1、不典型性糖尿病视网膜病变,认识不典型DR临床表现的意义,DR 是一种常见的、易于辨认但临床表现变异性较大的糖尿病并发症 糖尿病性视网膜病变的临床表现不仅存在着遗传学上的变异性,而且共存的全身或眼部疾病也能极大地改变其表现 随着糖尿病的发病率在全球范围的迅速增加,正确认识糖尿病视网膜病变的非典型性临床表现将是非常重要的,糖尿病视网膜病变的遗传变异性,1.糖尿病性视乳头病变,临床特征 多见于患病时间较长的DM病人 短暂、单眼或双眼视盘水肿 伴有相对较好的视力 临床意义 代表糖尿病性微血管病变已经扩展进入视神经乳头 Hayren:可能是一种轻型的前部缺血性视神经病变,糖尿病性视乳头病变,右眼彩照 充
2、血性的视盘水肿及盘面毛细血管的扩张 同时伴有NPDR,糖尿病性视乳头病变,鉴别诊断 双眼 恶性高血压和视乳头水肿 单眼 前部缺血性视神经病变:视力是否严重下降以及是否存在中到明显程度的传入性瞳孔阻滞 视盘新生血管 :血管的起源,位置和荧光血管造影时渗漏的程度,2.无特征性视网膜,定义:视网膜新生血管可以发生在一些缺乏典型的DR视网膜内病损的糖尿病视网膜病变病人,通常称这种视网膜为“Featureless retina”。 眼底检查:几乎看不见棉绒斑和/或斑点状出血、微动脉瘤和IRMAs FFA检查:广泛的毛细血管无灌注区，并常伴眼底镜检查不能发现的新生血管,无特征性视网膜,可能的发生原因 这种
3、病人视网膜内微血管异常(棉绒斑和/或斑点状出血、微动脉瘤)持续时间短暂; 不少观察发现:存在广泛毛细血管闭塞的区域，以上病损趋于减少甚至消失,无特征性视网膜,3.糖尿病视网膜病变的周边部异常,这些病人周边部视网膜的新生血管形成,而后极部则表现相对回避. 常在就诊时已存在NVG 发生率:2-3% DR患者 Terasaki等报道术中观察部分PDR病人有一个位于锯齿缘的纤维血管嵴，认为这个嵴可能是前部玻璃体纤维血管增殖的先兆,糖尿病视网膜病变的周边部异常,4. Florid diabetic retinopathy,严重糖尿病人的罕见并发症 ,致盲率极高, Beaumont和Hollow曾称之为：
4、“弥漫的毛细血管性视网膜病变” 发生率:所有PDR病人不到1% 临床表现:双眼发生的急速进展的严重的缺血性视网膜病变 年轻人,患病时间长的I型糖尿病病人 往往血糖控制很差 女性多于男性 常常伴有全身并发症,Florid diabetic retinopathy,临床检查 特征性表现为“非常严重的NPDR”,伴有/不伴有NVE和/或NVD 有记载的快速进展的病史 治疗-关键是早期识别 广泛的部分融合性的PRP伴早期玻切术,5.糖尿病性视网膜色素上皮病变,Weinberger(1995年)等报告了一种罕见的糖尿病性黄斑病变 视力良好 眼底检查:极轻微的视网膜病变，极少的微血管瘤，无CSME FFA
5、:晚期显示来自于黄斑部视网膜色素上皮的弥漫性渗漏,糖尿病性视网膜色素上皮病变,可能机制: 荧光光度测定法的动物研究表明血-视网膜外屏障的破坏可能也促成了糖尿病性黄斑病变的发生,6.睫网动脉和糖尿病性黄斑病变,Knudsen等(2002年)研究具有睫网动脉的糖尿病病人，发现视网膜病变表现不对称 具有睫网动脉眼的视网膜斑点状出血、硬渗和有临床意义的黄斑水肿发生率普遍增高,睫网动脉和糖尿病性黄斑病变,原因:推测视网膜和脉络膜之间灌注压的差异，和/或脉络膜的某些“物质”通过睫网动脉输送到黄斑部，促成这些病人黄斑病变不对称的形成,7.糖尿病性牵引性视乳头病变,Kroll(1999年)等报道17名PDR病
6、人，表现为视盘鼻侧部孤立性玻璃体牵引、视盘苍白、视力下降，VEP检查低于正常 解释为牵引导致神经节细胞轴突的伸长和扭曲,并伴牵引所引起的血流变化导致乳斑束功能不可逆的损伤 但有不少人怀疑能否作为一个明确的疾病,8.非典型性棉绒斑,Egerer(1975年)等描述4位棉绒斑为2-4DD大小的糖尿病病人 沿棉绒斑周界的动静脉交通形成 机制:由于第一级小动脉在其从主干发出的起始部位发生了狭窄或完全的阻塞,9.糖尿病性视网膜病变中心凹新生血管,Finkelstein等(1981年)和 Joondeph等(1987年)先后描述了一种不寻常DR表现，特征为中心凹周围毛细血管拱环新生血管形成 长期I型糖尿病
7、患者 绝大多数视网膜上还有另外区域的新生血管 这种新生血管是非进行性的 常有比较好的视力 缺血可能是引起这种中心凹旁血管异常的原因,10.增殖型糖尿病视网膜病变自发退化,Bandello等(1996年)报道发生于三个非妊娠的I型糖尿病且为PDR的妇女不寻常的现象，即视网膜新生血管自发退化 血-视网膜屏障破坏程度的明显改善，伴FFA检查毛细血管无灌注区的再灌注 自发性新生血管退化曾见于糖尿病患者妊娠终止时(1988年) 至今对这种逆转现象无法解释,影响糖尿病视网膜病变的全身性疾病,视网膜脂血症,糖尿病患者血清脂质（尤其是甘油三脂）明显升高时，眼底可呈现“脂性糖尿病性视网膜病变” 即视网膜有多数的
8、硬性渗出 Brown(1984年):占他们糖尿病人总数的2% 严重者可形成类似Coats病样的反应 Jain(1999年)在一些糖尿病酮症酸中毒的儿童也发现视网膜脂血症,脂性糖尿病性视网膜病变,左眼彩照 后极网膜有广泛的视网膜内的硬性渗出,视网膜脂血症,意义 血清脂质水平可影响DR患者视网膜内脂质沉着的情况 全身应用降脂药物有可能减少DR病人黄斑部硬渗的数量和范围,颈动脉阻塞性疾病,4个世纪前人们就已观察到颈动脉阻塞性疾病和DR的并存，但其对DR的确切作用尚不清楚 Gay和 Rosenbaum(1966年)首次提出它可能阻止糖尿病视网膜病变进展 Moss等(1994年)DR流行病学研究:发现年
9、轻DM患者眼部灌注压降低与DR的发生率降低显著相关,颈动脉阻塞性疾病,不同意见 Ducker等(1990)不同意颈动脉阻塞性疾病可以阻止PDR的发生 Dogru(1998)等发现非对称性DR病人,其颈动脉供血不足均发生于PDR的同侧 Ino-ue等(1999):伴有同侧颈动脉狭窄(存在大血管病变)的眼将进一步使视网膜微血管病变恶化,颈动脉阻塞性疾病,确切地说，当缺血程度严重得引致眼部缺血综合症发生时，有时是不可能与PDR相鉴别 提示:应该及早识别DR合并眼部缺血综合症的存在,影响糖尿病视网膜病变的眼部状况,1.近视,近视眼患者的DR进展较慢 Moss(1994):观察到2D的近视可使较年轻时患
10、病的DM患者不发展到PDR Dogru(1998):在NIDDM患者的研究中也报道了类似的结果 可能的机制:减少眼部血流、视网膜变薄从而增加了氧的扩散,2.青光眼,推测并存青光眼可减少DR的发生和严重程度 观察发现(1988):DM合并青光眼在滤过手术后DR进展加速 机制:可能因减少了存活的神经节细胞数量,从而减少了耗氧量;或由于IOP升高使血管灌注减少,青光眼,不同意见 Moss等观察DR合并青光眼患者,未发现明显的保护作用,3. 视神经萎缩,Dellaporta(1984)发现DR合并视神经萎缩眼 DR病变轻 随访观察22个月后,视网膜病变退化或消失 机制可能是由于减少了视网膜的代谢需要,
11、4. 玻璃体后脱离,多项研究表明:NPDR眼若发生完全的PVD可以防止视网膜病变的进展,5. 原发性视网膜色素变性,RP可以防止DR的发生发展 Arden(2001):发现在55例RP合并DM患者中，无一例发生DR 机制:RP患者视杆细胞的变性可以减少耗氧量,从而增加内层视网膜的氧含量,视网膜色素变性伴有DR,30岁 糖尿病患病时间:20年 NPDR RP,6. 弱视,弱视可以减缓DR的发生发展 Browning(1988)观察两例单眼弱视，另眼为PDR的病人两年 弱视眼一直维持为背景型DR 作用机制:可能因减少了血流或/和减少了需氧量所致,其它,不对称性DR,定义：一眼为PDR，另眼为NPDR或无DR病变持续时间2年 发生率:占糖尿病病人的5-10% 鉴别诊断:无特征性视网膜 促成因素 加重:白内障手术、合并BRVO及严重颈A供血不足 减轻:脉络膜视网膜瘢痕、视神经萎缩、玻璃体后脱离、近视和青光眼,不对称性DR,结论,遗传学上的差异、同时存在的全身和眼部疾病均能够明显的影响DR临床表现 由Aiello等人所作的观察,奠定了全视网膜光凝术治疗糖尿病视网膜病变临床试验的基础 更好地认识和了解DR的一些已知的特征可以开创更好地治疗糖尿病视网膜疾病的新疗法,
