1、外科休克,川北医学院外科教研室,休克概念,由多种病因引起休克多种休克：主要的共同病理生理改变之点：有效循环血容量；组织灌注不足；细胞代谢紊乱；器官功能受损（MODS)或(MOF)；,休克的直接后果： 组织缺氧,治疗休克的关键环节： 恢复对组织细胞的供氧；促进氧的有效的利用；重新建立氧的供需平衡；保持正常的细胞功能；,休克的分类 分类方法很多； 一般分为：低血容量性休克（创伤性和失血性休克）；感染性休克；心源性休克；神经性休克；过敏性休克。外科以低血容量性休克和感染性休克最常见！,休克病理生理共同 病理生理基础 有效循环血容量锐减；组织灌注不足；炎症介质与休克有关的病理生理基础微循环改变；代谢改
2、变；内脏器官继发性损伤,（一）微循环（总循环量20%）的变化休克早期（收缩期）1. 有效循环血容量 组织灌注不足 细胞缺氧 动脉血压,2. 早期微循环变化压力感受器（主动脉弓和颈动脉窦）血管舒缩中枢加压反射交感-肾上腺素轴兴奋 心跳加快、心排出量 维持循环容量选择性收缩外周和内脏小血管 保证重要脏器灌注内脏小动、静脉收缩，动静脉间短路开放 外周阻力 血容量有所 毛细血管前括约肌收缩，后括约肌开放微循环“只出不进”此阶段能去除病因，休克较易纠正！,3.中期微循环变化（扩张期）动静脉短路和直捷通道大量开放无氧状态、能量不足、乳酸类产物蓄积、舒血管介质释放毛细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩微循环“只
3、进不出” 血淤滞、浓缩回心血量微循环广泛扩张血压进行性意识模糊、发绀、酸中毒,4. 晚期（不可逆休克）微循环变化微循环内淤滞血+酸性环境高凝状态 微血栓、弥漫性血管内凝血(DIC)、细胞自溶大片组织、整个器官或多个器官功能受损,（二）代谢变化有氧代谢时：1分子葡萄糖 2分子丙酮酸 乙酰辅酶A进入三羧酸循环 CO2+H2O 38个ATP 2870KJ无氧代谢时： 1分子葡萄糖 2分子丙酮酸 乳酸2个ATP 197KJ（相当有氧时能量的6.9%）无氧代谢的加重乳酸，丙酮酸 乳酸含量和乳酸/丙酮酸比值是重要判断指标 （ 乳 0.44-1.3mmol/L，丙0.03-0.3mmol/L)（10，15-
4、20）,酸中毒：是休克的代谢变化之一PH7.2 ，机体可受儿茶酚胺刺激HR CO血管收缩；PH7.2，呈抑制状态膜的屏障功能改变：是休克代谢的另一改变细胞内外离子及体液分布异常（钾不能进，钠不能出；细胞膜通透性）钠随细胞外液入细胞内细胞外液、细胞肿胀、死亡Ca+进入细胞内激活溶酶体破坏线离体,（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤,膜的屏障功能改变：是休克代谢的另一改变细胞内外离子及体液分布异常（钾不能进，钠不能出；细胞膜通透性）钠随细胞外液入细胞内细胞外液、细胞肿胀、死亡Ca+进入细胞内激活溶酶体破坏线离体,（四）内脏器官的继发损害1. 肺：损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞 血管壁通透性
5、肺泡表面活性物质生成 肺间质水肿 肺泡表面张力继发肺泡萎陷，局限肺不张常发生通气/血流比例（4/5=0.8）失调；严重可出现进行性呼吸困难(ARDS） ARDS 常发生在休克期内或稳定后48-72小时内,2. 肾：肾血管收缩、血流量，肾小球滤过率醛固酮抗利尿激素水钠重吸收休克时血流重新分布（皮质肾单位髓质） 滤过尿；肾皮质肾小管缺血坏死；急性肾衰竭（少尿 400ml/日，无尿100ml/日）；,3. 心：早期一般无影响（除心源性休克）；心率过快冠状动脉的血流 心肌损害；心肌微循环内微栓形成心肌局灶性坏死；心肌易遭缺血再灌注性损伤；电解质变化可影响收缩功能和加重心肌损害。4.脑：早期对脑血管作用
6、小；后期因灌注压 脑缺氧、酸中毒；脑细胞肿胀、血管通透性 脑水肿、颅内压,4. 胃肠道： 出现缺血代偿反应（血管收缩）较早，已日益受到重视；腹腔动脉阻力（比休克前 234%，比外周血管 156%）；粘膜上皮细胞屏障功能受损炎性介质介导的损伤（SIRS） 肠道的细菌和毒素 经门静脉和淋巴侵害机体其他部位促使多器官功能不全综合征（MODS）发生5. 肝： 肝缺血缺氧和血淤滞肝小叶中心坏死；解毒和代谢能力内毒素血症、加重代谢紊乱和酸中毒,临床表现,休克代偿期（休克早期）：中枢神经系统兴奋性、交感-肾上腺轴兴奋精神紧张、兴奋或烦躁不安、四肢发冷、皮肤苍白、心率 、脉压、呼吸、尿量处理及时，休克可较快得
7、以纠正休克抑制期（休克期）：神志淡漠、反应迟钝、意识模糊或昏迷）；四肢厥冷、肢端发绀；脉搏不清、血压测不出、少尿或无尿；皮肤、粘膜瘀斑（有DIC）；进行性呼吸困难脉速、烦躁（考虑ARDS）,休克的诊断：早期及时发现！严重创伤、大出血、感染、过敏和有心脏病历史想到休克可能；出现兴奋、冷汗、心率快、脉压小或尿少怀疑有休克；神情淡漠、皮肤苍白、呼吸浅快、血压下降进入休克,休克一般监测,1. 精神状态 是脑组织血液灌注和全身循环状况的反映；2. 皮肤温度和色泽是体表灌流情况标志（末梢的压、松的观察）；3. 血压血压不是反映休克程度最敏感的指标（滞后40分钟）；维持稳定的血压在休克治疗中却十分重要；综合
8、其他参数分析，如脉压差20mmHg示休克好转。,4. 脉率 变化常在血压下降之前出现（发生休克或恢复）；脉率/收缩压(mmHg）的比值为休克指数；0.5示无休克，1.0-1.5示有休克，20严重休克。 5. 尿量是肾血液灌流情况标志；25ml/h且比重示供血不足；尿少且比重低示急性肾衰；30ml/h示休克已纠正；判断其他可能引起少尿或无尿的的病因。,休克的特殊监测,中心静脉压(CVP）是代表右心房或胸段腔静脉压力；反映全身血容量及心功能状况，比动脉压变化早；正常值5-10cmH2OCVP 5cmH2O，示血容量不足；CVP1 5cmH2O，示心功能不全，静脉血管过度收缩，肺循环阻力增高；CVP
9、20cmH2O，示存在充血性心力衰竭。应连续、动态观察，方可准确反映右心前负荷的情况！,2. 肺毛细血管楔压（嵌压）(PCWP)用Swan-Ganz漂浮导管测PAP和PCWP；反映肺静脉、左心房和左心室压力；PAP(10-22mmHg)； PCWP(6-15mmHg)；PCWP 示血容量不足（较CVP敏感）；PCWP 示肺循环阻力， CVP正常也应限制入量。,心排量 （CO)和心脏指数(CI)CO可用Swan-Ganz导管测出（4-6L/min)；CO= 心率每搏量；CI是单位体表面积上的CO（2.5-3.5L/min.m2);SVR=（平均动脉压-中心静脉压）心排量80（100130kPa.
10、s/L)CO一般在休克有下降，但感染性休克CO；应结合病情确定一最合适的CO；连续测定混合静脉血氧饱和度（SVO2)（75%)测定； 判断体内氧供(DO2)氧需(VO2)的关系；（ VO2随DO2升高 而升高提示氧供不能满足机体需要尚需提高CO；VO2不随DO2升高 而升高提示氧供能满足机体需要）,4.动脉血气分析PaO2(80-100mmHg)，当30mmHg时，提示组织已处于无氧状态；PaCO2(35-45mmHg)，45-50mmHg（通气良好），提示肺泡功能严重不全；60mmHg（吸纯氧），提示有ARDS先兆；pH(7.35-7.45)，pH 7.2，提示严重酸中毒7.35 PH 7.
11、2，提示轻度酸中毒；pH结合碱剩余（BE）、缓冲碱（BB）和标准重碳酸盐（SB） 动态变化了解休克时酸碱平衡的情况 。,5. 动脉乳酸盐测定有助于估计休克及复苏的变化趋势；正常值：1-1.5mmol/L(可允许2mmol/L）；结合与丙酮酸的比值，乳酸/丙酮酸（L/P)=10:1;L/P升高，示组织灌注不足。6. DIC的检测测血小板数量、质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标：诊断DIC：病人有休克+有微栓症状+有出血倾向+下列有三项以上异常（血小板 80109/L、凝血酶原时间比对照组长3秒、血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行系性降低、3P实验阳性、血涂片中破碎红细胞 2%）等
12、。,7. 胃肠粘膜内pH（pHi)值监测能反映胃组织局部灌注和供氧情况；能发现隐匿性休克；pHi测定是间接方法：放有囊胃管囊内注入盐水4ml30-90分钟测盐水PCO2取动脉血，用血气测HCO3-和PCO2代入 公式：pHi =6.1+(动脉HCO3- / 0.33 胃囊盐水 PCO2 ） pHi正常范围7.35-7.45,休克的治疗,（一）一般紧急治疗积极处理原发病；头和躯干抬高20-30；下肢抬高15-20；建立静脉通道；维持血压（用药）；鼻管或面罩吸氧（早期）；保温。 （二）补充血容量是休克治疗的关键（为改善组织低灌注和缺氧）；应根据临床常用的判断循环状况判断扩容效果；先用晶体胶体、血，
13、或3%-7.5%高渗盐水；,（三）积极处理原发病 处理原发病才能有效地治疗休克； 在尽快恢复有效循环血量后手术处理；必要时恢复有效循环血量与手术同时进行。 （四）纠正酸碱平衡失调休克病人均有不同程度的酸中毒；休克早期不主张用碱性药物：对组织供氧有利； 严重休克合并酸中毒，扩容效果不好用碱性药物；,（五）血管活性药物应用为迅速改善循环和提高灌注压；在容量基本补足而微循环未得以改善时用；有血管收缩剂、血管扩张剂和强心剂；1.血管收缩剂有去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺；去甲肾上腺素：兴奋受体、轻度兴奋受体，能兴奋心肌、收缩血管、升高血压、增加冠状动脉血流量，一般 用量0.5-2mg（加入5% GS 1
14、00ml）点滴，长时间、大剂量使用易使肾血管收缩缺血；间羟胺：间接兴奋、 受体，作用与去甲肾上腺素相同，2-5mg静注或10-20mg加入加入5% GS 100ml点滴，目前少用。,多巴胺：目前最常用，具有兴奋、 1受体和多巴胺受体。小剂量（10ug/(min.kg),主要兴奋1受体，起强心和扩血管作用；大剂量（ 10ug/(min.kg)兴奋受体，外周血管收缩，血管阻力增加，血压上升。主要利用强心和扩内脏血管作用抗休克，小剂量应首选，需要提高血压，可与其他缩血管药合用。多巴酚丁胺：对心肌正性肌力作用强于多巴胺，增加CO、降低PCWP，改善心功，用量(2,5-10ug/kg.min).异丙基肾
15、上腺素：单纯受体，对心肌有强大收缩作用，易发生心律紊乱，不能用于心源性休克0.1-0.2mg在5%溶液中点滴。,2.血管扩张药：分受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。受体阻滞剂：酚妥拉明：解除去甲肾上腺素引起的小血管收缩和 微循环淤滞，增强左心收缩力。作用时间短，0.1-0.5mg/kg加于100ml液体中输。酚 卞 明： 受体阻滞剂，间接反射性兴奋受体，轻度增加左心收缩力、心排量和心率，能增加冠脉血流，降低外周血管阻力和血压。作用时间长（3-4天）。用量为0.5-1.0mg/kg加入5%葡萄糖200-400ml点滴（1-2小时内）。,抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。山莨菪碱（654-2）：是
16、抗休克最常用。可对抗平滑肌痉挛，以对血压，改善微循环，稳定病情，特有效；通过抑制花生四烯酸代谢白三烯、前列腺素释放 良好细胞稳定。用量：10mg/15分钟，静注，40-80mg/h泵入，直到临床症状改善。直接扩张血管药：硝普钠：作用血管平滑肌、同时扩张小动脉、小静脉，对心脏无直接作用。可降低心前负荷。用量是5-10mg加入100ml液体静滴，20-100ug/min（过快，高铁离子转为亚铁离子），用药3天应每查硫氰酸盐浓度，12.8%应停用。,3.强心药：兴奋和 肾上腺能受体蒹有强心功能。有多巴胺和多芭酚丁胺等（见前）。强心甙西地兰可增强心肌收缩力，减慢心率，在容量补足，而CVP15cmH2O
17、，用，0.4mg/次，静脉缓注，0.8mg/日。在休克期间，循环均与微循环的微血管痉挛有关，因 此， 应用扩血管药配合扩容是符合休克的病理改变；紧急情 况可用小量收缩血管药；临床常将扩血管药与收缩血管药 联合应用。,（六）治疗DIC改善微循环诊断明确常用肝素，1mg/kg/6h，在外科常有矛盾；还可用抗纤溶药物（氨甲苯酸等）；防血小板粘附药（阿司匹林等）；（七）皮质类固醇和其他药物的应用在感染性休克和严重休克用。作用：改善微循环；预防细胞自溶；增强心功能；增进线粒体功能和防白细胞凝聚；促进糖异生。用法：大剂量、一次滴完、一般1-2次。临床还可复合应用其他一些药；钙通道阻断剂、吗啡拮抗剂、氧自由
18、基清除剂及调节体内前列腺素等,低血容量休克,原因：大量出血；体液丢失； 有效循环量降低；液体积存于第三间隙；,分类：失血性休克：大血管破裂或脏器出血；损伤（创伤）性休克：大手术后或严重创伤致失血和血浆；表现：CVP、回心血量、CO低血压；外周血管收缩、血管阻力和心率；微循环障碍组织、器官功能不全和病变。治疗：关键是补充血容量、治疗病因、制止继续失血、失液。,失血性休克外科最常见；快速、大量出血20%全身血容量出现休克；严重体液丢失细胞外液和血浆 也会休克；治疗：补充血容量+积极处理原发病+制止出血！1.补充血容量：不需要全部补充全血；,快速滴注等渗盐水或平衡液（1000-2000ml/45分
19、钟）晶体（3倍失血量）和胶体（1-2倍失血量）输入；HCT30%，血压恢复，可不输血； 若出血量大，或继续有出血，且血压不易维持 输浓缩红细胞或全血（可携氧）；利用CVP和血压指导补液,基本补足液体后，应根据血气分析，纠正酸中毒；2.止血：及早止血才能维持循环稳定，休克得以纠正。,损伤性休克常见于严重创伤或大手术；引起血液或血浆丧失、炎性肿胀和体液渗出血容量；受损组织可出现组胺、蛋白酶活性物质微血管扩张，通透性受损疼痛+神经内分泌反应心血管功能；损伤性休克病情常较复杂。,治疗：原则基本同失血性休克；正确估计出血量； 要点：除按失血失液性休克治疗外，还应加强以下治疗：1、抗感染2、镇痛、镇静 3、处理创伤,感染性休克,发病机理 1、内毒素与体内各种成分结合后刺激交感神经，引起血管痉挛和损伤血管内皮细胞。 2、导致炎症介质的释放如组胺、激肽和前列素及溶酶体等。,处 理 要 点,1、补充血容量，纠正休克。 2、控制感染、尽早去除感染灶。 2、纠正酸硷平衡失调。 3、心血管药物的应用，支持、对症等。 4、尽早、短期大剂量的使用激素？ 5、胰岛素。,激素的主要作用,1、扩张血管，降低外周血管阻力，改善微循环。 2、稳定溶酶体膜。 3、强心和增加心排出量。 4、促进糖的异生。 5、提高线粒体的功能和防止白细胞凝集。,Thanks!,
