、刎颈、大气管异物阻塞、重度支气管哮喘、高山重度缺氧、火场中 CO 中毒、氰化物中毒、病毒和细菌重度感染等，均能导致全身重度缺氧，迅速引起全身应激反应和免疫反应，全身动脉- 小动脉 -微动脉-后微动脉 -毛细血管前括约肌 强烈持续痉挛，导致全身微循环毛细血管重度缺血缺氧；若抢救不及时，在 10 分钟内能使呼吸、心跳停止。若抢救及时 10 分钟后使呼吸、心跳恢复，其它器官功能都可以恢复，但大脑功能不能恢复，只能变成植物人。所以急性重度缺氧是导致健康成人迅速休克-死亡的原因。二，发病机理：多
40、种原因导致人体急性重度缺氧，均可引起重度应激反应和免疫反应，使全身小动脉- 微动脉-后动脉-毛细血管前括约肌持续强烈痉挛，导致全身微循环毛细血管缺血缺氧，引起全身细胞核酸分解代谢障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，生成 ATP 大大减少，22“2 多 1 少”就是损伤全身血管和心脑等器官，导致休克和心脑衰竭的根源；总病程分早、中、晚三个阶段：（一）早期-微循环缺血缺氧期：如刎颈、溺水、气管异物堵塞、严重支气管哮喘、高山重度缺氧、中毒性缺氧、病毒和细菌感染等重度缺氧，均可刺激人体防卫系统，引起重度应激反应和免疫反应，使全身动脉-小动脉-微动脉- 后动脉 -毛细血管前括约肌持续强烈痉挛，导致全身微循
41、环重度缺血缺氧，引起血管内皮细胞核酸分解代谢障碍和器官细胞分解代谢障碍，产生大量酸性物质和自由基，生成 ATP 大大减少，即“2 多 1 少” ；（二）中期-微循环淤血缺氧期：因自由基损伤小动脉-毛细血管前括约肌，使毛细血管前括约肌松弛-开放，血液能流进微循环毛细血管；随缺氧时间的延长，使毛细血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集，阻塞微循环毛细血管，使毛细血管内的血液不能流入小静脉，导致微循环淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，引起血压下降和休克。毛细血管内血浆外渗，导致心脑等器官水肿，缺氧继续加重；（三）晚期-微循环衰竭期：随缺氧时间的延长，心脑等器官微循环毛细血管淤血缺氧迅速加重，使
42、毛细血管扩张、破裂、出血，导致微循环衰竭；使心脑等器官供氧中断，引起心脑等器官细胞核酸分解代谢加速，产生大量自由基和酸性物质，损伤心脑等器官细胞，所以导致患者先昏迷、后抽搐，使心脑水肿迅速加重，颅内压增高，形成脑疝，挤压延脑呼吸-血管运动中枢缺氧坏死，使心跳、呼吸停止；如果抢救及时在 10 分钟以后使心跳、呼吸恢复，其它器官功能均可恢复，但脑功能不能恢复，只能变成植物人。如高山缺氧，强壮运动员登到 4000 米以上若未带氧气瓶，随时有昏迷和23心脑衰竭的危险。三，早防：重度缺氧只能早防，以防为主。因为重度缺氧的危害人人皆知；所以登山运动员、太空旅行员、深水下工作人员等都知道随时带氧气，故能避免
43、人员的伤亡。第二节 全身慢性缺氧与心血管病全身轻中度长期慢性缺氧是导致心血管病的原因；病情轻重、病程长短与缺氧成正相关，缺氧越重病情越重，发展越快，病程缩短。 一，病因：全身轻中度长期慢性缺氧原因多，多数缺氧原因早已发现，可能还有少数缺氧原因未被发现。（一）如长期高糖、高脂、高蛋白饮食量过多，活动过少，引起高血糖、高血脂、高尿酸血症，使血液浓缩，循环速度减慢，可导致血氧含量降低，使人体长期慢性缺氧，是引起高血压、肥胖、糖尿、痛风等慢性心血管病的主要原因，也是促使全身恶性肿瘤发病率增高的原因。（二）大矿山、工厂、城市等空气污染，人口密集，汽车尾气过多，CO、氰化物慢性中毒性缺氧；室内外空气长期不
44、流通，导致人体长期低张性缺氧等，也是引起高血压等慢性心血管病和促使全身多种恶性肿瘤发病率增高的原因。（三）长期吸烟使人体长期慢性缺氧，是导致肺癌的主要原因，也是促使全身恶性肿瘤和心血管病发病率增高的原因。24（四）高山轻中度低张性缺氧，能引起慢性高山病；如高血压、低血压、红细胞增多症；高山孕妇缺氧能引起妊娠高血压，胎儿缺氧可引起先天性心血管病。（五）先天腹主动脉和肾动脉狭窄，导致全身长期慢性缺氧，也可引起高血压；早期手术切除狭窄段动脉，血压可以恢复正常。（六）孕子宫挤压腹主动脉，使母儿缺血缺氧，可引起妊娠高血压等孕妇心血管病；胎儿慢性缺氧能阻碍胎儿心脑等器官生长发育，引起先天性心血管病、脑痴呆
45、、畸形等先天性疾病。（七）长期慢性缺氧是导致所有慢性病的原因，所有慢性病都有遗传性，故长期慢性缺氧也是导致遗传病的原因。二，发病机理：多原因导致人体全身长期慢性缺氧，能引起脂肪、糖、蛋白质分解代谢障碍，和细胞内核酸分解代谢障碍，产生酮体、乳酸、尿酸和氧自由基增多，生成 ATP 减少， 2 多 1 少就是长期损伤全身血管- 器官结构和细胞遗传物质结构；ATP 减少又能引起细胞合成代谢障碍；就是引起慢性心血管病和先天性疾病的根源。总病程长短：全身长期慢性缺氧引起慢性心血管病的总病程长达 1530 年；病情轻重与缺氧成正相关；轻度缺氧病情发展很慢；重度缺氧病情发展很快。总病程可以分早、中、晚三个阶段
46、：三个阶段不是绝对分开的，而是互相延伸和紧密相连的；早期以损坏血管为主，同时对全身器官也有损伤；中期以损坏器官为主，同时对全身血管也会继续损伤；晚期全身血管硬化和管腔狭窄，导致心脑等器官缺氧不断加重，引25起多器官细胞凋亡，弥漫性纤维硬化，功能进行性衰退，从而引起以血压升高、肥胖、糖尿、多关节疼痛为主要表现的全身性疾病，如高血压、肥胖、糖尿、痛风等慢性心血管病。这些疾病一旦形成，全身血管器官结构和细胞遗传物质结构都不能恢复，这些慢性病都可以遗传给子代。（一）早期-血管损坏期：由于多种原因导致人体长期慢性缺氧，使血氧含量降低，引起脂肪、糖、蛋白质分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍，产生酮体、乳
47、酸、尿酸和氧自由基增多，产生ATP 减少，即 2 多 1 少；自由基损伤全身动脉-小动脉-微动脉-毛细血管内皮细胞膜结构，使内皮细胞肿大、破裂、凋亡，导致全身动脉，尤其是小动脉内膜水肿、糜烂；血脂、血糖、尿酸盐、纤维蛋白等沉积在小动脉内膜下层胶原组织上，随着时间的延长，导致全身小动脉血管壁增厚硬化、管腔狭窄；（二）中期-器官损坏期：因小动脉管壁增厚，管腔狭窄进行性加重，导致心-脑等器官血氧供给不断减少，引起多器官细胞代谢障碍，产生 2 多 1 少；自由基长期损伤器官细胞膜和基因染色体结构，使多器官细胞肿大、凋亡，血脂、尿酸盐、纤维蛋白等沉积在器官内，随着时间的延长，导致心-脑-肾- 胰等器官内
48、弥漫性纤维硬化，功能逐步下降，引起血压高、糖尿、关节疼痛为主要表现的全身性疾病，即慢性心血管病；这些慢性病一旦形成，就很难治愈，并能遗传。（三）晚期-器官衰竭期：由于全身小动脉管壁增厚，管腔狭窄，导致多器官缺氧进行性加重，心脑等器官细胞凋亡数量不断减少，弥漫性纤维硬化，使心-脑等器官功能进行性降低，导致血压持续增高，使心脏负担长期加重；在患者活动量增大、情绪激动，耗26氧量增多时，心跳加快，血压大幅度升高，随时可导致心脑血管破裂出血和心脑功能衰竭，是心血管病患者最常见的归宿。三，早防早诊早治：慢性病和遗传病都能早防、早诊、早治。早防：（一）因为很多人不相信慢性缺氧能致病，故要大力宣传慢性缺氧的
49、危害，让每个公民自己保护自己和家人；从小养成定量进食，坚持活动锻炼的习惯，长期保持标准体重，保持血糖、血脂、尿酸水平正常；多吃蔬菜水果，多饮茶水，不吸烟的好习惯。长期保持室内外空气流通，洗澡、厨房烧火时要开抽气机；孕妇要坚持体位减压等。（二）减少和消除矿山、工厂、高山、大城市人口密集区缺氧；禁止生产烟叶和烟；减少汽车尾气排放，加强公共交通等，减少和消除各种慢性缺氧，保护孕妇、胎儿、新生儿、婴幼儿、老人、病人等代偿功能差的人群不缺氧。早诊：定期普查体重、血糖、血脂、尿酸，长期保持正常水平，若超过正常水平，查出原因及时纠正；早治：及时彻底治愈各种急性病、各种癌前病变、高血糖、高血脂、高尿酸血症。孕妇坚持体位减压，体位不能减压时，查明原因，及时手术终止妊娠。第三节 局部重度缺氧与脓肿一，脓肿形成原因：由于局部重度细菌、病毒感染，引起局部27重度免疫反应，使局部小动脉-毛细血管前括约肌强烈痉挛，导致局部细胞重度缺血缺氧，引起局部细胞核酸分解代谢障碍，产生大量酸性物质和自由基，ATP 生成极少；细菌、病毒和自由基都能损伤细胞膜结构，使局部细胞肿大，引起局部红肿、发热、疼痛，被免疫细胞层层包围，形成急性局部炎性肿块；局部炎性肿块：肿块内部血管阻塞，细胞重度缺血缺氧，引起局部细胞分解-合成代谢停止，导致肿块内细胞和免疫细胞大
