1、冠心病诊断治疗举例分析 及其常用原则,中国协和医科大学 阜外心血管病医院顼志敏Xu Zhimin,例1,患者，女，53岁，阵发性胸痛2年。 劳累后生气诱发，几秒40分钟/次，部位不定 伴左肩区丝丝拉拉或针刺样痛，按摩或叹气减轻。 ECG多导T倒或低平，ST上斜形下移0.05mV, 无动态性改变。平板运动试验阴性（-）。 否认高血压、糖尿病、颈椎病及吸烟史。 有冠心病家族史。已闭经1年。,入院查体：BP 130/80 mmHg，HR 92 /min, 心、肺（-） ECG非特异ST-T改变：多导T倒或低平，并且几次ECG之间比较无显著性改变 查血: LDL-C 3.4mmol/L，TG 1.9
2、mmol/L, HDL-C 1.2mmol/L, Glu 6.0 mmol/L ALT、Cr及T3,T4,Tsh均正常,诊断：胸痛待查植物神经功能失调？更年期综合征？经对症治疗6个月后，胸痛症及顾虑仍较重，甚至影响生活和工作行冠状动脉造影检查，未发现异常,治疗： （1）比索洛尔2.5mg, Qd通心络3#，Tid芬那露0.2, Tid （2）健康教育，消除顾虑； （3）多体力活动或者社交。必要时看妇科，评估是否需要激素替代疗法。3个月后，胸痛不适感觉明显减轻, BP 120/80 mmHg，HR 72/min，ECG:V1-V4T倒置减轻, 余无异常,分析： 1) 患者中年女性,胸痛不典型，平
3、板运动（-）,无CHD危险因素，不考虑冠心病。 2) 患者顾虑重，影响了生活和工作，冠造无异常，可排除冠心病。 3) 植物神经功能失调，往往交感神经兴奋，故服阻滞剂，合用芳香开窍类的中成药及合适的镇静药。,4) 对此，非药物疗法及改善心理状态更重要，应活动-社交-药物一体疗法。 5) 可能合并更年期综合征，必要时请看妇科医生。 6) 对严重失调者，判辨抑郁/焦虑，给予百忧解/罗拉等治疗。必要时，可看心理或精神科医生。,例2,患者男性，50岁阵发性胸痛半年。快走时出现，胸骨后、手掌大小，伴咽部紧缩感，休息或舌下含服硝酸甘油12分钟后缓解。 高血压10余年，最高180/120mmHg, 正服复方降
4、压片2#，Tid，否认糖尿病等病史。吸烟20年，20支/日，饮酒少。,体检：BP 150/100mmHg、HR 88次/分。心电图大致正常；平板运动试验阳性，Bruce2级时，V1-V4导ST段下斜型下降0.1-0.3mV。 腰围 92cm ，BMI 26.3，空腹血糖5.9mmol/L，餐后2Hr血糖8.2 mmol/L，HbA1c 7.2% 血脂：LDL-C 130mg/dl (3.4mmol/L), TG 170 mg/dl (1.92mmol/L), HDL-C 35 mg/dl (0.91mmol/L)UA 520 umol/L,诊断： 冠心病，劳力性心绞痛； 高血压3级，极高危患者
5、； 代谢综合征。,治疗：阿司匹林100 mg Qd，辛伐他汀 20 mg Qn，比索洛尔5mg Qd, 海捷亚（氯沙坦50 mg+12.5mg 双氢克尿噻）Qd，硝苯地平缓释片10mg Bid。配合改善生活方式。,1周后，BP120/80 mmHg，HR 64 次/分，BMI 25.3，空腹血糖5.6 mmol/L，餐后2小时血糖 7.0 mmol/L。 4周后,心绞痛明显减少，平板运动试验，阳性，在Bruce3级，V1-V4的ST水平压低0.1mV, 缺血程度减轻且阈值提高。 血LDL-C 100mg/dl (2.6mmol/L), TG150 mg/dl (1.7mmol/L), HDL-
6、C40 mg/dl (1.03 mmol / L)。 冠状动脉造影检查发现: LAD中段60%狭窄，RCA60%狭窄，未放支架，继续进行“ABCDE”二级预防治疗。,分析： （1）该患者为典型的冠心病劳力性心绞痛，从症状便可初步诊断。 （2）又因该患者为稳定性心绞痛，故可用平板运动试验评价：缺血的“罪犯血管”为: LAD，缺血程度和耐受性，缺血阈值：Bruce2 级。,分析： （3）因为高危病人，用他汀调脂，先使LDL-C达标（1.03 mmol/L）全面达标 （4）代谢综合征，主要防治：改善生活方式，使血糖达标(6.1 mmol/L)、体重减轻，血脂及生活方式全面达标 （5）海捷亚、硝苯地平
7、缓释片及比索洛尔，既降血压又降心率，最大限度使心肌耗氧量降低,分析： （6）一药多效，如海捷亚：同时降压、降尿酸、改善左心室重构以及减少新发糖尿病的危险；硝苯地平缓释片及比索洛尔：抗心绞痛、降血压，改善冠心病长期预后。 （7）一般情况下，稳定性心绞痛，稳定性病变，狭窄程度不太严重时（70%左右）,不主张积极放置支架，使用药物治疗，定期复查运动试验，评估心肌缺血的发展情况。,分析： （8）若心绞痛变为不稳定时，或者突发心肌梗死时，应该在强化药物治疗的同时，选择合适的急诊或择期的PCI及冠脉搭桥术。 （9）术后应坚持长期规范的药物防治及其保持良好的生活方式。,例3,男，75岁， 阵发胸痛8年，加重
8、10天，持续胸痛1小时。 上坡及快走诱发，休息或舌含硝甘35分好转，多次ECG正常，半年前平板运动阳性。 近十天来胸痛次数增多、持续延长至10+分/次。 1小时前，生气后胸痛剧烈，伴出汗、恶心及全身不适，先后含服3次硝甘不缓解，持续胸痛1小时就诊。 吸烟30年，已戒1年。有冠心病家族史。无出血性疾病及其倾向。,入院查体： BP160/98 mmHg，HR 92/min ECG：V1-V6 ST段弓背向上抬高。 距胸痛2hr：血ALT、AST、CK-MB、TnI、Cr、Glu等正常。 TC 4.8 mmol/L(186mg/dl), TG 2.6 mmol/L(230mg/dl), HDL-C
9、1.0mmol/L (39mg/dl), LDL-C 2.9mmol/L (112mg/dL)。,诊断： 冠心病 急性心肌梗死（广泛前壁）， 血脂异常（混合型）， 高血压， 极高危患者。,治疗： （1）急诊冠造： LAD近段100%堵塞，RCA中段70%局限性狭窄，LCX 中段有一节段性狭窄50%-40%。 立即行PCI，使阻塞相关血管LAD再灌注(距发病2.5hr), 放支架1枚；,治疗： （2）阿司匹林300 mg 嚼服，300mg Qd，氯吡格雷 300 mg St, 75 mg Qd，低分子肝素克赛40mg 皮下注射Q12h。卡托普利 12.5 mg Tid, 双克25mg Qd, 安
10、体舒通20mg Qd, 氯化钾缓释片1.0 Bid, 倍他洛克 25 mg Tid(平时25 mg Bid), 阿托伐他汀 20 mg Qn， 硝甘静滴48hr渐减至停，15ug/min始，每10min 加5ug/min至30ug/min, 消心痛 15 mg Q6h。,治疗： CK-MB峰值在发病后第10小时，108 IU/L。 发病后1周时，无胸痛等, 出院。 BP130/70 mmHg，HR 60 bpm，ECG:V1-V3 QR，V4-6Rs, V1-V6T倒置渐加深，血LDL-C 70 mg/dl (1.8mmol /L)，TG140 mg/dl (1.58mmol/L)。 发病4周
11、时心脏超声：左心室前壁动度减弱，心尖部运动消失，LVd 55mm, LVEF 50%, LA40mm, IVS厚度12mm, LV舒张功能减退，上述结果符合心梗和高血压的改变。,治疗： 在发病6周时，仍无不适, BP120/70 mmHg，HR 64/min, ECG: V1-V3 QR，胸前各导联T倒置变浅。 血LDL-C 70 mg/dl (1.8mmol/L), TG150 mg/dl (1.7 mmol/L), HDL-C45 mg/dl (1.16mmol/L)。继前治。,治疗：,在发病6月时，有心悸, BP130/68 mmHg, HR 74/min。ECG:V1-V3 QR，T倒
12、置变浅。 Holter无心律失常。 症状限制性平板运动（+）：心电图II、III、aVF导联在Bruce2级时ST开始水平型下降0.1-0.2mV, 持续4分钟。 考虑RCA中段70%狭窄所致，故择期PCI在RCA放置支架1枚。调药：倍他乐克50mg Bid。,治疗： 在发病12月时，平板运动阴性。 LDL-C 70 mg/dl (1.8 mmol /L)，ALT 82 IU/L, 将阿托伐他汀改为 10 mg Qn， 6周后ALT40 IU/L, LDL-C 80 mg/dl (2.1 mmol /L)，继前治疗。复查, 长期坚持ABCDE二级预防。,分析： （1）患者老年男性、AMI（广泛
13、前壁），高血压，血脂异常（混合型），极高危患者，故首先争分夺秒、尽快启动再灌注疗法，首选PCI, 其次静脉溶栓。 （2）在距发病2.5hr急诊PCI将阻塞相关血管LAD再通，使更多心肌获救，缩小梗死面积，有效保护心功能。时间就是心肌，时间就是生命,分析： （3）急性冠脉综合征，再灌注后加强抗栓：低分子肝素抗凝，阿司匹林及氯吡格雷抗血小板。避免出血等不良反应。 （4）对抗心肌缺血及各种危险因素，使血压、血脂、血糖、体重等全面达标，戒烟限酒、合理膳食、适量运动、心态平和等生活方式改善。,分析： （5）尽早用他汀类药，越高危病人，越应强化治疗。目标:血LDL-C应70-80 mg/dl (1.8-2
14、.1 mmol/L) ；其次使非HDL-C (TG, HDL-C) 全面达标。合理配伍，如他汀类+胆固醇吸收抑制剂（依则麦布），调幅较大、不良反应较小。 （6）减低心肌耗氧量：血压120-130/70-80 mmHg, 心率60次/分左右。掌握阻滞剂的个性化药理特点及用法。,分析： （7）平板运动是评价冠脉功能的最有效手段，如阳性或合并典型的心绞痛，就有必要介入或搭桥手术干预。应该重视将冠造的形态学评价与其功能及缺血的临床综合评价相结合。,冠心病合理诊治体会 (一) 树立正确的冠心病概念,（1）冠心病：冠状动脉结构和/或功能异常，引起狭窄、痉挛和/或闭塞，造成心肌缺血和/或梗死的临床综合征，称
15、为冠状动脉性心脏病，简称冠心病（CHD）。 （2）冠脉病：无心肌缺血和/或梗死的证据，冠脉狭窄50%的患者，为冠状动脉病（Coronary Artery Disease, CAD）。一旦出现心肌缺血和/或梗死的证据（心绞痛、心肌梗死），CAD变成CHD。所有CHD同时就是CAD。,（二）掌握规范的冠心病诊断 心电图有T波低平/倒置，或/ST段轻下移，诊为“心肌缺血”，带冠心病帽子； 室早、房早等心律失常，在年龄大者诊断为冠心病，年轻者诊断为心肌炎； 不细问病史及鉴别症状，只要有胸闷、胸痛就扣上“冠心病”的帽子。 建议诊断中注意以下几点：,（1）心绞痛：胸骨后，手掌大，115分/次，钝闷痛，劳力
16、诱发，休息或舌含硝甘缓解，有时伴咽喉、牙及头痛，或左上肢麻木及疼痛。 （2）心电图动态改变：约30% 40%心绞痛时ST段水平或下斜型降低0.1mV，缓解后正常。有时可无痛性心肌缺血。多年无动态性的“ST-T”改变，由于高血压、心肌病等心肌细胞肥厚的细胞性缺血所致。也有些找不到原因。,（3）动态监测（12导联Holter）无痛性缺血，用激发试验诱发，包括平板或踏车运动试验，多巴酚丁胺或潘生丁激发试验，核素心肌扫描等。诊断准确性约80%左右，存在10%-20%的假阳性或假阴性率。切记不稳定心绞痛不宜运动，冠造更安全。 （4）冠脉造影，约99%的准确性，使直径200m的冠脉显影。对痉挛性或微血管性
17、缺血（X综合征）不能获取直接证据。,（5）冠脉内超声，可准确判定：不规则狭窄或功能性狭窄及粥样斑块的稳定性和危险性，PCI治疗选择及其疗效监测。64排冠脉CT的诊断准确率80%左右，阴性有助于排除诊断。诊断要掌握充分证据，对不典型或证据不足者，要注意鉴别，可 “诊断从严，治疗从宽”，设法寻找其证据，指导选择规范的治疗方案。,（三）坚持合理的冠心病防治策略 （1）选用：大量循证医学证实的疗法及药物，权威性指南的肯定疗法，只要无禁忌证，就要坚决应用冠心病二级预防A、B、C、D、E疗法。,（2）冠心病A、B、C、D、E疗法包括：A：阿司匹林，75mg（稳定时）150mg（不稳定时）；ACEI类药物；
18、（低分子）肝素抗凝（不稳定时）。B: 阻滞剂，血压控制至理想水平。C：他汀类药物，彻底戒烟。D：控制糖尿病，合理膳食。E：健康教育和继续教育，适量体力运动。 （3）对于ST段抬高型急性心肌梗死，12小时内行再灌注疗法：急诊PCI /CABG或溶栓治疗。,（4）对非ST段抬高型心梗或不稳定型心绞痛，强化的“四抗疗法”：- 抗凝（低分子肝素）- 抗血小板（阿司匹林和/或氯吡格雷）- 抗缺血（硝酸酯、阻滞剂及钙拮抗剂）- 抗危险因素（调脂、控制血压及血糖，戒烟限酒，减低体重等）若强化治疗效果不好，可急诊或亚急诊行PCI或CABG等再灌注疗法。 （5）评估：效益/风险和效益/价格。,（6）科学评价冠心
19、病疗效：a 冠状动脉功能评估：有否缺血，运动试验b 心脏功能评估，心脏超声，Holterc 危险因素评估：血压/脂/糖/体重/生活方式 （7）预防与治疗相结合，一级与二级预防相结合，专科与全科医生相结合，医护患互动相结合，防止各种误区,(四)避免冠心病防治中常见误区： （1）症状导向性用药，只要无胸痛，便认为病愈，不能坚持长期用药。 （2）滥用不肯定的药物或器具： “丹”、“丸”、“卡”或“治疗仪” 甚至停用最肯定药物。,（3）只图药费便宜，在病情不稳定使用质量不稳定或不可靠药物。 （4）看药物说明书过分担心副作用，不愿意承担极少的副作用风险，反而承担着未有效控制病情所致的巨大风险：“不定时炸弹” 随时“引爆”的危险！,（5）混淆药物与保健品区别，忽略改善生活方式，轻视长期预防，等等。 （6）当病情以心肌缺血为主时，而且药物治疗效果不好，不愿积极接受介入或手术治疗；当心肌完全梗死后，而且又超过最佳再灌注期时，同时心梗区内无存活心肌的情况下反而滥用介入或手术。,总之：正确认识，规范治疗，合理干预，长期监测。 1）目标防治：最高目标：防治心血管事件，延长生存及提高生活质量。 2）危险分层：分层评估，对于越危险的患者，越强化治疗，严格达标。 3）综合防治：探讨预防、治疗、保健、康复一条龙的模式，将科学指南转化为合理的医疗实践！,谢谢,
