1、帕金森病的中西医研究新进展 （Parkinsons disease）,河南中医学院第一附属医院脑病医院 马云枝,帕金森病 （Parkinsons disease，PD） 又名震颤麻痹 （paralysis agitans） 中老年常见的 神经系统变性疾病,概述,以黑质多巴胺（DA）能神经元变性缺失 和 路易体（Lewy body）形成为特征,运动障碍疾病 （movement disorders） 锥体外系疾病 （extraparamidal diseases） 表现随意运动调节功能障碍 肌力感觉小脑功能不受影响,临床表现： 静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态异常,概述,AN ESSAY O
2、N THE SHAKING PALSY CHAPTER I DEFINITION-HISTORY-ILLUSTRATIVE CASESSHAKING PALSY （Paralysis Agitans）,Parkinson（1817）首先描述,Monograph by James Parkinson 1817,概述,病因迄今未明 特发性PD （idiopathic Parkinsons disease）,发病机制十分复杂 可能与下列因素有关,病因及发病机制,1. 年龄老化 黑质DA能神经元 酪氨酸羟化酶（TH） 多巴脱羧酶（DDC）活力 纹状体DA递质 随年龄增长逐年减少但发病者仅占老年人极少数
3、 只是PD发病促发因素,病因及发病机制,2. 环境因素 80年代初美国加州 一些吸毒者因误用 一种吡啶类衍生物 1-甲基4-苯基 1， 2， 3， 6-四氢吡啶 （MPTP）而发病,给猴注射后出现 酷似人类特发性PD的病变行为症状 生化改变 药物治疗反应,MPTP在脑内通过一系列生化反应导致DA能神经元变性环境中与MPTP分子结构类似的工农业毒素可能是PD的病因,病因及发病机制,3. 遗传因素 PD在一些家族中 呈聚集现象 约10%的PD患者 有家族史 呈不完全外显率的 常染色体显性遗传,细胞色素P4502D6基因 可能是PD易感基因之一 少数家族性PD与 a-突触核蛋白 （a-synucle
4、in）基因 Parkin基因突变 密切相关,病因及发病机制,病理特点,含色素的黑质致密部 DA能神经元变性缺失,出现症状时 DA能神经元 丢失50%以上症状明显时 N元丢失严重 残留者变性 黑色素减少,病理特点,黑质DA能神经元 胞浆内出现特征性 嗜酸性包涵体Lewy体a-突触核蛋白基因 是Lewy体中重要成分 类似改变也见于蓝斑 中缝核迷走神经背核等 程度较轻,典型病理特点,进行性黑质和蓝斑核 含黑色素多巴胺神经元 大量丧失（50%70%）路易（Lewy）小体 a-突触核蛋白沉积,生化病理,黑质-纹状体通路- 脑内最重要DA递质通路,左旋酪氨酸 TH L-DOPA DDC DA,自血流摄取,
5、C内酪氨酸羟化酶,多巴脱羧酶,黑质-纹状体束,壳核和尾状核细胞,作用于,黑质致密部 DA神经元,高香草酸（HVA）,分解成,DA最后被 MAO（单胺氧化酶） （神经元内） 和 COMT（儿茶酚-氧位-甲基转移酶） （胶质细胞内）,生化病理,瑞典的Arvid Carlsson因发现DA的信号转导功能及其在控制运动中的作用，成为2000年诺贝尔医学奖的三个得主之一 他的研究使人们认识到大脑特定部位DA缺乏可导致帕金森病，并推动了该病治疗药物的研制,生化病理,临床表现- 一般特点,多在60岁后发病 偶有20余岁发病者,起病隐袭 缓慢进展 逐渐加剧,临床表现- 一般特点,症状常自 一侧上肢开始 波及同
6、侧下肢 对侧上肢及下肢 呈“N”字型进展 （65%70%）,25%30%的病例 自一侧下肢开始 双下肢同时开始者极少见,主要临床表现,静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势步态异常,运动迟缓（10%）,首发症状,肌强直（10%）,步行障碍（12%）,震颤 （60%70%）,临床表现-1. 静止性震颤,拇指与食指“搓丸样” （pill-rolling）动作 节律46Hz,60%70%为首发症状 一侧上肢远端（手指）开始 逐渐扩展到同侧下肢 和对侧肢体 最后累及下颌唇舌头部,静止性震颤,安静时出现随意运动减轻 紧张时加剧入睡后消失,少数患者尤其70岁以上发病者 可不出现震颤部分患者可合并姿势性震颤,临
7、床表现-1. 静止性震颤,临床表现-2. 肌强直,屈肌和伸肌均受累 被动运动关节 阻力始终增高 似弯曲软铅管 （铅管样强直）,若伴震颤 感觉均匀阻力 有断续停顿 似转动齿轮 （齿轮样强直） 肌强直和静止性震颤 叠加所致,肌强直须与 锥体束受损 肌张力增高 相区别,被动运动关节 开始阻力明显 随后迅速减弱 （折刀样强直） 常伴腱反射亢进 和病理征,临床表现-2. 肌强直,临床表现-3. 运动迟缓,因肌张力增高 姿势反射障碍 使起床翻身 步行变换方向等 运动迟缓,表情肌活动少 双眼凝视 瞬目减少 呈面具脸 流涎,临床表现-3. 运动迟缓,随意动作减少 始动困难,做序列性动作困难 不能同时做多个动作
8、,手指精细动作 （系纽扣鞋带等） 困难和僵住,临床表现-3. 运动迟缓,小写症（micrographia）,临床表现-3. 运动迟缓,临床表现- 4.姿势步态异常,早期下肢拖曳 之后小步态 启动困难 上肢摆动消失,转弯-平衡障碍,站-屈曲体姿,行-步态异常,转弯时躯干僵硬 用连续小步使躯干 与头部一起转动,晚期自 坐位卧位 起立困难 小步前冲（慌张步态）,临床表现- 4.姿势步态异常,辅助检查,一般常规、颅脑CT、MRI及CSF常规检查无异常,高效液相色谱（HPLC）检测CSF尿中多巴胺代谢产物HVA减少,单光子发射计算机体层扫描（SPECT）及正电子发射体层扫描（PET）对诊断早期PD甚有帮
9、助，因其价格昂贵，目前尚很少用于临床,DNA印迹技术、PCRDNA序列分析可发现家族性PD,PET 和 SPECT可发现PD脑内 多巴胺转运蛋白（DAT）功能显著,特发性帕金森病临床诊断标准,左旋多巴治疗有效,症状不对称,无下列体征 眼外肌麻痹 小脑征 体位性低血压 锥体系损害 肌萎缩,无继发性帕金森病 病因如脑外伤脑血管病 病毒感染金属中毒 CO中毒等,鉴别诊断 1. 特发性震颤,1/3的患者 家族史（+）,无肌强直和 运动迟缓,饮酒和服心得安 震颤显著减轻,发病年龄早,特征- 姿势性和 运动性震颤,鉴别诊断 2. 其他神经变性病伴帕金森征,对左旋多巴反应不佳,帕金森综合征 为主的锥体外系
10、运动障碍 可有肌阵挛,痴呆幻觉 出现早且 迅速进展,临床特征,弥散性路易体病 （diffuse Lewy body disease）,鉴别诊断 2. 其他神经变性病伴帕金森征,（2） 肝豆状核变性 （Wilson disease， WD）,3. 血清铜铜蓝蛋白 铜氧化酶活性 尿铜,2. 常有其他类型 不自主运动 肝脏损害 角膜K-F环,1. 发病年龄小,临床特征,肝豆状核变性病的病理改变,壳核空洞形成和变色 伴尾状核和苍白球 较轻度改变,鉴别诊断 2. 其他神经变性病伴帕金森征,（3） 亨廷顿舞蹈病 （Huntington disease， HD）,舞蹈-手足徐动样 不自主运动,临床特征,家族
11、史（常显遗传） 痴呆精神症状 有助于鉴别,确诊- 遗传学检查 HD基因4p16.3,鉴别诊断 2. 其他神经变性病伴帕金森征,（4） 多系统萎缩 （Muti-System atrophy， MSA）,临床特征,主要累及基底节 脑桥橄榄小脑 自主神经系统 表现锥体外系 锥体系小脑 自主神经症状,根据主要症状分为： 纹状体黑质变性（SND） Shy-Drager综合征（SDS） 橄榄脑桥小脑萎缩（OPCA）,鉴别诊断 2. 其他神经变性病伴帕金森征,（4） 多系统萎缩 （MSA）纹状体黑质变性（SND）,临床特征,左旋多巴疗效差,运动迟缓 肌强直 震颤不明显 可有锥体系小脑 自主神经症状,累及尾状
12、核壳核 苍白球,鉴别诊断2. 其他神经变性病伴帕金森征,临床特征,（4） 多系统萎缩 （MSA）Shy-Drager综合征（SDS）,自主神经症状最突出 直立性低血压 性功能障碍和排尿障碍,鉴别诊断2. 其他神经变性病伴帕金森征,（4） 多系统萎缩（MSA） 橄榄脑桥小脑萎缩（OPCA）,临床特征,小脑和锥体系 症状最突出,MRI显示 小脑和橄榄体萎缩,治疗目的,神经保护治疗 减缓阻断 神经变性过程,避免推迟减轻 药物并发症 /不良反应,缓解症状和 减轻生活残疾,细水长流，不求全效：用最小的剂量获得最好的疗效。 个体化：不同病人或同一病人不同阶段对药物治疗的敏感性有差异，故用药需个体化 剂量滴
13、定：治疗过程中从小剂量开始，缓慢增加剂量。 抗帕金森病药物不宜多加品种，也不宜突然停药 疾病进展缓慢，首发症状数月或数年后就诊，年龄在70岁以下，可晚用左旋多巴（L-dopa）制剂。病情严重，且进展快，年龄在70岁以上，可早用L-dopa制剂 出现严重的不能耐受的并发症时，撤药原则是先撤后上，具体撤药顺序是：抗胆碱能药-丙炔苯丙胺-金刚烷胺-多巴胺受体激动剂,用药原则,因此，早期接受合理治疗可降低PD患者的死亡率。,治疗难点,目前国际领域认为PD研究难点有三：,一是病因不明；,二是病程的进行性进展无法阻止；,三是对长期服用左旋多巴制剂出现的疗效递减与运动异常缺乏有效对策与措施。,药物治疗,若疾
14、病影响 患者日常生活 和工作能力 需药物治疗,疾病早期 无须特殊 治疗鼓励 多主动运动,PD仍以药物治疗为主,原理：恢复纹状体DA与ACh递质系统平衡。包括抗胆碱能药、多种改善DA递质功能药物,药物治疗只能改善症状，不能阻止病情发展，需终生服用,1. 对症治疗-抗胆碱能药,副作用 口干视物模糊 便秘排尿困难 严重者幻觉妄想 青光眼前列腺肥大 患者禁用,震颤明显 年龄较轻患者 对震颤和强直 有一定效果 运动迟缓 疗效较差,常用 安坦（artane） 12mg3次/dpo,2. 对症治疗金刚烷胺（amantadine）,副作用较少 不安意识模糊 下肢网状青斑 踝部水肿 心律失常等 肾功能不全 癫痫
15、严重胃溃疡 肝病患者慎用,促进N末梢释放DA 减少DA再摄取 单独或合用抗胆碱能药适于早期轻症患者 许多患者无效或疗效短,100mg2次/dpo 不宜超过300mg/d,3. 对症治疗-左旋多巴制剂,左旋多巴和 多巴脱羧酶抑制剂 是目前最有效 控制症状药物 PD治疗的 金标准,机制 补充外源性 多巴胺前体,3. 对症治疗-左旋多巴制剂,各期病人均有效 对运动迟缓 和肌强直 疗效好 对震颤亦有效,帕金宁息宁（左旋多巴和卡比多巴）,美多芭 （左旋多巴和苄丝肼）,3. 对症治疗-左旋多巴制剂,饭前或后1小时服用,剂量应个体化 根据患者年龄 症状类型 严重程度 就业情况 经济承受能力等 选择药物,治疗
16、原则 从小剂量开始 缓慢递增剂量,3. 对症治疗-左旋多巴制剂,控释剂 Madopar HBS 息宁（Sinemet）,剂型,标准剂型美多芭（Madopa） L-Dopa+苄丝肼和卡比多巴,弥散型制剂或水剂 美多芭快,3. 对症治疗-左旋多巴制剂,标准剂型美多芭（Madopa）用法,空腹用药（餐前1h 和 餐后2h）,3. 对症治疗-左旋多巴制剂,控释剂 息宁,剂型,息宁适用于L-DA长期 治疗的部分病人 （剂末现象疗效耗尽 夜间肌痉挛等） 不能替代美多芭 作为首选药物,对症治疗-左旋多巴制剂,剂型,弥散型制剂或水剂 美多芭快,吸收迅速 起效快（约10min） 适于吞咽障碍 清晨运动不能,对症
17、治疗-左旋多巴制剂,流行病学研究显示 长期左旋多巴治疗 显著延长PD患者 寿命期望值,左旋多巴应用后 PD患者寿命期望值 增加了一倍 （从10年到平均20年）,对症治疗-左旋多巴制剂,消化道症状 体位性低血压 心律失常 幻觉焦虑错乱,副作用,狭角型青光眼 精神病 活动性消化道溃疡,L-Dopa禁忌证,药效,并发症,病程,5-14年,剂末现象,开关现象,异动症,DA储存,2.0,1.37,认知功能障碍,1.47,左旋多巴与药物引起的并发症,药物治疗的并发症,1. 运动症状波动,剂末效应 疗效减退 每次给药后 固定时间内出现运动功能下降 用药后又改善,“开关 ”现象 （On-off） 无法预测的
18、运动不能和运动改善 交替出现 症状在缓解 和加重中波动 可僵住,药物治疗的并发症,（1） 剂峰运动障碍,2. 异动症,（2） 剂初与剂末期运动障碍,（3） 清晨肌张力障碍,一旦发生可持续很长时间 常因紧张压力活动与运动诱发 常从下肢开始发展至上肢颈部躯干,协良行,泰舒达,4. 对症治疗-多巴胺受体激动剂,年轻PD患者早期可单用，中晚期患者与复方L-Dopa合用,5. 对症治疗-单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂,早期病人可单用 或与美多芭合用 治疗中期病人 不易引起异动症 和症状波动,副作用 消化道症状 体位性低血压 失眠多见 不宜晚上用,司吉林（seleegiline） 丙炔苯丙胺（depre
19、nyl） 510mg， 2次/d,抑制多巴胺氧化降解 减少氧化自由基生成,6. 对症治疗-儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂,柯丹（Comtan） 恩托卡朋（Entacapone） 200 mg，po，5次/d为宜,答是美（Tasmar） 托可朋（Tolcapone），100200mg， 3次/d， po 副作用-腹泻意识模糊 运动障碍转氨酶 注意肝脏毒副作用,抑制L-Dopa在外周代谢 维持L-Dopa血浆稳定浓度 与美多芭和息宁合用 增强后者疗效 减少症状波动 单独使用无效,对于年龄较轻、一侧的震颤强直的患者效果较好 术后仍需药物治疗,外科治疗-脑深部电刺激（DBS）,适于药物治疗
20、失效 不能耐受和出现异动症患者,刺激靶点-丘脑底核和苍白球 原理-纠正基底节过高的 抑制性输出以改善症状,中医概念,本病的临床表现与中医学中“颤证”、“颤振”、“振掉”、“内风”、“痉病”等病证的描述相似。 素问至真要大论“诸风掉眩，皆属于肝，”是对本病的早期认识。其中“掉”即含有“震颤”之意。华氏中藏经论筋痹第三十七说：“行步奔急，淫邪伤肝，肝失其气则使人筋急而不能行步舒缓也。”所谓行走奔急，不能舒缓，恰如帕金森病的慌张步态。,隋巢元方撰诸病源候论，其在“风四肢拘挛不得屈伸候”、“五指筋挛不能屈伸候”中进一步解释了强直和姿势障碍的病机。 唐孙思邈备急千金要方中记载有“金牙酒”治疗“积年八风五
21、痉，举身蝉曳，不得转侧，行步跛蹙，不能收摄”等病，这些特征很像PD所出现的动作迟缓和步态障碍。 金元儒门事亲记载一病案：“新寨马叟，年五十九。病大发，则手足颤掉，不能持物，食则令人代哺”根据病案所载，老年男性，病因不明，如以精神创伤为诱因，慢性进行性震颤伴随意运动障碍和忧郁色彩者，考虑最可能为PD。,帕金森病的中医渊源,帕金森病的中医渊源,明代，对颤证的认识进一步深化，这一时期的许多医家对颤证的病名、病因病机、辨证论治等方面均有较系统的论述。 张景岳类经疾病类注：“掉，摇也。风主动摇，木之化也，故属于肝。” 楼英医学纲目提出邪实为患，风、火、痰致病观点。 孙一奎在赤水玄珠中首次把震颤为主要临床
22、表现的疾病统一命名为颤振证，强调颤振不能随意控制，指出：“颤振者，人病手足摇动，如抖擞之状，筋脉约束不住，而莫能任持，风之象也。” 对其发病年龄和预后也有科学论断：“此病壮年鲜有，中年以后乃有之，老年尤多，夫年老阴血不足，少水不能制肾火，极为难治。”,从近20余年的文献报道中看出，中医学者对本病的认识尚未统一，1991年11月经第三届中华全国中医学会老年脑病学术研讨会上讨论、论证并通过了“中医老年颤证诊断和疗效评定标准”试行草案，确定统一病名为老年颤证，将本病的研究向客观化推进了一步。,帕金森病的中医渊源,辩证论治,风阳内动,症状：眩晕头胀，面红，口干舌燥，易怒，腰膝酸软，睡有鼾声，渐见头摇肢
23、颤，不能自主，舌红，苔薄黄，脉弦紧。,治法：滋阴潜阳 方药：滋生青阳汤,药物组成： 生地 石决明 磁石 石斛 寸冬 丹皮 白芍 甘 菊 薄荷 柴胡 天麻 桑叶,辩证论治中医内科学六版教材,辩证论治,痰热动风,症状：头晕目眩，头摇，肢麻震颤，手不能持物，甚至四肢不知痛痒，胸闷泛恶，甚则呕吐痰涎，咳喘，痰涎如缕如丝，吹拂不断，舌体胖大有齿痕，舌质红，苔厚腻或白或黄，脉沉滑或沉濡。,治法：豁痰熄风 方药：导痰汤,药物组成：半夏 陈皮 枳实 茯苓 甘草 制南星 生姜,辩证论治,气血亏虚,症状：眩晕，心悸而烦，动则气短懒言，头摇肢颤，纳呆，乏力，畏寒肢冷，汗出，溲便失常，舌体胖大质淡红，苔薄白滑，脉沉濡
24、无力或沉细。,治法：补中益气 方药：补中益气汤,药物组成：人 参 玄 参 五味子 远志肉 麦 冬 神曲柏子仁 酸枣仁 白 术 川 贝 丹 参 苦桔梗 生 地 香 附 生甘草 朱 砂,辩证论治,髓海不足,症状：头晕目眩，耳鸣，记忆力差或善忘，头摇肢颤，溲便不利，寤寐颠倒，重则神呆，啼笑反常，言语失序，舌质淡红体胖大，苔薄白，脉多沉弦无力或弦细而紧。,治法：填精益髓 方药：龟鹿二仙膏,药物组成：龟版 鹿角 人参 枸杞子,明代王肯堂证治准绳中总结出治老人虚颤的定振丸（天麻、秦艽、全蝎、细辛、熟地黄、生地黄、当归、川芎、芍药、防风、白术、黄芪、威灵仙）。 清代张璐张氏医通指出本证主要是风、火、痰、虚为
25、患，还对颤证的相应脉象做了详细论述。 高鼓峰医宗己任编颤振说：“大抵气血俱虚，不能荣养筋骨，故为之振摇，而不能主持也。”强调气血亏虚是颤证的重要原因，并创造大补气血法治疗颤证，指出：“须大补气血，人参养荣汤或加味人参养荣汤主之。”此法沿用至今，仍为治疗颤证的有效方法之一。,辩证论治,地黄、桑寄生、枸杞子、天麻、钩藤、僵蚕、丹参、莪术、白芍、生南星对神经元细胞凋亡有抑制作用。 山茱萸、石菖蒲、淫羊藿、肉苁蓉、枸杞子、丹参、蜈蚣促进受损脑黑质细胞的修复。 何首乌、天麻、生地黄、白芍、五味子等有明显抗氧化作用。 首乌醇提取物能使脑内DA含量得以恢复， 这可能与首乌制剂抑制B型单胺氧化酶（MAO-B）
26、活性有关。 银杏叶提取物银杏总内酯能使模型动物受损侧纹状体的DA含量升高。 三七总皂苷脑保护机制可能与其抗兴奋性毒性和抗低氧性损伤作用有关。,现代药理研究,研究表明：中医药可以不同程度地减轻机体的氧化应激损伤，清除自由基，抑制LOP反应，提高脑内DA水平，提高机体抗氧化能力和抗细胞凋亡的作用，提高尾核内低下的GSHPX活性以及提高层核内AT活性，延缓PD过程，增效减毒，改善PD患者的生活质量。,相关实验研究,西药治疗帕金森病具有一定的疗效及不可代替的地位，然而长期用药出现疗效减退、失眠、抑郁、消化系统症状等副作用，使患者不能坚持应用 中药治疗帕金森病可延缓疾病病理进程，控制非运动障碍症状，提高
27、治疗效果，目前临床可采用“早期单一中药治疗”、“中期中西药并用增效”、“晚期中西药并用增效减毒”治疗方案以改善患者临床症状，提高临床疗效,中西医结合疗法,细化研究分层，优化治疗方案：,对于病情较轻的早期A层患者，遵从“单一用药”的原则，我们对比了单用中药、西药的差异，探讨了单用中药控制PD早期病情的可行性。对病情较重的C层患者，已经度过5年的用药“蜜月期”。随着药物用量的不断增加，出现了诸多毒副作用。为有效控制临床症状，联合用药已成为共识。据此，我们特别加用多巴胺受体激动剂，目的在于优化出安全、有效、切合临床、便于推广的PD综合治疗方案。,一级预防（无病防病） 对有PD家族史及有关基因携带者、
28、有毒化学物品接触者应视为高危人群，定期体检，加强健康教育重视自我防护 老年人慎用吩噻嗪类、利血平类及丁酰苯类药物 重视老年病（高血压高血脂高血糖脑动脉硬化等）防治，增强体质，延缓衰老，防止动脉粥样硬化 加大工农业生产环境保护的力度，减少有害气体污水污物的排放，对有害作业人员应加强劳动防护 改善广大农村及城镇的饮水设施，保护水资源，减少河水库水塘水及井水的污染，保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水,预防,二级预防（早发现早诊断早治疗） 早期诊断PD的亚临床期。若能尽早开展临床前期诊断技术，如嗅觉机能障碍、PET扫描、脑脊液生化等检查，将亚临床期PD尽早发现，采用神经保护剂（如维生素E、神经营养
29、因子）治疗，可能会延缓整个临床期的过程 PD早期虽然黑质和纹状体神经细胞减少，但多巴胺分泌却代偿性增加，此时脑内多巴胺含量并未明显减少，称代偿期。一般不主张用药物治疗，可采用理疗、医疗、体育、太极拳、水疗、按摩、气功、针灸等治疗，以维持日常一般工作和生活，尽量推迟抗震颤麻痹药物应用的时间。但也有人主张早期应用小剂量左旋多巴，以减少并发症，因人而异，择优选用 PD失代偿期应使用药物治疗,预防,三级预防（延缓病情发展，防止病残，改善生活质量） 积极进行非药物治疗，如理疗、针灸、按摩等及中西医药物或手术等综合治疗 重视心理疏导、安抚和精神关爱，保证充足睡眠，避免情绪紧张激动，减少肌震颤加重的诱发因素
30、 鼓励患者主动运动，如吃饭、穿衣、洗漱等，有语言障碍者可对着镜子努力大声地练习发音，加强关节肌力活动及劳作训练，尽可能保持肢体运动功能，注意防止摔跤及肢体畸形残废 加强长期卧床者生活护理，注意清洁卫生，勤翻身拍背，防止坠积性肺炎及褥疮感染等并发症。注意饮食营养，必要时给予鼻饲，保持大小便通畅，不断增强体质，提高免疫功能，降低死亡率,预防,中西医结合辨证施治在西医治疗的基础上，在中医中药整体思想指导下，运用中医的各种手段，以“增效减毒”为目的，最终延缓了PD的发展，提高了患者的生活质量。 尽管治疗PD的药物和手术方面都有了很大的进展，但随着疾病的进展而出现的运动症状如冻结、摔跤、姿势不稳和非运动症状如自主神经障碍、睡眠障碍、抑郁和痴呆确是目前难以攻克的顽症。 中西医结合辨证施治，神经保护治疗或神经元功能重塑治疗是未来的希望。,未来展望,谢 谢！,
