1、问答：1. 脑动脉闭塞性脑梗死的影像表现X-ray Finding 血管造影：1 特征：早期见血管闭塞，见于 50%病例。2 其它：病变区血流缓慢、循环时间延长、动脉排空延迟，出现逆行血流或无灌注区、动静脉短路、引流静脉早现、占位征象等。CT Findings：1 脑实质内的低密度区演变（1）24h 内：不显示或仅轻微略低密度区、动脉致密征、岛带征。（2）24h 后：低密度区，界清，范围与闭塞血管供血区一致，同时累及皮-髓质。大小和形态与闭塞血管有关。 “基底核回避现象”（3）23w：模糊效应：梗死区脑水肿消失，吞噬细胞浸润，使组织密度增加。（4）后期：坏死组织清除，形成囊腔2 占位效应：较大
2、范围脑梗死后 2-15d 脑水肿高峰期出现。3 脑萎缩：后期，一般在脑梗死一个月后出现。4 增强扫描：不均匀性强化，多为脑回样，亦可为条状、环状、结节状强化。5 出血性梗死：低密度脑梗死区内出现不规则斑点、斑片状高密度灶或脑回样高密度灶；占位效应明显（此条为特殊情况）MRI Findings：（1）6h 内：弥散成像（DWI）高信号（细胞毒性水肿） 。此后呈长 T1、长 T2信号（血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、BBB 破坏） 。（2）1d7d：水肿进一步加重，占位效应明显，梗死区仍呈长 T1、长 T2 信号。（3）后期：局灶性脑萎缩、脑软化灶， T1、T2WI 显著延长，类似脑脊液。（4）
3、MRI 弥散成像（DWI）：早期诊断脑梗死，所示异常信号区脑组织将发生脑梗死。（5）MRI 灌注成像（PWI）：早期显示缺血区，所示异常信号范围一般大于DWI 的异常范围，两者显示异常信号不匹配区域界定为半暗带。（6）脑缺血半暗带：急性脑缺血后局部血流量低于正常，但仍存活的脑组织，常位于梗死灶的周边区域，由于血流灌注不足，细胞代谢异常，只能在一定时间内存活，超过组织的血流灌注与时间阈值，该区脑细胞仍将发生梗死。半暗带脑组织是高度动态的，既可恢复，又可梗死腔隙性脑梗死的影像表现CT Finding： 1 低密度灶，单发或多发 2 边界清楚，直径 1015mm3 可有均一或不规则斑片状强化 4 无
4、占位效应。5 四周后形成软化灶，可伴局部脑萎缩MRI Finding：1、长 T1、长 T2 信号2、 MRI 病灶发现早，较 CT 更敏感，尤其是对脑干、小脑的梗死高血压性脑出血X-ray Finding：较小血肿：无变化。较大血肿：血管移位、拉直等占位性征象CT 分型：（依其发生部位）1 内侧型：出血位于内囊内侧 2 外侧型：出血位于内囊外侧3 混合型 4 皮质下型 5 小脑型 6 脑干型CT Finding：急性期（2m）：1 密度：血肿吸收，较小血肿由胶质和胶原纤维愈合；较大血肿则残留大小不等的囊腔，呈脑脊液密度；2 形态：基底核的残留囊腔多呈条带状或新月状；3 周围水肿：消失；4 占
5、位效应：消失，且周围伴有不同程度的脑萎缩表现，称负占位效应；5 增强扫描：无强化。MRI Finding：急性期（3d）： T1WI 等信号，T2WI 低信号。此期血肿主要为去氧血红蛋白。 由于铁在 RBC 内外分布不均匀，造成体系内磁化率不均匀，局部磁场不均匀从而引起质子去相位，并非由去氧血红蛋白的顺磁作用，故只影响 T2 驰豫时间而不影响 T1亚急性期（3d4w）（1）3d5d：T1WI 开始出现高信号，由周边开始，逐渐向内发展，而 T2WI仍为低信号。这是由去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白（顺磁作用） ，使 T1缩短。而细胞内高铁血红蛋白不影响 T2 时间，故 T2WI 仍为低信号（2）
6、6d8d：T1WI 和 T2WI 高信号。由于 RBC 溶解，其内外磁化率差异已不复存在，缩短 T2 的因素消失，而 RBC 外高铁血红蛋白使 T2 延长、T1 缩短（3）增强扫描：环状强化，出现时间和机理与 CT 相同慢性期（4w）：（1）血肿信号：长 T1、长 T2 信号；（2）血肿周边低信号环：T2WI 像上，血肿与水肿之间出现的条状低信号环，为含铁血黄素沉着，再一次引起磁化率异常，缩短 T2 之故。蛛网膜下腔出血CT Finding：1 直接征象：脑沟、裂、池密度增高，呈铸型样改变。出血点附近最明显。2 间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内积血、脑疝等。MRI Findi
7、ngs：1 急性期：24h 内 T1WI 和质子密度像比 CSF 信号稍高，T2WI 比 CSF 信号稍低；2 亚急性期：局灶性 T1WI 高信号；3 慢性期：T2WI 低信号，含铁血黄素沉积形成，较具特征性。动静脉畸形 AVM X-ray Finding：1 血管造影：最可靠、最准确，为金标准2 典型表现：动脉期见粗细不等、迂曲的血管团，供血动脉多增粗，引流静脉早期显现3 不典型 AVM：隐匿性、出血、栓塞等CT Finding：1 密度：混杂密度灶，边界不清，其中可见等或高密度点状、线状血管影及高密度钙化和低密度软化灶2 周围水肿与占位效应：无3 并发症：脑出血、蛛网膜下腔出血和脑萎缩等改
8、变4 增强扫描：可见点、条状血管强化影，亦可显示粗大引流血管5 CTA：表现与血管造影相似MRI Finding：1 畸形血管团：T1WI 和 T2WI 均为低或无信号区，呈毛线团状或蜂窝状2 回流静脉：血流缓慢， T1WI 为低信号，T2WI 为高信号3 供血动脉： T1WI 和 T2WI 均为低或无信号4 增强扫描：更清楚显示血管改变5 并发症：不同时期的局灶性出血信号、周围脑萎缩及胶质增生灶（呈长 T2信号）6.MRA：与 CTA、DSA 相似，可显示其供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦海绵状血管瘤的影像表现X-ray Finding：多无异常发现，偶在毛细血管晚期或静脉早期病变有浅
9、染色。CT Finding：1 密度：高密度病变，均匀或不均匀，呈圆形或类圆形2 瘤周水肿与占位效应：无或轻3 钙化：常见，甚至形成“脑石”4 增强扫描：病变强化程度与灶内血栓形成和钙化程度有关，可轻度至明显强化MRI Finding：1 常规自旋回波像：呈混杂信号，边界清楚2 特征：周围有完整的低信号含铁血黄素环，呈“爆米花”状3 信号不均原因：病灶内不同阶段的出血4 梯度回波像：显示尤为清楚，常为多发低信号灶静脉性血管瘤影像表现X-ray Finding脑血管造影仅在静脉期可见畸形的静脉血管呈轮辐状或伞状或水母状集中贯穿脑实质流入静脉窦、浅静脉或深静脉，表现较具特征性。CT Finding
10、1 平扫可无异常表现或见边界不清的稍高密度影2 增强扫描示有强化的点、线状髓质静脉及增粗的中央静脉影3 病灶无占位效应、无周围水肿MR Finding1 平扫: 髓质静脉及中央静脉扩张，因流空而显影。髓质静脉呈放射状或星芒状排列，具有特征性。2 增强扫描: 显示更清楚。病变周围可有长 T2 胶质增生信号以及出血信号灶。大脑大静脉畸形（Galen 静脉瘤）影像表现X-ray Finding1 平片：可见颅内压增高征象、瘤壁钙化影。2 脑血管造影：球形病灶，同时可见扩张的颈动脉或椎动脉分支直接与 Galen静脉短路。CT Finding1 平扫于四叠体池、大脑大静脉池内见边界清楚的圆形或三角形略高
11、密度影，其 CT 值与血液相似，常见边缘钙化，有时可见粗大供血动脉影。常伴脑积水。2 增强扫描病灶呈边缘清楚的均一高强化，有时可见多条迂曲增粗的供血动脉和引流静脉。3 CTA 表现类似血管造影。MR Finding1 四叠体池、大脑大静脉池内见边界清楚的圆形或三角形不均匀信号灶2 血流较快：流空现象3 湍流和血液淤滞：T1WI 低或等信号，T2WI 稍高信号4 附壁血栓：T1WI 和 T2WI 均为高信号5 MRA：可直接显示供血动脉和扩张的大脑大静脉及引流的静脉窦颅内动脉瘤影像表现X-ray Finding动脉造影：动脉瘤起源于动脉壁一侧，突出成囊状，形状多为圆形、卵圆形，亦可为葫芦状或不规
12、则形。CT Finding一、无血栓动脉瘤：1 平扫：圆形稍高密度影，边界清楚。2 增强扫描：均匀显著强化，与血管密度一致。 3 CTA：可显示与载瘤动脉相连的囊状或梭状物，与动脉造影表现相似。二、部分血栓动脉瘤：依瘤腔内血栓的情况而表现不一。平扫有血流部分居中或偏心，呈稍高密度，血栓部分呈等密度。增强扫描血流部分显著强化，血栓不强化，瘤壁环形强化。可呈“靶形征” 。三、完全血栓动脉瘤：平扫为等密度，其内可见点状钙化，瘤壁可有弧形钙化。增强扫描仅瘤壁环形强化，其内血栓不强化。MRI Finding1 动脉瘤的 MRI 表现与其血流、血栓、钙化和含铁血黄素沉积有关。2 无血栓动脉瘤：由于流空现象
13、， T1WI 和 T2WI 均为无信号或低信号。较大的动脉瘤，其内流速不一，血流较快部分流空现象；血流缓慢部分T1WI低或等信号，T2WI 高信号。3 伴血栓动脉瘤：血流部分信号同上。瘤内血栓可为高、等、低或混杂信号。4、MRA：可显示与载瘤动脉相连的囊状或梭状物，与动脉造影及 CTA 表现相似。皮层下动脉硬化性脑病Binswangers Disease影像表现CT Finding：脑室周围及中央半卵圆区呈对称性低密度，以前角周围明显MRI Finding1 双侧脑室旁深部脑白质及半卵圆中心异常信号改变，呈长 T1 和长 T2 信号2 异常信号大小不等，形状不规则，边界不清楚，无占位效应。3
14、多伴有腔隙性脑梗死及脑萎缩的征象星形细胞瘤Astrocytoma 柯氏分级I、II 级：分化良好，恶性程度低，多位于大脑半球白质，少数位于灰质并向白质或脑膜浸润。肿瘤无包膜，边缘较清。可囊变，单发或多发，多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节。肿瘤血管较成熟III、IV 级：分化不良，恶性程度高，呈弥漫浸润性生长，形态不整，与脑质分界不清，易发生坏死、出血和囊变。肿瘤血管丰富且分化不良，血脑屏障结构不完整星形细胞瘤Astrocytoma 影像表现X-ray Finding头颅平片：（1）正常表现（2）颅内压增高表现（3）显示钙化，可帮助大体定位血管造影：（1）肿瘤血管，可帮助定位、定性（2）恶性程度高
15、：窦状或螺旋状血管，排列不整，粗细不均，多在肿瘤周边CT Finding：I、II 级 CT Finding1 密度：脑内较均低密度灶，CT 值 1824hu，边界不清；少数混杂密度，可有钙化和囊变 2 周围脑水肿：多无 3 占位效应：较轻4 增强扫描：I 级多无明显强化，II 级为交界性肿瘤，常呈轻至中度强化，表现为连续或不连续的环状强化，亦可伴壁结节甚至花环状强化III、IV 级 CT Finding ：1 密度：不均，常为高、等、低三种密度不同程度组合的混杂密度病灶，形态不规则，边界不清，可有钙化、出血和囊变2 瘤周水肿和占位效应：明显，但与肿瘤大小没有必然的联系3 增强扫描：明显不均匀
16、强化，多呈不规则环状或花环状强化，环壁上尚可见强化不一、大小不等的瘤结节MRI finding 幕上星形细胞瘤：1 形态学表现与 CT 相似2 信号改变：T1WI 呈略低信号，T2WI 呈明显高信号。肿瘤信号可均匀或不均匀3 不均匀信号与其坏死、出血、囊变、钙化和肿瘤血管有关，并呈现相应的信号改变A 囊变：囊液蛋白含量高， T1WI 信号高于 CSF 而低于脑实质B 出血： 依其出血的时间而异，多 T1WI、T2WI 均高信号，常为高级别肿瘤的征象C 钙化： T1WI、T2WI 均低信号D 血管：迂曲条索状、圆形流空低信号5 瘤周水肿：长 T1、长 T2 信号，水肿范围与肿瘤级别有关，水肿带与
17、肿瘤边缘多可区别。6 占位效应可轻可重，亦与肿瘤级别有关7 增强扫描：低级别肿瘤多无增强，高级别肿瘤多有强化，其表现不一，可为均匀性强化，亦可为不均匀或环状增强。增强后多可区分肿瘤与瘤周水肿8、 1H-MRS 表现：（1）NAA 峰显著下降：正常神经元受侵犯，致神经元中 N-乙酰天门冬氨酸（NAA）含量下降（2）Cr 峰下降： 代表能量代谢改变的肌酸（Cr）含量减少（3）Cho 峰明显升高：代表细胞膜合成增加和细胞增殖的胆碱（Cho）含量明显增多小脑星形细胞瘤Astrocytoma影像表现CT and MRI Finding1 部位：多位于小脑半球，少数小脑蚓部、脑干2 密度/信号：囊性或实性
18、，与幕上星形细胞瘤相比，囊变率高，边界相对清楚 3 水肿：较轻 4 占位效应：明显，可伴幕上脑积水5 增强扫描：肿瘤实性部分强化:A 囊性肿瘤之囊壁强化或无明显强化，瘤壁结节强化B 实性肿瘤多呈不均匀性强化，其中多发不强化灶少突胶质细胞瘤Oligodendroglioma影像表现X-ray FindingPlane Film:肿瘤钙化：条带状或团絮状Angiography:偶可见肿瘤血管，但轮廓模糊CT Finding：1 密度：肿瘤多呈类圆形，边界欠清，可混杂密度（55.7%)、低密度（25.9%） 、高密度和等密度2 部位：肿瘤位置表浅，额叶多见3 钙化：该肿瘤特征性表现，约占 70%，钙
19、化可呈局限斑点状、弯曲条带状、不规则团块状、皮层脑回状等，形状不一4 瘤周水肿：占 37.9%，多较轻5 占位效应：较轻6 间变性少突胶质细胞瘤：密度：常为混杂密度，钙化较少肿瘤囊变：随恶性程度的增高而增加；瘤内出血；瘤周水肿：占 70%80%占位效应：较重7 增强扫描：I、II 级无强化，间变性（III 级）的非钙化实性部分均匀增强，少数为环状强化MRI Finding1 T1WI 呈低信号，T2WI 呈高信号2 钙化在 T1WI 和 T2WI 上均呈低信号3 恶性度低的肿瘤边界较清，锐利，瘤周无水肿或仅有轻度水肿，占位效应较轻4 恶性度高的肿瘤钙化不明显，水肿亦较重且与肿瘤分界不清，占位效
20、应亦较重室管膜瘤EpendymomX-ray Finding1 平片显示高颅压征象，有时显示肿瘤钙化，呈点状分布a影像表现2 血管造影有时可出现肿瘤血管CT Finding1 部位: 多位于脑室系统内，以第四脑室为多见2 密度：等密度或稍高密度，边界清楚，其内散在多发小灶低密度囊变和高密度钙化3 瘤周水肿与占位效应：脑室内者瘤周无水肿，多见残留脑室；脑实质内者可有轻度瘤周水肿；有占位效应4 增强扫描：肿瘤实性部分均匀强化，囊变区不强化5 第三脑室室管膜瘤：多位于后部，注意与松果体肿瘤鉴别，常致梗阻性脑积水6 侧脑室室管膜瘤：多位于室间孔附近，常致单侧或双侧脑积水，亦在后角和三角区7 大脑半球间
21、变性室管膜瘤：表现与年龄有关A 小儿及青少年肿瘤多位于顶颞枕叶交界处和额叶，可有很大的囊变和钙化，偶有瘤内出血B 成人囊变和钙化不常见，位于顶颞枕叶交界处者与小儿相同MRI Finding1、T1WI 呈低信号或等信号，T2WI 呈高信号2、肿瘤血管显示为流空低信号3、常有脑积水4、Gd-DTPA 增强扫描肿瘤明显强化髓母细胞瘤Medulloblastoma影像表现X-ray Finding：平片：颅内压增高征象血管造影：1 多为少血管性肿瘤，仅显示后颅窝中线占位性征象2 小脑后下动脉向下移位CT Finding1 发病部位：常位于小脑蚓部，突入第四脑室2 平扫：多呈均匀略高密度，边界较清；少
22、数为等密度，很少为低密度；较少见有出血、囊变、钙化3 瘤周水肿：46%4 占位效应：明显，第四脑室受压变形、前移或消失，并引起阻塞性脑积水5 增强扫描：呈均匀性明显增强，且呈速升速降型6 沿脑脊液通路播散：脑室壁、蛛网膜下腔出现结节状、斑块状或带状略高密度影，且明显强化MRI Finding1、 T1WI 呈低信号，T2WI 呈等信号或高信号2、 Gd-DTPA 增强扫描表现及其它征象与 CT 所示相似脑膜瘤Meningioma 影像表现X-ray Finding头颅平片：1、颅内压增高征、松果体钙斑移位 2、骨质改变：增生或/和破坏 3、肿瘤钙化、血管压迹增粗血管造影：1、血管移位、肿瘤内血
23、管显影 2、动脉期可见呈放射状排列的小动脉，毛细血管期或静脉期呈致密块影，边界清楚。 3、动脉期还可见到增粗的供血脑膜动脉CT Finding典型表现1 平扫：多为略高密度，少数为等密度，很少为低密度和混杂密度。多数密度均匀，边界清楚2 瘤内钙化占 10%20%，出血、坏死、囊变少见3 与硬脑膜或颅骨的关系：多广基底相连，相邻颅骨可有增生、增厚、破坏或变薄4 瘤周水肿与占位效应：61.3%有瘤周水肿，但静脉或静脉窦受压时水肿较重；具有占位效应非典型表现（占 2%14.1%）1 全瘤以囊性为主 2 肿瘤内有各种形态不均匀密度3 环形增强 4 壁结节 5 全瘤密度低，并有不均匀强化6 瘤内出血 7
24、 肿瘤完全钙化 8 骨化性脑膜瘤9 瘤周低密度区 10 酷似脑内的肿瘤 11 多发性脑膜瘤12 碟骨嵴脑膜瘤：成骨性生长，引起碟骨显著骨质增生,称骨化型脑膜瘤MRI Finding：1、 T1WI：多呈等信号，少数为低信号2、 T2WI：可呈高、等信号或低信号3、 瘤内信号不均：表现为颗粒状、斑点状、轮辐状等，与瘤内血管、钙化、囊变、砂粒体和肿瘤内纤维分隔有关4、 瘤周水肿：呈长 T1 、长 T2WI 信号，水肿的有无及程度与肿瘤的大小及组织学类型并无相关性5、 钙化：无信号灶6、 肿瘤包膜：T1WI 瘤周低信号环，介入肿瘤和水肿之间，称之。它是由肿瘤周围的小血管、薄层 CSF、神经胶质及萎缩
25、的皮层构成7、 颅骨改变：MRI 也可清楚显示8、 Gd-DTPA 增强扫描：肿瘤明显强化，60%脑膜瘤出现硬（脑）膜尾征肿瘤邻近脑膜鼠尾状强化9、 1H-MRS：由于脑膜瘤不含正常的神经元，1H-MRS 示 NAA 峰缺乏、Cho峰升高、Cr 峰下降，可出现丙氨酸（Ala）峰，此被认为是较特征性改变，且 NAA 峰缺乏有助于与脑内肿瘤鉴别垂体微腺瘤Pituitary Adenoma影像表现X-ray Finding1 蝶鞍扩大，前后床突骨质吸收、破坏，鞍底下陷，罕见鞍内钙化 2 部分病例可有颅高压征及颅骨增厚等CT Finding： 1、垂体高度异常：超过垂体正常高度（男2cm 提示为恶变。
26、5 分为有柄的和无柄的，其骨皮质与母骨骨皮质相连，内有松质骨。软骨瘤（chondroma）1 表现为圆形、卵圆形或分叶状透明和膨胀区，多有硬化缘，其内可有砂粒样钙化。2 也可呈偏心性膨胀生长突向皮质一侧。皮质型软骨瘤 X 线表现：1 皮质型软骨瘤表现为骨皮质呈帽檐样翘起或杯口状缺损。2 相应部位可见软组织肿块，其内常有钙化软骨母细胞瘤（成软骨细胞瘤）X 线表现：1 病变位于骨骺或骨端，呈圆形或卵圆形透光区，直径 35 cm。边缘硬化，轻度膨胀或不膨胀，可跨越骺板生长。2、CT 轴位像上可呈分叶状。50%有钙化。3、少数可有软组织肿胀或关节积液。MRI 表现：1、 T1WI 呈边界清楚中、低信号
27、灶，T2WI 病灶内呈均匀或不均匀的高信号，有时表现为分隔样异常信号，边缘绕以低信号硬化缘。2、 部分病例可伴有关节积液和周围骨髓水肿。尤文肉瘤影像学表现X 线：1 中心型：长骨表现为骨干呈纺锤样增大，葱皮样骨膜反应，累及骨干1/3 以上。另一种表现为髓腔扩大，皮质侵蚀，筛孔样骨质破坏，针状骨膜增生伴软组织肿块和骨膜三角。2 周围型（皮质型）：少见。骨皮质外缘碟型骨质破坏，伴有大的软组织肿块。3 根据骨破坏和增生的比例，也可分为溶骨型、成骨型和混合型。CT:可见髓腔内软组织密度增高，髓腔扩大，骨皮质内缘侵蚀，皮质中断，新生的骨膜遭破坏中断，周围软组织肿胀。MRI:T1 髓腔内中低或低信号，骨皮
28、质中断消失，周围形成梭型软组织肿块。T2 髓内病变和周围软组织肿块均呈高信号。增强扫描软组织肿块不均匀强化。1 扁骨尤文肉瘤无特征性表现，多表现为大范围的溶骨破坏，可伴有骨硬化和针状骨膜反应，病变进展迅速，多伴有软组织肿块。2 无论长骨或扁骨，发现软组织肿块对诊断有重要意义。骨髓瘤影像学表现1 约 10%的病例 X 线平片表现为假阴性. MRI 可早期发现椎体松质骨内小灶性异常信号.2 广泛性骨质疏松,椎体或肋骨可有病理骨折.3 多发性穿凿状小圆形骨质破坏,边缘清楚锐利,无硬化缘,以颅骨最为典型.4 蜂窝状大小近似的小囊状破坏或鼠咬状不规则破坏.5 少数表现膨胀破坏或骨硬化改变.骨恶性淋巴瘤1
29、 非 Hodgkin 淋巴瘤多见于长骨骨干或干骺端，表现为进展迅速的骨质破坏。少数呈成骨性或混合型病变。肿瘤经哈伏管达皮质外侧面，可致骨膜反应或骨膜三角，并可引起软组织肿块，其内无瘤骨或钙化。2 Hodgkin 淋巴瘤好发于脊柱等红骨髓集中区，以硬化性改变为主，骨外形不增大。纤维性骨皮质缺损（fibrous cortical defect，简称FCD）X 线表现：1、 FCD 以股骨下端内后侧最常见，呈杯口样骨质缺损，直径多数 2cm 以下。随生长远离骺板，逐渐消失，2、 病变持续处于增生期并突入髓腔则转为 NOF。非骨化性纤维瘤（non-ossifying fibroma，简称NOF）X 线
30、表现：1 常见部位为胫骨上段距骺板 35cm 处，病变呈偏心椭园形或分叶形透光区，边缘硬化，一般长 36cm，基底位于皮质。长轴与骨干一致。2 本病不发生恶变，部分病例可自发性愈合。病变较小者一般不必进行手术干预。骨纤维肉瘤(fibrosarcoma)骨纤维肉瘤影像学表现：1 中央型：干骺端溶骨性破坏，破坏区可见残留骨，病变边缘无硬化，极少有骨膜反应。2 周围型：骨旁大的圆形软组织肿块，边缘较光滑，邻近骨皮质可出现浅的压迹或缺损。3 骨纤维肉瘤的特征是无成骨现象。转移性骨肿瘤(skeletal metastasis)1 溶骨型转移 占 75%, 早期呈虫蚀状破坏,后期融合成斑片状,皮质破坏边界
31、不整,可伴软组织肿块, 极少有骨膜反应.2 成骨性转移 多发棉团样硬化或弥漫性硬化.骨外形不增大.3 混合性转移 前两者演化而来,约占 10%.4 病变常为多发,孤立性转移只占 10%.骨巨细胞瘤（giant cell of bone）X 线表现：1 靠近骨端的偏心膨胀性溶骨破坏，边界锐利，无硬化 。2 特征是破坏区内有皂泡样骨嵴。3 皂泡样改变是肿瘤某一阶段的特殊表现。4 完整的皂泡结构和完整的骨皮质表明肿瘤分化较好。5 约半数的骨巨细胞瘤缺乏皂泡，仅表现为单房性溶骨破坏，称单房型或溶骨型骨巨细胞瘤。6 生长快，皂泡破坏，皮质穿破，出现软组织肿块或骨膜三角提示为恶性。CT 表现1 溶骨性破坏
32、，边缘呈类圆形或分叶状，有若干小的骨嵴，骨皮质菲薄，可见纤细的裂缝。2 破坏区呈软组织密度，CT 值 2070HU 内有散在小圆形更低密度区，有时可见肿瘤坏死、液化所致的液液平。3 增强扫描：肿瘤组织非坏死囊变区明显强化， CT 值可上升 50HU。MRI 表现1 肿瘤在 T1WI 上呈低信号或中等信号，在 T2WI 上呈中高信号或混杂信号。肿瘤穿破骨皮质形成软组织肿块时，T2WI 为高信号，内有低信号分隔，呈皂泡征像。2.Gd-DTPA 增强扫描，肿瘤中等以上强化，但瘤体内囊变或出血部位信号无变化。急性骨髓炎急性骨髓炎平片表现：1 发病两周内，骨骼可无明显变化，仅可见一些软组织改变：肌间隙模
33、糊消失；皮下组织与肌肉的分界变模糊；皮下脂肪内出现致密的条纹影。2 发病两周后：干骺端出现局限性骨质疏松，继而出现散在和不规则的破坏区，边缘模糊，逐渐向骨干方向延伸伴有骨膜反应。可有死骨(sequestrum)形成，包绕死骨的骨膜新生骨称包壳(invlucrum)。CT 和 MRI 表现1 能很好的显示急性骨髓炎的软组织肿胀、积液、骨膜下脓肿和骨髓内炎症。2MRI 在显示软组织病变方面更为优越，能早期显示髓腔充血、水肿和渗出,增强扫描：脓肿壁及炎性组织明显强化。3CT 的优势是能发现小的骨质破坏和小的死骨。对破坏区边缘的骨硬化和骨膜反应显示较好，有利于诊断。慢性化脓性骨髓炎X 线表现：1 骨破
34、坏区周围有明显的骨质增生硬化，骨膜反应增厚并同骨皮质融合，成分层状或呈花边状。2 整个骨干增粗，轮廓不整。骨内膜增生使髓腔密度增高甚至闭塞。有的破坏区内可见到死骨。CT 和 MRI 表现1、 CT 表现与平片相似，骨皮质增厚、髓腔变窄或消失，骨干增粗，边缘不整。2、 MRI: 骨质增生、硬化、死骨和骨膜反应在 T1WI 和 T2WI 均为低信号。肉芽组织和脓液在 T1WI 上为低或略高信号而在 T2WI 上均为高信号。化脓性关 X 线表现：节炎 1 急性期表现为关节囊肿胀，关节间隙增宽，大量积液可导致关节的脱位或半脱位。2 病变进展迅速，早期即可破坏关节软骨引起关节间隙变窄。3 持重部出现骨质
35、破坏，骨性关节面毛糙不整，间隙变窄。4 愈合期，骨质破坏停止进行，关节面骨质增生硬化。关节破坏严重者造成骨性强直。脊柱结核 Tuberculoss of spineX 线表现：1.脊椎骨质破坏：按骨质最先破坏的部位分为：中央型，边缘型，韧带下型和附件型。椎体破坏常导致椎体塌陷楔形变扁2. 椎间隙变窄或消失 3.脊柱周围脓肿形成，伴或不伴有钙化。根据发生部位分为：腰大肌脓肿；椎旁脓肿；咽后壁脓肿。4 修复期：骨赘及骨桥形成 、成角畸形CT 和 MRI 表现1、 CT:椎体破坏表现为局部低密度灶，椎体塌陷后突可致椎管狭窄。椎旁脓肿为液性低密度区，其内可有钙化，增强扫描可见脓肿周边呈环形强化。2、 MRI:椎体破坏在 T1WI 成低信号，T2WI 为高信号并混杂中低信号影。冠状或矢状位可见椎间盘和椎体终板破坏，椎间隙变窄。椎旁脓肿呈长 T1 和长 T2 信号。
