1、教学目标医生临床能力四要素包括医学的基础知识、良好的沟通技巧、体格检查的能力和有解决临床问题的能力，其中临床查体技巧和解决问题的能力非常重要。本节课主要围绕这两种能力进行讲解，要求掌握医生的临床思维过程，如 MINITS 的思维途径，诊断的目的，交谈的艺术等，了解墨菲定律，通过病例分析，要求掌握临床解决问题的能力的培养，掌握好医生应具备的素质。 医生临床查体技巧和解决问题能力的培养首都医科大学附属北京朝阳医院综合科 陈清一、医生的思维过程 医生的临床思维过程非常重要， 连续资料的获得是解决几乎所有临床问题的基本特征， 往往根据主诉或与患者最初几分钟接触中获得的信息就足以产生一小组的假设；如果某
2、个假设是正确的话，会观察到一些迹象。这种策略是把不明确的泛泛范围问题转换成比较狭窄的、较为明确的问题，可以被验证和处理。可以从每种假设的诊断标准反过来确定要做的检查项目，这样就简化了收集资料的过程；如果临床大夫只是单纯地提出和检验假设，那么每次的检查项目可能和以往都有很大的不同。其实大多数诊断性的检查都有常规的部分；我们推理过程就是：收集资料建立假设解释资料评价假设。一种以诊断为目标，一种侧重于治疗的推断。 在沟通中如果过早的把等待时间转化成倾听，到问诊、询问，过早的实行某个假设，就会漏掉某一个。比如“我经常起夜”就这句话来讲，不同的问诊方法引出的结果是不一样的。一样的道理，所以我们先要把这个
3、连续资料获得后，再去假设，这样不容易造成漏诊，而且这种搜集资料还要不断地完善，反复的从不同的角度去询问。有了这些全面的、特异性的资料，我们就可以建立假设，解释这些资料，最后评定假设。 （ 一 ） MINITS 的思维途径 1.Metabolize ：代谢性疾病或药物（找出那种药 ! ）； 2.Inheritance ：遗传； 3.Neoplasm ：肿瘤； 4.Infection ：感染性疾病：细菌、病毒、真菌、立克次体等； 5.Trauma ：创伤性或中毒性疾病 ； 6.System ：全身性疾病（如狼疮或肉瘤）或累及某个系统（如疾病过程局限于眼、耳、喉等）。 （二）举例 一位老年女性患者，
4、诉胸部不适被送到急诊室。查血：GOT 100 U/L ，CPK 1200 U/L ，心电图显示是低电压和非特异性的 ST T 波的改变。因为有胸痛，我们认为她是心绞痛，肌注吗啡后，出现了严重的低血压及阵发性的呼吸困难。 最后诊断为甲状腺功能减退的黏液性水肿。我们不要给未经治疗的黏液性水肿的患者应用吗啡。当甲减伴发肌病的时候可以导致类似于心绞痛的胸痛以及 CPK 的增高，甚至有报道严重黏液性水肿可以导致痉挛、晕厥、痴呆和昏迷。 （三）诊断的目的 诊断的目的是用特定疾病的词汇解释患者的症状并给予科学的解释。传统的模式是询问、假设、推进，包括开场白、倾听、筛查和确认四步方法。传统医学擅长用科学的方法
5、对待患者，专科医生只关心器官功能，患者的都有被搁置到一边，只关心疾病，不注重患病。如康复师等咨询师却只重视患病，不注重疾病，都是不可取的。 我们在沟通的时候，要倾听，要肯定，还要澄清患者的表达意思，比如模棱两可、说不清楚时。我们要善于提问，而且要求重构，代病人说话，现身说法。要尽量启发和鼓励病人讲话，尽可能提供各种交流的机会，可以借助其它的媒介，如图片、实物等等。我们更加要想尽一切办法，来和患者达到一个合理的沟通、完整的沟通。 医生的基本哲学，奥斯勒曾经指出：“作为医生需要不断地提醒自己，在看病人的时候，应该坐下来，哪怕只有 30 秒钟，病人会因此放松，更容易交流思想，至少感觉医生愿意花时间对
6、他的疾病有兴趣。”所以，态度非常重要。 我们有时把病人的椅子放到医生的对面，病人都愿意把椅子搬到侧面，他不想我们目光过度的对视，他会感觉紧张。假如病人在叙述时，医生埋头写东西，病人会停下来，所以当病人叙述时，我们要停下手里的一切东西，要看着病人，做一些辅助的身体的语言，要学会点头，如附和声音，表示你在认真地听，这对鼓励患者继续说下去是非常的重要。 医生的主观原因往往可以导致一些误诊，比如 有的医生将学历、资格、名誉、地位等当成资本，在工作中往往表现出自己的经验多，学问深，水平高，听不进同事、下级医生和护理人员的意见，对病人的某些见解更是不屑一顾，固执己见。 比如每天早上交班时，护理人员和护士会
7、报一些很多很重要的情况，我们一定要认真倾听。比如交班时说某个病人昨天吃完饭把碗扣在了脑袋上，大家听了一乐，但是不应该乐，这肯定是精神行为不正常。这时我们要想是不是使用的药物导致出现了精神的问题，比如茶碱与喹诺酮的合用可以造成精神问题的出现。或者病人肝功能不好，肝性脑病的前期，都可以出现这种现象。所以我们一定要认真地听取和患者密切接触的护士或护理人员的汇报，上级查房也一定要虚心地听取下级医生的汇报，要亲自去给病人去查一查，因为每个人感受一些现状、症状和体征的敏感性是不一样的。也许有些症状体征别的医生认为无所谓，但对诊断治疗来说帮助是非常大的。 （四）交谈的艺术 先听后说，弄清问题，不要转嫁和激惹
8、矛盾，使问题复杂化。 人性化思考要解答的问题，提供人性化服务基本礼节，缓和矛盾。站在患者角度去说明自己的观点，避免矛盾激化；以朋友身份的方式解决问题，与其它能交谈的家属对话。回答问题要灵活，不要过于具体和绝对，以防作为不利证词，专业问题回答要肯定，不要含糊其词。避免与激惹对象单独交谈，要避其锋芒，要不卑不亢。 1.善于倾听 一定要先听后说，注意说话的场合与对象，勿交浅言深；要控制自己的非语言行为，一是听，二是态度。另外要掌握专业的知识，不要装懂，还要学会应用沉默；要判断病情的预后，专业问题回答要自信，要获取信任。说话不要太绝对，会说话是指避免回避反应，也要避免判断反应。例如“大夫，你这个药不管
9、用。”“有什么不管用？为什么不管用？难道我这个是假药吗？”这种判断性反应不对。也不能说这事跟我没关系。避免重复对方的负面词汇，说话到位，不让别人难堪，例如“你不是说这个检查你不愿意做吗，所以我给你取消”病人已经自己知道错了，所以再次找你时，不要反复去提醒、提起那些负面的词。 一定要利用转诊与复诊，不要前后的矛盾； 同事之间也要沟通，忌讳相互诋毁； 要学会换一个角度来思考，只要是对病人有利，我们都应该去做，一定不要顾及所有的面子。另外，注意环境因素与心理效验，注意安抚和同理心；有时候我们还要因人而异，注意言语之外的暗示意义。 网上评出的患者最不喜欢医生说哪些话。第一个是“说跟你说了你也不懂”，就
10、是医生自以为是、高高在上，把病人否定。第二个是“想不想治，想治就回去准备钱”，第三个是“我推荐的药你不吃，后果自负”，第四个是“到外面等着去”。中国人有一个非常不好的看病习惯，自己看病的时候，希望大夫给我看的时间长一点，可是等到他来看病的时候，他总是催前面的病人快一点，反复地推门进去，从来不顾及别的病人的感受。推门进去了会打断大夫对前一个患者的诊断思路。第五个是“害什么羞，人体器官我一天要看几十个，没啥隐私可言”。还有的医生说“你怎么拖到这么晚才来呀？”这是一种判断评判、批判性的语言，过多地指责是不正确的。此外，还有“你这个病的后果有多么严重吗？”“谁让抽这么多烟的？”“偏方别乱用，毛病都是吃
11、出来的”“没事儿别瞎担心，毛病是自己吓出来的”这些回答方式都是患者不喜欢的，所以作为医生首先要了解患者喜欢哪些、不喜欢哪些，我们怎么去做，这样就医的氛围就会更加的和谐，更有利于我们去发现患者的问题所在。 采集信息，探索患者问题的过程技巧包括患者的叙述，问题风格，先倾听，给予辅助性的应答，收取线索，澄清和确认病人说的话，语言的恰当使用， 理解患者看法的其他技巧 。同时我们要从两个方面去讲，一个是从生物医学的观点，疾病随着事件的顺序和症状的分析，和相关的系统的回 顾 。同时我们要注意患者的观点，病人的想法、语言、期待或生活的影响以及感受，可以帮助我们探讨这个病人到底是不是患病。 另外对一些背景信息
12、的来龙去脉，如现病史、既往史、家族史、药物史、系统维护等等。都是我们要了解的。当我们发现这些现象一定要跟患者再返回来沟通，解释、告知，而且要协商下一步的计划。 2. BATHE 问诊 （ 1 ） Background ：背景，最近如何？ （ 2 ） Affect ：情感，心情如何？ （ 3 ） Trouble ：烦恼，什么令您最烦恼？ （ 4 ） Handling ：处理，评估患者功能状况； （ 5 ） Empathy ：（同理心与移情）同情。 3. 字母 PQRST 表示：询问腹痛问诊要点 在询问腹痛时要用 PQRST 字母来代替。比如 腹痛的诱因及缓解因素（ Provocative pal
13、liative factors ） ， 腹痛的性质（ quality ），腹痛的部位（ region ），腹痛的严重度（ severity ） ， 时间特点（ temporal characteristics ）。 对于抑郁患者的躯体化表现。焦虑的人往往心血管主诉比较多，抑郁的人胃肠方面的主诉比较多。患者，女，68 岁，主诉是反复左下腹疼痛。下面是医生和患者的对话： 医生：您好！请坐。 患者：（由儿子陪同），慢慢坐下，很茫然地看看大夫。 医：您哪儿不舒服？ 患：我肚子痛，自言自语地说，你这么年轻看的好吗？（患者表示不信任，这时不能回答患者） 医：您疼了多久？ 患：不屑一顾，那可有年头了，患者讲
14、述就医过程 . 做了许多检查：造影、 CT 、核磁等许多检查，包括纤维结肠镜。吃了很多药 医：（可能不是恶性疾病），仔细阅读病历。 医：请问：您第一次痛是如何开始的 这位女病人经过询问病史，是因为她的舅舅去世，尸体抬出去时，手滑下来碰到到病人的左下腹，所以她觉得很难受，特别是安静时，而且检查没有发现任何的异常。所以病人有可能是抑郁症躯体化表现。所以我们需要去暗示，说有一个药专门治这个病，但是太贵，我不能给你开多。其实的目的是希望她吃了药又来进行适当的复诊。 4. 善于应用沉默 沉默是一种超语言的沟通方式，它本身就是一种无声的安慰，表示对病人的同情和理解，也缓解了病人的紧张情绪，所谓的此处无声胜
15、有声。病人谈话中出现的沉默有四种可能：一种是故意沉默，一种是思维突然中断的，一种是有难言之隐，一种是思路进入自然延续的意境。 二、 临床查体的技巧与能力 （一） 血压测定 1. 血压测定时的注意事项 （ 1 ）被测者至少要休息 5 分钟，首次量双臂。 （ 2 ）被测者取坐位，裸露上臂，肘与右心同一水平 ( 特殊情况取卧位，有体位性低血压者取立位， 2 分钟后量）。 （ 3 ）袖带囊至少应包裹 80 的上臂（宽 13-15cm ，长 30-35cm ），胖者大，小孩小。 （ 4 ）快速充气，力达桡脉搏动消失，再上 30mmHg 。 （ 5 ）以恒定速率（ 2-6mmHg/ 秒）缓慢放气，心率慢放
16、气慢。相隔 2 分钟重复测量，取平均值。相差 5mmHg 者，休息 2 分钟后，再测取 3 次平均值。 （ 6 ）放气时听取柯氏音，观察第 I 、 V 时相凸面水银柱垂直高度（收缩压 I 、舒张压 V 消失音）。 （ 7 ）儿童、妊娠妇女、严重贫血、主闭、或柯氏音不消者，以柯氏音 IV 变音为舒张压。 2. 影响因素 脉压差是收缩压和舒张压之差。 （1） 每搏输出量 心率和阻力不变时， SBp 增加大于 DBp 的增高或不变，脉压增加。 （ 2 ） 心率 心率增快，舒张压增加大于收缩压增加，脉压减少；心率减慢，舒张压下降大于收缩压下降，脉压增加。 （3） 外周阻力 外周的阻力增加，舒张压增加大
17、于收缩压，脉压减少；如果外周阻力减少，舒张压下降大于收缩压，脉压差增加。 （4）大血管弹性贮器作用 弹性降低，脉压增加。 （5）循环血量和血管系统比例失调 。 贾 XX， 腹胀三天，偶有排气，不能进食，门诊以“腹胀原因待查”收入院。 T 36.5 ， P 80 次 / 分， R 18 次 / 分， Bp140/80mmHg ，腹部胀气明显，肠鸣音弱。查： CK445 ， ALP 49 ， AMY 34u/L ， A/G=1.0 ， PAB0.17 ， Glu6.13 ， CREA169.1umol/L ， BUN7.2mmol/L ， AG17.6 ， D-Dimer 344 ， WBC 3.
18、55 10 9 /L ， N%74.1 ， Hb 91g/L ， 5.6% ， ESR77mm/h ， sFerr459 ， FT3 0.34 ， FT4 0.23 ， sTSH40 。 病人做了一个腹部的检查，当时考虑是典型的肠扭转，是外科疾病，而且甲减容易造成麻痹性肠梗阻。 病人手术以后发生“乙状结肠扭转低位肠梗阻，肠管高度水肿、增生、逆时针转 360度，乙状结肠 1.8 米”。外科在出院时诊断是甲亢，不知道是笔误还是基本概念问题，如果外科医生只知道动手，那是不可取的。 （二）墨菲定律 如果有出错的可能，就一定会出错。就像蛋糕如果掉在地上 总是有奶油的一面朝地面 ，有些事情总是愈解释愈糟糕
19、 ，我们一定要留意每一个环节，如果某个环节出错，它往往不是一个人的问题。比如一个病人把片子放反了，另外一个人把病人推进来他的体位就可能反了，而第一个放片子的人是毫无意识的，因为他只是把片子插在上面。第二个人以为这个人放的是正确的，按照这个片子的定位摆体位。第三个人体位一旦摆好了我消毒。第四个人来，体位也摆好了，片子放反了，就把一个正常的肾给切了。所以有时一个很小小的错误，导致全盘都错了。所以当一件事情有可能出错时往往就会出错，这就是墨菲定律。所以提醒我们每一步都可能疏忽大意。 三、临床解决问题的能力 比如一个人被一个东西压住，把压在身上的东西挪去才能真正解除他的痛，这是我们解决问题的能力，非常
20、有意义。 （一）病例分析 患者孙某某，男， 80 岁。 主诉：右下肢肿痛 20 余天，加重伴心慌 5 天。现病史：患者于入院前 20 余天发现右下肢疼痛，局限于右大腿近端外侧，为针扎样胀痛，局部质硬，活动受限，无破溃、肿胀等，于家中静养后无明显缓解。看骨科后，自行患处涂擦红花油、辣椒碱等药物后，出现患处起水泡，活动后疼痛明显，为胀痛，伴针刺感，自行挑破水泡。 5 天前右下肢疼痛加重，就诊于我院外科门诊，予伤口换药、消脱止等药物对症治疗。并建议血管外科就诊，查双下肢超声提示右下肢皮下软组织水肿，未见血栓，给予凯时及奈替米星抗感染，同时感胸闷、气短、心慌，食欲减退，大便次数增多，黄软便， 4 次
21、/ 日，到我科门诊就诊。查体：血压 100/50mmhg, 心率 120 次 / 分，门诊暂停降压药，并加用倍他乐克治疗。患者为稳妥起见挂专家号就诊，因明显贫血貌，急查血常规提示 WBC 4.81 10 9 /L,RBC 2.1 10 12 /L, HGB 62g/L, PLT 156 10 9 /L 。考虑“下肢血肿，失血性贫血”收入我科 病人肯定是一个急性的失血，如果是血管堵了，水肿是从下面往上堵，下面的不堵，而小腿不肿，这是不合逻辑的。 做了 CT 检查，两个腿不一样，明显有一个阴影，是一个巨大的血肿。 血沉： 103mm/h 。 CRP ： 1.61mg/dl 。凝血： PT 16.6
22、s ， PA 58.6% ， PR 1.46 ， INR 1.42 ， APTT 45.4s ， Fbg 153mg/dl ， TT 29.7s ， D-Dimmer 121ug/L 。 生化： TP 88.6g /L ， ALB 20.6g /L ， GLB 68g /L ， A ： G=0.3 ， PAB 0.11g /L ， CHOL 1.79mmol/L ， HDLc 0.44mmol/L ， LDLc 1.08mmol/L ， Scr 120umol/L ， GLU 7.56mmol/L 。 体液免疫 ： IgG 5080mg/dl ， IgA 13.7mg/dl ， IgM 9.8
23、9mg/dl ， C3 86.8mg/dl ， C4 10.4mg/dl 。自身抗体十一项：未见明显异常。 血蛋白电泳：白蛋白 30.1% ， 1 球蛋白 1.9%, 2 球蛋白 6.1% ， +M 球蛋白 58% ， 球蛋白 3.9% 。 蛋白电泳提示多发性肿瘤。 这个病例说明的以下几个什么问题： 1.首先首次查体不仔细， 考虑下肢血管问题时，为什么近端部分肿胀，远端不肿？病史不详细。 2. 错误的判断导致错误的决策，肢体出现问题看了骨科， 皮肤红肿看外科，肢体肿也要 让看血管外科就医 ， 把局部的问题去当局部医，头疼医头，脚疼医脚。有些医生一个局部问题首先考虑不是全身因素的问题， 即使局部
24、有感染：老年患者皮肤感染为何首选奈替米星？ 3.观察不连贯也不仔细， 患者既往是高血压，为何就诊时血压低，心率快，还有贫血， 没有引起医生注意，因为心率快就给 受体阻滞剂，也与前者考虑肢体血栓矛盾。与低血压循环不稳时禁用相矛盾。患者球蛋白进行性增高多年，血沉快没有人注意，没有整体看问题。医生每次只处理眼前问题和局部问题。违背临床思维原则：对于局部和全身问题先考虑全身病变。 一个医生为了说明饮酒的坏处，把两条小虫分别放在一个装着酒的瓶子和一个装着水的瓶子里。放在酒里的那条小虫很快就死了，而放在水里的那条还在挣扎。医生对周围的人说：“你们看，这就是饮酒的害处。”这时，人群中有一个酒徒大声喊到：“这
25、就对了，喝酒人的肚子里肯定不会长出这种虫子啦！”这是我们医生在做健康教育解释的时候举例，而且例子不恰当。 （二）好医生应具备的素质 1988 年“爱丁堡宣言”指出：医学教育的目的是培养促进全体人民健康的医生。1995年世界卫生大会决议之一是：“实现人人享有卫生保健”的医学教育和实践再定向。学习预防医学可以使我们：完整地认识现代医学的目标；认识和掌握预防医学的观念、知识和技能；学习和运用预防医学的思维方法。医生的最高目标不是治愈已经发生的疾病，而是要重点去防护尚未和即将要出现的疾病，这才是高明的医生。 1. 慢性病临床预防服务 在临床场所对健康者、亚健康者或无症状“患者”进行健康检查，发现慢性病
26、的危险因素并进行危险度评估，然后实施个体预防干预措施，以预防疾病和促进健康。 医生要促进健康教育宣教，是非常重要的。告知义务，是我们的一种沟通能力，现在绝大部分医生仅仅满足对疾病的处理，对其他的健康教育、宣教等不敢兴趣。 2. 主要预防的慢性病 目前主要预防的慢性病，比如心血管疾病、冠心病、脑中风、高血压，这些致死率非常高。高血脂、高血糖、高血压“三高”几十年，致残一瞬间， 脑卒中是高血压患者的最常见并发症，中国城市死因第一位， 高血压的患病率在 10%-20%，可导致脑血管、心脏和肾脏疾病，危害非常大。糖尿病是继心脑血管疾病、肿瘤之后的第三大疾病， 可并 发血管病变和神经病变，致死、致残的主
27、要原因之一 。我们一定要注意慢病防治，注重宣教，健康教育。一些肿瘤的发生率越来越高，如 结肠直肠癌、 乳腺癌、宫颈癌，这些需要医生去做健康教学。 3. 注意对疾病的分类 对就诊的病人在要进行一些规定，对疾病作出不同的解释。病人往往对医学的期待要求过高，所以他们想的会很多，比如一些轻症和自限疾病，无论你治疗与否都会恢复；有许多慢性症状反复出现，不需要也可以缓解；有些是必须给予特定的手术或特定的药物才能根治或好转；有些是必须治疗才能缓解，而且长期治疗的，慢性病需要长期治疗，有的虽然经过了治疗，也很难奏效，比如肿瘤晚期。 4. 慢性病患者的身心特点 作为一个医生除了掌握病人的疾病，也要关心病人的心理
28、，比如身体方面的打击，心理层面的打击和 社会方面的矛盾。 心理层面的打击包括控制感消失，有罪恶感和自尊低落。社会方面的矛盾包括家庭生活失序，社交互动减少，个人成就降低。 5. 慢性病患者的沟通技巧 （ 1 ）以主动、直接的方法去分析、探讨问题； （ 2 ）以乐观的态度看待事情、控制情绪减轻痛苦； （ 3 ）试探去识别导致患者要求很多的行为动机； （ 4 ）在控制自己的情绪下，向患者表达你非常关心其处境； （ 5 ）倾听患者的话语，留意患者的肢体语言； （ 6 ）让患者有机会决定； （ 7 ）医务人员照顾的态度、方式一致性，以培养患者的安全感； （ 8 ）切勿私下承诺患者的要求； （ 9 ）如治
29、疗护理计划需做更改要协商和通知主管及家属。 （三）病例分析 1. 一般资料 患者男， 76 岁，主因“双下肢乏力 3 年，加重 5 天”入院。 患者于入院前 3 年余无明显诱因出现双下肢乏力，行走不稳，无摔倒，无意识障碍及大小便失禁，就诊于我院诊断为 “ 脑梗塞 ” ，给予对症治疗后好转。于入院前 5 天，无明显诱因出现双下肢乏力加重，行走不稳症状加重，伴有头晕、头痛，无恶心、呕吐，无饮水呛咳，无视物旋转，无摔倒，无一过性眼前发黑，为进一步诊疗由门诊收入院。患者自发病以来，神清，精神可，大便干燥，小便正常。高血压病史 30 余年，最高 190/110mmHg ；冠心病病史 30 余年，于 19
30、98 年行冠脉搭桥术；于 1961 年前行胰岛 B 细胞瘤切除术；特发性血小板减少性紫癜 4 年。 体格检查 ： T ： 36.4 ， P ： 62 次 / 分， R ： 18 次 / 分， BP ： 160/80mmHg 。 发育正常，肥胖，神清，言语欠流利 。 皮肤黏膜无黄染、出血点、皮疹，无皮下瘀点、瘀斑。全身浅表淋巴结未及肿大。颈软，无抵抗，右侧甲状腺 度肿大。双肺叩呈清音，肺下界位于右侧锁骨中线第六肋间，肺底移动度可。双肺呼吸音粗，双肺底未闻及干湿罗音。心率 62 次 / 分，律齐，未闻及病理性杂音 。腹软，肝脾肋下未及，全腹无压痛；双下肢无水肿。双下肢肌力 - 级，左侧巴氏征（ +
31、 ）。 患者的血小板只有一样 8000、12000、9000、9000、10000，最多才 18000。根据专科医生，给予激素甲强龙和丙球等四联疗法，同时重复同样的治疗，但是没有人去关注疗效如何。 血小板甚至还有 6000、8000 和 14000。 辅助检查： D-Dimer ： 07.8.4 ： 650ug/L ； 07-8.20 ： 417ug/L ； CRP ： 2.29mg/Dl ； ESR ： 27mm/L ； 甲状腺功能： FT3 ： 0.93pg/ml ， FT4 ： 1.04ng/dl ， sTSH ： 0.34uIU/ml 。 D-Dimer 升 高 ， C 反应升高 ，
32、血沉加快。 体液免疫： IgA ： 491mg/dL ，余阴性 。 自身免疫 ： ANA ：阳性， S+ 浆 1 ： 100 ，余阴性 。 ANCA ：（ - ）。肿瘤标记物（入院） CEA ： 500ng/ml ， NSE ： 15.4ng/L ， CYFRA ： 12ng/ml. （ 06.6 ） CEA ： 76.8ng/ml ， CYFRA ： 3.97ng/ml 。 血小板抗体：入院： 1458.76 (0-108) ，（ 2006-6 ）： 856 。 自身免疫抗衡抗体阳性，肿瘤标记物增加，肌酐轻度增加，血小板抗体增加。 胸部 X 线 ： 左中肺野团片状影，结合既往 CT 考虑占位
33、性病变，合并炎症不除外；开胸术后改变；右侧少量胸腔积液不除外。 胸部增强 CT： 左上叶舌段左下叶后基底段肺癌； 主动脉及冠脉钙化，胸主动脉可见血栓形成；右侧甲状腺腺瘤；肝右叶占位病变；多发肝囊肿。 头部 CT： 左侧基底节区、丘脑及左侧岛叶皮层下腔隙性脑梗塞； 双侧放射冠及半卵圆中心区缺血灶；老年性脑改变；脑动脉硬化。 上面显示的是患者的检查结果。 2.需要考虑的问题 （1） 首先考虑解决的问题 病人有“脑梗塞、冠心病、动脉瘤、肢体缺血、高血压、肺部肿瘤、血小板减少”，对于医生来说，首先要解决的问题是血小板、是脑梗塞、是肺癌，还是动脉瘤？ （2） 你首先要做的事 我们首先要做的事情是交待病情
34、、输血小板、仔细查体、改善脑部循环。 （3） 关于血小板的原因 关于血小板是什么原因造成的？是产生过少、破坏过多，还是分布异常，还是有其它的原因呢？ （4） 对于该患者，你还想知道 如果是你，你还希望知道肿瘤方面情况、血栓方面的情况，还是凝血方面的情况？如果是我，我会选择凝血方面的情况。病人血小板这么低，为什么一点缺血倾向都没有，去病房看病人，发现这个病人红光满面，不但没有紫癜，掐他也不会紫。再看化验结果，说明有血栓的形成，但不是急性的，也没有出血倾向，当时怀疑这个检查是否可靠，但是也怀疑四年来难道都不可靠吗。 （5） 关于“肿瘤”家属拒绝进一步检查，“骨穿”也拒绝复查，下一步该如何？ 这时我
35、们要征求家属的意见，我们告诉家属血小板减少可能跟肿瘤有关系，血液科的意见是激素加量和加丙球。但是病人主要是以脑部缺血的症状来院的，现在血小板减少又限制了采血，感觉有很多不能解释的问题。 （6）在这种情况下，用 ITP 诊断成立吗？ （7）治疗方案是怎么样？ 参考既往病历，制定诊疗计划；复查异常结果，调整治疗方案；中心治疗脑梗塞，其它不处理；请血管外科会诊，解决肢体缺血及血管瘤。 所以我认为复查是一个异常的结果，但是为什么每次复查的结果都是一样的呢？我们需要换一种方法。 （8） 血管支架对这个患者是否有必要 因为病人腿痛，所以也请了血管外科来会诊，血管外科会诊认为应该安支架，但是我认为要依照患者
36、的需求而定。 3. 血小板减少的原因可从下述四个方面考虑 （ 1 ）假性血小板减少症：由于血小板计数不准确，或在使用 EDTA 作抗凝剂时，血小板容易结块，计数时出现“人为”的血小板数目减少，其机制与抗凝剂依赖性血小板凝集素有关。 （ 2 ）血小板生成不足：见于骨髓抑制药物的应用、辐射、再生障碍性贫血等损害造血干细胞或巨核细胞的因素；骨髓造血前体细胞的异常增殖如急性白血病等；巨幼细胞贫血时，血小板呈无效造血，血小板生成不足。 （ 3 ）血小板破坏过多：常见于免疫性血小板减少性紫癜及血小板被过度消耗性疾病如血栓性血小板减少性紫癜，弥散性血管内凝血。 （ 4 ）血小板在体内分布异常：主要见于与脾脏
37、而引起血小板数目减少。 4. 血小板减少的临床思路 第一步考虑 是否为血小板减少 ? 如果不是，则为假性血小板减少，如果是再考虑是产生减少，如 巨核、感染、遗传、理化、骨 髓侵润性疾病、干细胞病等；还是破坏、消耗过多：免疫与非免疫疾病所致；还是血小板分布异常，如脾肿大。 5. 引起假性血小板减少症的原因 高胆固醇和高甘油三酯血症时血小板聚集性增高，可引起假性血小板减少； 糖尿病、高血压病患者由于血管内皮易损，致血小板容易聚集不容易解散，常导致机测血小板偏低。高镁血症及脂类与蛋白的聚集体造成：临床上常用 MgSO4 来预防控制妊高征子痫的发作及用于治疗先兆子痫及子痫患者，其治疗的有效血镁浓度为
38、1.0 3.0mmol/L3 。高浓度的镁离子有类似钙离子的生理作用，通过改变血小板胞内 CAMP 水平而引起血小板的聚集，造成血小板计数假性降低。脂类与蛋白的聚集体，多因低密度脂蛋白和载脂蛋白 100 可促进血液高凝状态，血液凝固因子活性增强，纤溶性降低，血小板聚集性增高而引起假性血小板减少。 血小板聚集呈卫星现象也依赖于血液凝固时间及室内温度，即抗凝时间越长，室内温度越低，血小板聚集呈卫星现象越严重。也与动脉硬化、血栓形成的炎症时血管疾病的发生、发展及血小板内的激活程度、单核细胞凋亡状态有关。以及上感及 肿瘤 引起免疫反应有关 。 使用血细胞分析仪时会有假性血小板减少发生， EDTA 引起
39、 依赖性 假性血小板症， EDTA 诱导“血小板卫星现象”。 血小板体积偏大引起的血小板假性减少； 高镁血症引起的血小板假性减少；高胆固醇和高甘油三酯血症时血小板聚集性增高，可引起假性血小板减少。 自动化的血液分析仪，无论是阻抗法还是光散射法，对于血小板数及形态正常的标本，结果一般比较可靠，但对于血小板明显减少和 / 或形态异常者，所得结果误差甚大，有时甚至难以计数。其原因是：这些方法基本上都是依据细胞的近似血小板的所谓“非血小板颗粒”（ nonplatelet particles, 简称 NPPs ），如小红细胞、红细胞碎片、白细胞碎片、细菌和真菌以及免疫复合物等，会被当作血小板加以计数，从
40、而使血小板数假性增多。正常人血小板体积相差甚大，可自 2fL 至 20fL 以上。其体积分布直方图不是对称的，而是明显地向右延伸，即都存在一定数量的大血小板。在病理情况下，如原发性血小板减少性紫癜、急性心肌梗塞、糖尿病等，大血小板会增多。由于大部分血液分析仪不能将大血小板与小红细胞等分开（只能提示可能有大血小板存在），致使许多大血小板被当作红细胞而未计入血小板总数中，从而使血小板计数结果偏低。 由于血小板聚集过程需要钙离子，因此用除钙的抗凝剂抗凝分混匀血液（和制血涂片），一般不会出现血小板聚集。但应注意有极少数的人的血小板，在用 EDTA 抗凝时，反充会出现聚集。这种依赖 EDTA 的血小板聚
41、集现象，有人称其为“ EDTA 聚集者（ EDTA Clumper ）” , 此时只能换用非 EDTA 抗凝剂（如枸橼酸钠）进行计数。通常所谓的血小板聚集，是指血小板与血小板之间互相粘附，此时一般血液分析 这说明这些仪器都是有缺陷的，任何仪器都不是百分之百的准确，很多医生都是过于相信检查的结果，没有去注意观察患者的客观体征。 6.经验教训 对临床上无任何出血症状与体征、出血和凝血时间正常而血小板计数明显减少者，建议改用肝素化血或手工计数血小板。 （ 1 ）查体 确定有无出血及出血的类型、严重度和范围。 排除可能引起非免疫性血小板减少的情况，如严重的感染、血栓性血小板减少性紫癜、与先天性血小板减
42、少有关的骨骼或其他组织器官的异常、淋巴结肿大等提示淋巴系统增殖性疾病、脾大等。 有无与自身免疫性血小板减少有关的医学情况，如 HIV 感染、其他自身免疫性疾病和恶性疾病。 （ 2 ）实验室检查 血细胞计数：血小板低于 100 10 9 /L 。 外周血涂片镜检：排除因 EDTA 依赖的血小板聚集引起的假性血小板减少。血涂片镜检还可帮助排除部分非免疫性血小板减少，如急性或慢性白血病、骨髓增生异常综合征、巨幼细胞贫血、微血管病性贫血、先天性血小板减少等。 进行自身抗体系列 ( 如风湿系列 ) 检测以排除其他自身免疫性疾病。 7. 该病例的几个主要问题 （1） 观察不仔细：患者多年以脑梗塞和缺血性心
43、脏病反 复住院治疗，没有出血史，与严重血小板减少不相符， 没有人去注意。没有关注患者出血时间正常的意义。 （2） 缺乏动态观察思维，治疗不满意时没有寻找原因，过于关注血小板的专业性。 （3） 安于既往诊断：惯性思维，认定首次诊断的正确是固定不变的真理，没有注意诊断需要完善与验证。 （4） 对于 ITP 诊断的确诊条件不严谨，把特异性不高的抗体作为确定标准。 8. 如何向患者及家属解释或交待病情？ （ 1 ）住院时交代血小板低要出血，风险很大，现在需要抗血小板聚集治疗，前后矛盾的交病情如何自圆其说？ （ 2 ）这些年反复输血小板，丙球、激素等治疗，与患者反复的缺血性脑病与缺血性心脏病的关系，患者血糖高，如何向患者家属解释？ 所以，我们 一定是要以病人为主，一定要先关心病人，其次再关心病。这个病例告诉我们，有一些很特殊的病人，出现假性血小板减少。值得思考的是，这么多年为什么经过了那么多大夫，有些还是非常有名的学术专科的大夫，为什么没有去看出这是假性血小板减少？这是值得我们去深思的。
