1、多囊卵巢综合征与糖耐量相关性的分析【关键词】 多囊卵巢综合征（PCOS） ；胰岛素抵抗；高胰岛素血症；OGTT；糖耐量 中图分类号 R446.1 文献标识码 B 文章编号 17267587 （2010）12078102通过检测多囊卵巢综合征（PCOS）患者的糖耐量，探讨糖脂代谢紊乱的发病机制和相互联系。1 资料与方法 1.1 病例选择 选取 2008 年 6 月2009 年 12 月在河北省徐水县医院就诊的 PCOS 患者 64 例为实验组，对照组为本院同年体检的健康护士 30 例。1.2 方法 用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖，行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验；采用 HOMA 稳态模型评估法
2、，胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）：IR=FINSFBG/22.5；胰岛素敏感指数(ISI)=1/(FINSFBG)；OGTT 的判定标准参照 2003 年国际糖尿病专家委员会建议1 。2 结果2.1 PCOS 组与对照组基础指标和糖代谢指标的比较 见表 1。表 1 PCOS 组与对照组糖代谢指标的比较 （xs）项目 PCOS 组 正常组 t 值 P 值Age（岁） 27.705.12 28.072.79 0.44 0.658FBG（mmol/L） 5.551.61 4.520.45 4.72 0.001FINS（mIU/L） 16.876.91 10.062.47 7.00 0.001HOM
3、A-IR 4.302.29 2.010.47 7.70 0.001HOMA-ISI 0.0140.008 0.0240.864 6.34 0.001PCOS 患者平均年龄（27.705.12）岁，为育龄期女性。PCOS组的 FBG 高于正常组（P0.001） ，同时 PCOS 患者的 FINS 也相应升高，高于 FINS 的上界值 15mIU/L（P0.001） ，说明高胰岛素血症可能是 PCOS 的致病原因之一。PCOS 组的 HOMA-IR 和HOMA-ISI 与对照组相比，差异有显著性（P0.001） ，提示PCOS 组存在胰岛素抵抗和胰岛素敏感性降低。2.2 OGTT 对 PCOS 患
4、者糖耐量状态的分类 见表 2。表 2 OGTT 对 PCOS 组糖耐量状态的分类PCOS 组 NGT IFG IGT DM 合计例数 35 5 16 8 64百分比（%） 54.69 7.81 25.00 12.50 100PCOS 患者中 54.69%的糖耐量状态正常。21 例糖耐量受损，发生率为 32.81%，其中 5 例为 IFG，余 16 例是 IGT 患者。糖尿病者 8 例，发生率为 12.50%，其中仅 2h 血糖11.1mmol/L 的 4 例，仅 FBG7.0mmol/L 的 2 例。3 讨论3.1 PCOS 患者糖耐量状态的筛查与分类 糖耐量调节受损是介于正常糖耐量与糖尿病之
5、间的一种代谢异常状态，包括 3 种类型：IFG、IGT 以及同时具有 IFGIGT。美国糖尿病协会(ADA)认为 IFG 与 IGT 一样，均为 DM 及心血管疾病的高危人群。糖尿病的发生几乎 100都经过 IGT 阶段， IGT 每年约 310进展为 2 型糖尿病。IFG 和 IGT 属于糖尿病前期，如不加干预，约 60%以上者 5 年后会发展为糖尿病。相对而言，IFG 通过常规体检和其他疾病抽血检查时容易发现,但很少有人会想到查餐后血糖,因此 IGT 较难诊断容易被忽视,而且糖负荷后血糖水平与心血管病(CVD)的发生正相关，IGT 作为 CVD 重要的危险因素应该更加受到重视。Calvar
6、 CE 等提出 OGTT 在筛查 PC0S 患者的糖耐量异常及诊断糖尿病中具有非常重要的意义。建议所有PCOS 患者都进行 OGTT 检查。IFG 与 IGT 分别代表两种不同的糖调节异常，前者代表空腹状态，表现为 FBG 升高，而正常 FBG 的维持有赖于肝脏对胰岛素的敏感性以控制肝糖输出以及基础状态下胰岛素分泌功能，FBG升高时提示胰岛细胞功能存在异常；后者反映的是餐后状态，餐后血糖升高，餐后血糖的维持需要胰岛素释放迅速增加以及肝脏与肌肉对胰岛素有足够的敏感性。从 IGTIFG 到糖尿病的转变过程中，胰岛细胞功能衰竭对于高血糖的产生起很重要的作用，各国学者对此认识较统一2 。贾伟平报道中国
7、人的 IGTIFG 者存在显著胰岛素抵抗，还可伴有胰岛素分泌功能缺陷。Melchionda 等认为 IFG 主要以胰岛素抵抗和基础状态下的胰岛素分泌减少为特征，而早期胰岛素分泌尚保持正常；IGT 则表现为基础胰岛素分泌正常，而早期胰岛素分泌减少以及与之相关的胰岛素抵抗。研究发现，胰岛素抵抗的发生与糖尿病发病之间无时间顺承性，但在糖代谢异常的哪一时期即开始出现胰岛细胞功能改变，目前结论不一。本研究中，从 NGTIFGIGT，随着血糖的升高，空腹和餐后胰岛素逐渐升高，HOMA-IR 也升高，而 ISI 却下降，说明胰岛细胞代偿性分泌增加；但糖尿病时，胰岛素的分泌呈下降趋势，而 HOMA-IR 却进
8、一步增加，导致血糖进一步升高。3.2 胰岛素抵抗 是胰岛素促进器官、组织和细胞吸收、利用葡萄糖的效能下降，为维持正常的血糖水平，机体代偿性分泌更多的胰岛素，形成高胰岛素血症，是肥胖和 2 型糖尿病患者的重要特征之一。现已证实， PCOS 患者的靶组织中有胰岛素功能缺陷，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症3 。高水平的胰岛素通过作用于卵泡膜细胞、肾上腺，与卵巢内的胰岛素样生长因子协同作用，使卵泡膜细胞产生雄激素增多，导致高雄激素血症。还可抑制肝脏产生性激素结合球蛋白，提高游离雄激素水平。两者在 PCOS 病理生理学改变中发挥着重要作用，可能是 PCOS 发病的中心环节。Dunaif (1997 年
9、)发现大多数 PCOS 妇女显示外周组织包括骨骼肌和脂肪组织的胰岛素抵抗，引起继发的高胰岛素血症。因此，检测多囊卵巢综合征（PCOS）患者的糖耐量和胰岛素，对于 PCOS 患者的糖尿病预防有重要意义。【参考文献】1 中华医学会糖尿病学分会代谢综合征研究协作组.中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议.中华糖尿病杂志,2004,12:156-161.2 董砚虎,付方明,高维国,等.不同糖代谢状态人群胰岛素抵抗和胰岛 细胞功能研究.中华内分泌代谢杂志,2004,20(3):193-196.3 宋洁,任艳.多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗发生机制.华西医学,2008,23(3):658-659.作者：袁雄洲作者单位：072550 河北徐水，徐水县人民医院检验科
