1、医药学基础第二章 医学基础知识一 细胞细胞包括:细胞膜(具有保护,吸收,分泌物质交换接受刺激传导冲动的作用)细胞质(主要细胞器有线粒体,内质网,高尔基复合体,溶酶体,中心体)细胞核细胞膜蛋白质功能:1.与物质转运有关2与辨认和接受细胞环境中特异的化学刺激有关的蛋白3.属于酶类的蛋白质4.与细胞免疫功能有关二解剖学姿势及常用的方位术语近头者为上,近足者为下近腹者为前,近背者为后正中矢状面近管远腔者为内,远管腔者为外近皮肤者为浅,远皮肤者为浅)近距肢体根部为近侧,远肢体根部为远侧)三.常见的基本病理过程1.组织和细胞的适应反应肥大:由 于 功 能 增 加 , 合 成 代 谢 旺 盛 , 使 细 胞
2、 、 组 织 或 器 官 体 积 增 大 增生:器官或组织内的细胞数目增多化生:一种分化成熟的组织由于适应环境改变或受理化刺激而转变为另一种相同类型组织的过程称为化生萎缩:正常发育的器官组织或细胞体积缩小2组织和细胞的损伤变性:由于物质代谢障碍导致细胞出现形态学变化,表现为细胞各间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多坏死:活体内局部组织细胞的死亡称为坏死结局有溶解吸收,分离排出,机化,纤维包囊,钙化,囊肿机化:坏死物 、血栓 、脓液或异物等不能完全溶解吸收或分离排出 ,则由新生的肉芽组织吸收取代的过程称为机化 。最终形成瘢痕组织 。3.损伤和修复肉芽组织 :旺盛增生的幼稚结缔组织 ,主要由新
3、生毛细血管 ,成纤维细胞和炎性细胞三部分组织 ,阴期肉眼观察呈鲜红色 ,质柔软 ,颗粒状 ,似鲜嫩肉芽修复和再生 :组织损伤后由临近健康细胞组织来修复使其恢复 ,细胞在修复过程中分裂再生简 答 : 为 什 么 创 伤 愈 合 过 程 中 要 避 免 大 量 使 用 肾 上 腺 皮 质 激 素 ?能抑制炎症渗出,毛细血管新生和巨噬细胞的吞噬功能,同时可影响成纤维细胞增生和胶原合成。炎性介质包括血管活性氨(组氨,组羟色胺),前列腺素,白细胞三烯,溶酶体释放的介质,细胞因子,一氧化氮 NO炎症早期毛细血管通透性增强,血浆渗出,后期是损伤修复过程,肉芽组织的生成,机体功能障碍。通常局部出现红,肿,热,
4、痛,功能障碍炎症的基本病理变化:局部组织的变质,渗出,增生简答: 前列腺素(炎性介质)引起炎症的机理:磷脂在磷脂酶 A2 的作用下生成花生四烯酸,然后花生四烯酸在环氧化酶的作用下生成前列腺素(PG),在 5-脂氧酶的作用下生成白细胞三烯。简答: 解热镇痛抗炎药的作用机制:抑制环氧化酶,抑制花生四烯酸的代谢炎症的经过,周围健康组织修复(完全痊愈),有肉芽组织生成,出现瘢痕(不完全痊愈)结局:完全愈合,不完全愈合,转为慢性炎症,蔓延扩散四.发热革兰氏阳性菌释放内毒素,蓝色。革兰氏阴性菌释放外毒素,红色。都可以导致发热基本环节:发热激活物作用引起内生致热原的释放,内生致热原作用于下丘脑体温调节中枢使
5、前列腺素合成增加,体温调定点上移,机体产热增加散热下降体温升高解热机制:通过抑制下丘脑合成前列腺素五.休克各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,血流量减少,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。分类:失血性休克,创伤性休克,感染性休克,心源性休克,神经源性休克高排低阻型,低排高阻型第三章. 药物(药理学)基础知识药物:能够预防,诊断,治疗疾病的化学物质药理学:研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用规律和原理的科学。研究内容包括药效学和药动学药物通过药效学到机体,机体通过药动学到药物第四章. 微生物学基础知识及用药三菌四体一毒三菌:细菌、真
6、菌、放线菌;四体:支原体、霉形体、立克次氏体、螺旋体;一毒:病毒(类病毒、朊粒)非细胞型微生物,原核细胞型微生物,真核细胞型生物一.细菌形态:按外形有球菌,杆菌,螺形菌二.结构:细胞壁,细胞膜,细胞质,核质革兰氏阳性菌(G+)和革兰氏阴性菌(G-)的细胞壁共有:肽聚糖(粘肽)革兰氏阳性菌(G+)细胞壁较厚,除含 15-50 层肽聚糖外,大多数含有磷壁酸;革兰氏阴性菌细胞壁较薄,除含 1-2 层肽聚糖外,上有特殊的组分外膜(由脂蛋白,脂质双层,脂多糖三部分组成)简答:什么原因导致革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌在染色性抗原性致病性和对药物的敏感性等方面有敏感差异?由二者细胞壁结构显著不同导致。革兰氏阳
7、性菌细胞壁较厚,除含 15-50 层肽聚糖外,大多数含有磷壁酸;革兰氏阴性菌细胞壁较薄,除含 1-2 层肽聚糖外,上有特殊的组分外膜(由脂蛋白,脂质双层,脂多糖三部分组成)青霉素抑制细菌黏肽的生成,抑制细菌细胞壁的生成。细菌代谢产物和在医学上的意义致热原,毒素:内毒素(本质是脂多糖),由革兰氏阴性菌释放,热稳定性好:外毒素(本质是蛋白质),由革兰氏阳性菌释放。糖皮质激素抗休克的机制,提高机体对内毒素的耐受力。按感染后是否出现临床症状将感染分为隐形感染,潜伏感染,显性感染,带菌感染。显性感染:1.局部2.全身:A,毒血症:致病菌侵入宿主体后只在局部生长繁殖,病菌不进入血循环,但其产生的外毒素入血
8、,外毒素经血到达易感的组织和细胞,引起特殊的毒性症状。B.内毒素血症:革兰氏阴性细菌侵入血流并在其中大量繁殖崩解后释放出大量内毒素也可由病灶内大量革兰氏阴性细菌死亡释放的内毒素入血所致。C.菌血症:致病菌由局部侵入血流但未在血中生长繁殖,只是短暂的易过性的通过血流循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病D.败血症:致病菌侵入血流后在其中大量繁殖并产生毒性产物引起全身性中毒症状E.脓毒血症:化脓性病菌侵入血流后在其中大量并通过血流扩散到宿主体的其他组织或器官产生新的化脓性病灶(金黄色葡萄球菌)五常见的致病性细菌革兰氏阳性菌 (G+) 革兰氏阴性菌(G-)球菌 葡萄球菌,链球菌 脑膜炎双球菌,淋球菌
9、杆菌 破伤风感菌 大肠杆菌,绿脓杆菌白喉杆菌 痢疾杆菌,伤寒杆菌炭疽杆菌 百口咳杆菌(多)结核杆菌不用 G 染色,用抗酸染色,叫分枝杆菌六.病毒1. 吸附和穿入 2.脱壳 3.生物合成 4.装配与释放七.抗病原微生物药药物 防治疾病或不良反应 机体机体 体内过程 药物机体 抗病 病原微生物病原微生物 致病 机体药物 抗菌作用 病原微生物病原微生物 耐药性 药物1. 常用术语抗菌谱:是指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围抑菌谱:只能抑制病原微生物的生长繁殖的药物杀菌药:不仅能够抑制病原微生物的生长繁殖而且还能杀灭病原微生物最小抑菌浓度:体外抗菌实验中抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度最小杀菌浓度
10、:体外抗菌实验中,杀灭供试细菌的药物的最低浓度抗菌药物后效应:停用抗菌药物后仍然持续存在的抗微生物效应2. 作用机制干扰细胞壁合成; 增加细菌胞浆膜的通透性 ; 抑制细菌蛋白质合成 ; 抗叶酸代谢(碳铵类药物);抑制核酸代谢3.耐药性极其机制产生灭火酶; 靶位血修饰和变化 ; 降低外膜通透性; 加强主动流出系统;4.抗生素的分类贝塔 内酰胺类:青霉素类,头孢菌素大环内酯类:红霉素,罗红霉素氨基糖苷类:链霉素四环素类:氯霉素类:其他类:万古心,林可,磷第五章 呼吸系统呼吸:指机体与外界环境之间进行气体交换,吸入氧气排除二氧化碳的过程。呼吸过程包括: 内呼吸(组织细胞与血液间的气体交换及组织细胞消
11、耗氧气产生二氧化碳的过程), 外呼吸(又称肺呼吸,外界环境与肺的气体交换及肺与血液气体交换), 气体运输(血液循环把氧气由肺部运输到组织,同时把二氧化碳由组织运输到肺部的过程)。第一节 呼吸系统的结构一 呼吸道:由 鼻,咽,喉 , 气管,支气管及其分支组成 。上呼吸道 下呼吸道鼻:包括外鼻,鼻腔,鼻旁窦咽腔:鼻咽部,口咽部,喉咽部二 . 肺 (左二 右三 叶)第二节 呼吸生理一 肺通气1,肺容量 :由 潮气量,补吸气量,补呼气量,残气量四部分组成肺活量:补吸气量,潮气量,补呼气量三者之和,它在一定程度上可作为肺通气功能的指标2,,肺通气量 :每分钟吸入或呼出的气体总量。二 气体交换1,肺换气:
12、肺泡与肺毛细血管 血液间的气体交换2,组织交换气:组织细胞与血液间的气体交换第三节 呼吸系统常见症状,体症1 咳嗽 2 咳痰 3 咯血 :喉及喉以下的部分出血经咽排出4 呼吸困难 5 哮喘特征:气道炎症,气道高反应和可逆性气道堵塞第四节 呼吸系统常见疾病一 急性上呼吸道感染临床变现 :1 普通感冒 2 病毒性咽炎,喉炎,支气管炎 3 细菌性扁桃体炎药物治疗: 1 抗病毒 2 抗生素 3 对症治疗二 慢性支气管炎临床表现: 咳 痰 喘 炎药物治疗:1 解痉,祛痰,镇咳 2 控制感染三 哮喘临床表现 :咳嗽,胸闷,严重喘息药物治疗:控制感染四 肺炎大叶性,小叶性,间质性,肺炎感染方式:原发性,继发
13、性,血行播散性病程: 急性 ,慢性药物治疗:1 对症治疗 2 抗菌性治疗五 慢性阻塞性肺疾病药物治疗:1 支气管扩张剂 2 糖皮质激素 3 抗菌药物第五节 镇咳 祛痰 平喘药1 祛痰:能稀释痰液或溶解黏性痰液使其排出的药物分类:黏性分泌促进药 黏性溶解药2 镇咳药: 中枢性镇咳药 外周性镇咳药3 平喘药:气管扩张药:a -受体激动药 b 茶碱类 c 钙通道阻滞类 d 抗胆碱药抗炎抗过敏平喘药:a 糖皮质激素类药物 b 抗过敏平喘药(预防) 、c 炎症介质结断药茶碱类舒张支气管平滑肌机制1 阻断腺苷受体可预防腺苷对哮喘患者呼吸道平滑肌的收缩作用2 抑制过敏介质释放和降低支气管平滑肌细胞的钙离子转
14、运3 抑制细胞 PDE 增加支气管,平滑肌细胞的 CAMP 水平而舒张支气管第六章 消化系统(消化管和消化腺)消化:食物在体内被分解成为结构简单可吸收的小分子构成。消化分为机械性消化和化学性消化吸收:通过消化道粘膜进入血液和淋巴的过程。第一节:消化系统的解剖结构一消化管结构1.咽:分为鼻咽,口咽,喉咽三部分2.食管生理性狭窄:1,咽和食管的相继处,距中切芽15厘米。2食管与左主支气管交叉处,距中切芽25厘米3,食管穿过隔得食管裂口处,距中切芽约40厘米3.胃1。分为两壁:前壁,后壁2胃小弯和幽门部是胃洋发生部位3。胃壁组织结构由内向外分为:粘膜层,黏膜下层,肌层,浆膜层4。主细胞分泌胃蛋白酶,
15、壁细胞分泌盐酸,黏液细胞分泌黏液构成胃腺的主要腺体4.小肠。由上到下 527m 分十二指肠,空肠,回肠三部分。分四部:上部,降部,水平部,升部5.大肠。包括盲肠,阑尾,结肠,直肠,腔管。主要功能:吸收水分,维生素和无机盐并将食物的残渣排除体外。二消化腺唾液腺分为腮腺,颌下腺,舌下腺。胆囊分为府,体,颈,管。消化腺包括唾液腺,肝脏,胆呈楔形,胆囊第二节消化系统生理功能一唾液分为 99%水,有机物:黏蛋白,唾液淀粉酶,免疫球蛋白。无机物:钾离子,钠离子,碳酸氢根!唾液作用:湿润作用便于吞咽溶解食物产生味觉;参与化学性消化作用;对口腔起清洁保护作用。生理作用:唾液,咀嚼吞咽二胃内消化。胃液:胃酸,胃
16、蛋白酶原,黏液及胃的屏障胃酸的作用:1,能激活胃蛋白酶原,使之变成有活性的胃蛋白酶 2,为胃蛋白酶的作用提供最合适的PH。3,促进食物中蛋白质变性,使之易消化 4,高酸度有抑制杀菌作用 5,盐酸进入小肠后引起促膜激素,肾胆囊素等激素释放,促进胰液,胆汁,小肠液分泌 6,酸性环境有助钙离子铁离子在小肠吸收胃运动的主要形式:紧张性收缩,蠕动三.小肠内消化。(38 个小时)小肠内的消化液,胰液(97%水,无机物,有机成分:胰脂肪酶,水解蛋白酶,胰淀粉酶),胆汁,小肠液。胰液是所有消化液中消化食物最全面的消化能力最强的,含有胰淀粉酶,胰脂肪酶,蛋白水解酶。四.大肠内的消化。作用:润滑粪便,保护大肠粘膜
17、第三节消化系统常见症状,体症呕吐,腹痛,便秘,呕血,黑便,黄胆第七章 循环系统第一节解剖结构和生理一心脏。由左心房,左心室,右心房,右心室组成心动周期:心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动的周期。包括收缩期和舒张期。一次收缩和舒张的时间0.8 秒收缩期包括等容收缩期和射血期(快速射血期,减慢射血期)。舒张期包括等容舒张期和心室充盈期(快速充盈期,减慢充盈期)每搏输出量:一次心跳由一侧心室射出的血液量。每分输出量:每分钟输出的血液量(心率 X 博输出量)。心指数:以单位体表面积计算的心输出量。静息心指数:空腹和安静时的心指数。射血分数:博输量占心室舒张末期容积的百分比。博出量:舒张末期容积与收缩末
18、期容积之差。心肌组织的四种生理特性:兴奋性,自律性,传导性,收缩性心肌细胞的动作作用的分期及离子的运动过程:0 期(除极期),钠离子快速内流引起的。1 期(快速复极初期)由钾离子快速外流引起。2 期(平舌期)由钠离子钙离子内流钾离子外流。3 期(快速复极末期)由钾离子外流引起 4 期(静息期)排除多余的钠离子钙离子!心肌细胞的动作电位分期及离子移动过程?绝对不应期:心肌细胞发生一次兴奋后由动作电位的除极开始到复极三期,膜内电位达到约-55毫伏时期内,如果再接受第二个刺激,无论刺激有多强膜都不会发生任何程度的去极化相对不应期:从有效除极期完毕到复极基本完成的这段期间第二节 心脏调节心脏的调节受交
19、感神经(去甲腺素起作用)和副交感神经(乙酰胆碱起作用)的双重支配。心脏的体液调节:1肾上腺素和去甲肾上腺素2肾素血管紧张素3血管升压素(心房利尿钠肽)4心钠素5前列腺素6组胺血管:包括动脉(阻力血管),静脉,毛细血管(连接小动脉和小静脉)影响动脉血压的因素:1 博出量 2 心率 3 外周阻力 4 循环血量分血管容积 5 主动脉和大动脉的强性作用体循环:在心脏收缩时含有较多氧和营养物质的血。经左心室经主动脉及其分支流向全身的毛细血管,血液在毛细血管和组织之间进行物质交换,向组织释放氧和营养物质同时回收组织在代谢过程中产生的二氧化碳和代谢产物。于是含氧多的鲜红血转化为暗红的含二氧化碳较多的血汇入小静脉。小静脉逐渐合并最后经上下腔静脉流入右心房,血液经上述途径往返心和全身各部之间称体循环体循环的途径:动脉血从左心室泵主动脉各级动脉