1、复旦大学病理生理学辅导班内部讲义一、名词解释 1.脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。 2.低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）：又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度150ml/L,血浆渗透压310mmol/L. 3.低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）：又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于 280mmol/L,血清钠浓度低于 130mmol/L. 4.水中毒（water intoxication
2、）：血清钠浓度低于 130mmol/l,血浆渗透压低于 280mmol/l,但体内总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。 5.水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积累的一种常见病理过程。 6.心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。 7.阴离子间隙（anion gap AG ）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。 8.混合型酸碱平衡紊乱（mixed
3、 acid-base disturbances）：是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。 9.肾小管性酸中毒（renal tuhular acidosis RTA）：是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病，有 RTA-1 型和 RTA-2 型等多种类型。 10.缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。 11.低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量减少的组织供氧不足，称为低张性缺氧。 12.等张
4、性低氧血症（isotonic hypoxemia）：血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧容量降低而致动脉血氧含量减少，但动脉血氧分压正常，故称为等张性低氧血症。 13.肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至2050，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤粘膜呈青紫色。 14.循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍，组织血流减少导致组织供氧减少，称为循环性缺氧。其血氧变化特
5、点是动静脉血氧含量差增大，而其他血氧指标正常。 15.发热（fever）：是指在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上移超过正常值的 0.5 度时，称为发热。 16.热惊厥（febrile convulsion）：发热时患者可表现为不同程度的中枢神经系统功能障碍，在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐，称为热惊厥。 17.内生致热源（endogenous pyrogen EP）：产 EP 细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热源。 18.应激（stress）：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应称为应激。19.热休克
6、蛋白（heat shock protein）：在热应激源或其它应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白。 20.全身适应综合征（general adaptation syndrome GAS ）：是指劣性应激源持续作用于机体，而应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。 21.休克（shock ）：休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 22.低血容量性休克（hypovolemic shock）：由于血量减少引起的休克称为低血
7、容量性休克，见于失血、失液或烧伤等情况。 23.弥漫性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation DIC）：是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶大量生成，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时引起多种凝血因子和血小板消耗，并有继发性纤维蛋白溶解功能增强，使患者出现明显的出血、休克、脏器功能障碍和溶血性贫血等一系列临床表现。 24.缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury ）：部分患者或动物缺血后恢复血液再灌注，不仅没使组织和器
8、官功能恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血再灌注损伤。 25.氧反常（oxygen ）：用缺氧溶液灌注组织器官或培养细胞一定时间后，在恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常。 26.钙超载（calcium overload） ；各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载。 27.心肌顿抑（myocardial stunning）：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象，其特征为收缩功能障碍。 28.细胞凋亡（apoptosis）
9、：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程称为细胞凋亡。 29.凋亡小体（apoptosis body）：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，形成泡状小体称为凋亡小体。是细胞凋亡的特征性形态学改变。 30.细胞信号转导（cellular signal transduction）：细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能，这一过程为细胞信号转导。 31.心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢
10、需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。 32.心肌重构（myocardial remodelling）：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化称为心肌重构。 33.心肌向心性肥大（concentric hypertrophy）：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。 34.心肌离心性肥大（eccentric hypertrophy）：如果长期前负荷（容量负荷）增大，如主动脉闭锁不全可引起心肌离心性
11、肥大，此时心肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。 35.呼吸衰竭（respiratory failure）：由于外呼吸功能的严重障碍，以致成年人静息时在海平面条件下，动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压高于正常的病理过程称为呼吸衰竭。 36.成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指由于化学性因素如毒气等、物理因素如放射性损伤、生物因素及全身性病理过程等所引起的急性肺泡毛细血管膜损伤，肺泡膜通透性增加，常出现低氧血症性呼吸衰竭。 37.静脉血掺杂（venous admixture）：
12、是指那些病变肺泡通气量明显减少而血流未相应减少甚至还可因炎性充血等使血流增多，以致于流经这部分肺泡的静脉血不能充分的动脉化便掺入动脉血内，又称功能性分流。 38.肺性脑病（pulmonary encaphalopathy）：由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍称肺性脑病。其发生机制是缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒对脑血管的损伤作用，它们使脑血管扩张及通透性增加、脑血流增多，脑细胞水肿及电活动障碍而引起的神经细胞和神经组织的损伤。. 39.限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。 40.真性分流（true shu
13、nt）：解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称为真性分流。 41.肝功能不全（hepatic insufficiency）：各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损伤，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征称之为肝功能不全。 42.肝性脑病（hepetic encephalopathy）：是继发于严重肝病的神经精神综合征，肝性昏迷是肝性脑病的最后阶段。 43.假性神经递质（false neurotransmitter）：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构和真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但是其生物学作用极低，故
14、称之为假性神经递质。 44.氮质血症（azotemia）：肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，因而血中非蛋白质氮的含量增加，称为氮质血症。 45.尿毒症（uremia）：急性和慢性肾功能不全发展到最严重的阶段时，代谢终产物和内源性毒物在体内潴留，水、电解质和酸建平衡紊乱，肾的某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。 46.少尿（oliguria ）：每 24 小时尿量少于 400ML 称为少尿。 47.肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）：是指慢性肾功能不全时，见于幼儿的肾性佝偻病、称人的骨软化、骨质疏松
15、和骨硬化。 48.多器官功能衰竭（multiple system organ failure MSOF）：主要是指患者在严重创伤、感染、休克、或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系统、器官的衰竭。 49.全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response sysdrome SIRS）：是指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。 50.细菌移位（bacterial translocation）：肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液循环（门静脉循环和体循环）抵达远隔脏器的过程称细菌移位。 二、问答题 1.试述 DIC 引起的出血机制。 2.肾
16、性高血压的发生机制。 3.酸中毒在 DIC 发生发展中的作用 4.钙超载引起缺血再灌注损伤的机制。 5.发热时机体防御功能变化。 6.休克早期微循环变化及其病生意义 7.应激性溃疡的发生机制 8.试述低钾血症与代谢性碱中毒的相互关系 9.端坐呼吸的相关机制 10.肝性脑病的诱发机制 11.凋亡时的生化改变 12.试述夜间阵发性呼吸困难的发病原理 13.为什么中枢神经系统的功能紊乱在急性呼吸性酸中毒时比在代谢性酸中毒时更为明显？ 14.休克早期机体变化的代偿意义是什么？ 15.通气障碍型呼吸衰竭病人的给氧治疗原则是什么？ 16.慢性肾衰时机体内水、电解质、酸碱平衡的变化如何？ 17.革兰氏阴性菌易发生 DIC 的机制 18.兴奋收缩偶联导致心脏衰竭的机制 19.简述酸中毒引起的心肌兴奋收缩偶联障碍的机制 20.简述血浆氨基酸失衡引起肝性脑病的原理 21.高钙血症易发生 MSOF 的机制 22.高血压引起心室肥大的细胞信号转导机制 23.应激时糖皮质激素升高对机体的影响 24.试述急性肾功能衰竭多尿期多尿发生的原理 25.用细胞转导的原理分析 II 型糖尿病的发病机制
