1、第七章 老年呼吸系统疾病及护理呼吸系统的功能是与环境进行气体交换，维持人体生存不可缺少，不能间断的生理活动。随着年龄的增加，肺功能逐渐降低，骨骼肌老化改变也影响肺功能，长期与空气中各种灰尘、烟雾、致敏原、细菌等微生物和有害气体的接触，使得呼吸系统的生理功能受到损害而影响正常的呼吸功能。老年人由于全身器官功能和免疫系统功能的减退易患呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺病、呼吸衰竭等。而且这些疾病常为慢性的反复发作，严重影响老年人的日常生活质量。第一节 老年人呼吸系统的病理生理变化一、呼吸系统解剖学的老化改变1、鼻 黏膜逐渐变薄，腺体萎缩，鼻道增宽并比较干燥，对气流的加温与湿化作用减弱。2、咽喉 咽黏膜及
2、淋巴组织逐渐萎缩，特别是腭扁桃体明显萎缩。咽喉部肌肉及弹性组织也逐渐萎缩、肌力减退、软组织松弛，熟睡时易致腔道塌陷、舌后缩、腭脱垂而发生睡眠呼吸暂停；喉黏膜变薄、上皮细胞角化、甲状软骨出现钙化，感觉钝化，使咳嗽与喉反射减弱而易发生异物误吸。声带弹性随老化也有所下降。3、气管、支气管 气管、支气管黏膜逐渐萎缩，但也可能出现增生，甚至鳞状上皮化生。上皮纤毛变稀、出现倒伏和摆动频率及力度降低，使气道清除功能减弱。黏液腺、浆液腺及黏膜下弹力组织逐渐萎缩，纤维组织增加、软骨出现骨化或钙化。4、肺 呼吸性细支气管 -肺泡管-肺泡囊扩张、肺泡数目减少、剩余肺泡代偿性扩张、肺泡壁变薄、肺泡总表面积缩小。30
3、岁时，人体肺泡总表面积约为 75m2，此后约每 10 年减少 4%。肺小动脉硬化、血管内膜胶原纤维增生、肺泡壁毛细血管床显著减少，使肺组织循环血流灌注减少和肺动脉压增高。肺的破坏性改变（肺泡膜穿孔）在老化中相当常见，但它也可能是吸烟、感染及空气污染引起的亚临床性改变。有学者将这种肺退行性结构改变称之为“老人肺” ，它主要表现为：肺表面呈灰黑色（长期尘埃吸入沉积） 。剖开胸腔时，肺脏回缩速度慢并回缩程度小（肺组织弹性回缩力差） 。体积较小、重量较轻、质地松软（肺实质减少，含气量增加） 。可见肺泡融合、肺泡减少、肺泡扩张（老年肺气肿） 。肺泡壁变薄、肺泡壁毛细血管床血流量减少。肺泡间隔弹力纤维减少
4、甚至消失，交联的胶原蛋白增多。呼吸性支气管-肺泡管-肺泡囊扩张。5、胸廓 老人易发生骨质疏松，胸腰椎易因重力逐渐被压缩、弯曲变形，胸部脊柱后凸，肋骨趋于水平位，部分老人呈现桶状胸。肋软骨逐渐骨化、钙化，胸廓的顺应性与弹性回缩力均显著下降。肋间肌与膈肌亦常因营养不良而萎缩，加之胸廓变形和肋间隙增宽而主要仰仗腹式呼吸；膈肌变薄、肌力及横膈肌曲率下降使吸气动力明显减退、咳嗽力量不足、痰液不易咳出。二、呼吸系统功能的老化改变1、通气功能 老年人的潮气量与肺总量增龄变化不大或略有减少；肺活量随增龄显著下降。7080 岁老人的肺活量只有青年人的 40%50%。2、换气功能 老年人由于肺泡总表面积减少、气体
5、分布不均、肺血流量减少等原因，换气功能也随增龄减退。主要表现为：动脉血氧分压（PaO 2） 、混合静脉血氧分压、血氧饱和度（SaO 2）降低。3、呼吸运动的整合、调控与动力（1）中枢调节：老年人脑干与颈动脉化学感受器对 PaO2降低、PaCO 2升高的敏感性下降，反馈调节能力亦随增龄而减退。（2）呼吸肌：老化过程中，呼吸肌逐渐萎缩，加之可能存在的营养不良，呼吸肌的收缩力及耐力逐渐衰退，膈肌的张力、吸气阻力、最大吸气压及呼气压随增龄可明显下降，由于中枢调节和呼吸肌功能的衰退，在疾病打击下易发生低氧血症和高碳酸血症。（3）防御屏障功能和免疫功能：随着老化，上呼吸道对吸入气体的过滤、加温、湿化作用减
6、弱，支气管黏膜上皮的黏液-纤毛排送廓清功能下降，喉反射钝化，咳嗽反射减弱，导致呼吸道的防御屏障功能逐渐衰退。细胞免疫功能随老化下降。第二节 睡眠呼吸暂停综合征 睡眠呼吸暂停综合征（SAS）是指睡眠中口、鼻腔无气体呼出 10 秒以上，每小时超过8 次，此病症可引起动脉血氧饱和度下降，夜间睡眠间断，白天嗜睡。病情逐步发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常、脑血管意外等严重并发症。流行病学发现在 40 岁以上人群中，美国患病率为 2%4%，男性多于女性，老年人患病率更高，西班牙 1.2%3.9%，澳大利亚高达 6.5%，日本 1.3%4.2%，我国香港地区 4.1%，上海市3.62
7、%，长春市为 4.81%。一、病理病因（一）上气道阻塞 见于鼻咽部结构异常，如鼻中隔偏曲、鼻息肉、咽壁肥厚、腭垂肥大、扁桃体肿大、以及肥胖(BMI28)、颈围40cm、鼻甲肥大、下颌短小、舌体肥大、甲状腺功能减退、肢端肥大症等。北京专家通过 CT 扫描，发现 SAS 患者上气道各部位截面积和上气道截面积最小值明显小于正常人，上述多种原因均可以引起睡眠时上气道狭窄，软组织松弛，舌根后置，故称为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)。其发作特点是口鼻气流停止，但胸腹式呼吸运动依然存在。（二）中枢性呼吸调节障碍 见于脑动脉硬化、脑血栓、脑出血、脑外伤、脑肿瘤及 COPD 患者。其发作特点是呼吸暂停过程
8、中呼吸动力消失，口鼻气流停止，同时胸腹式呼吸运动暂停。二、临床表现（一）鼾症和憋醒 正常人睡眠时主要以鼻腔呼吸为主，SAS 时鼻腔狭窄，则改为张口呼吸，当深度睡眠时，上气道软组织松弛，受气流的冲击而发声即鼾症。此外，呼吸暂停时 PO2下降，PCO 2上升，血 pH 下降刺激化学感受器使中枢觉醒，一旦患者憋醒后气流可得到改善，但入睡后又会出现呼吸暂停发作，这样周而复始，一夜可多次反复。一般气流中断的时间为 2030秒，个别长达 2 分钟以上，此时，患者会出现明显的发绀。75%的同室或同床睡眠者发现患者有呼吸暂停，常常担心呼吸不能恢复而推醒患者，呼吸暂停多随喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。患者突然憋
9、醒后常感觉心慌、胸闷或心前区不适、盗汗等，常伴有翻身，四肢不由自主运动，甚至抽搐或突然坐起。OSAS 患者有明显的胸腹矛盾呼吸，多有张口呼吸。（二）失眠与嗜睡 夜间失眠为 SAS 又一特点，由于 SAS 失眠，必然导致白天嗜睡，轻者表现为日间工作或学习时间困倦、瞌睡，严重时吃饭、与人谈话时即可入睡，甚至发生严重的后果，如驾车或骑车时打瞌睡导致交通事故。由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症，使睡眠连续性中断，醒觉次数增多，睡眠质量下降，常有轻重不同的头晕、头痛、疲劳、注意力不集中、精细操作能力下降、智力减退、痴呆、性格改变、性功能障碍。（三）心血管方面表现 长期夜间发作性的生理低氧血症，常合并高血压，
10、冠心病，心律失常和心衰的发作和加重。1、高血压 现认为 OSAS 是独立与年龄、体重、饮食、遗传等原因的高血压的发病因素之一，是高血压发生和发展的重要因子。OSAS 患者夜间睡眠血压曲线呈非勺形，24 小时尿儿茶酚胺含量多于正常，夜间睡眠阶段更明显。缺氧引起儿茶酚胺释放增多，可能是 SAS发生高血压的重要原因之一。OSAS 患者高血压的发生率为 45%，且降压药物的治疗效果不佳。此类患者常为睡醒后血压增高，睡醒起床活动或治疗使呼吸暂停，低氧消除后，血压可恢复正常。2、冠心病 冠脉造影证实冠心病中有 15%合并 SAS，而 SAS 合并冠心病的患者中，其夜间缺血性发作 85%是在睡眠呼吸暂停时段
11、，且多在快速眼睡眠时相中，所以，如有临床用药难以控制的心肌缺血发作，则应考虑合并 SAS 的可能。表现为各种类型心律失常、夜间心绞痛和心肌梗死。这是由于缺氧引起冠状动脉内皮损伤，脂质在血管内膜沉积，以及红细胞增多血粘度增加所致。3、心律失常及心衰 有统计表明 SAS 患者在睡眠时，心律失常的发生率：心动过缓为80%，室早为 57%74%，二度房室阻滞为 10%。SaO 260%时室早发生率明显增加。4、其他症状 胃食管反流，多汗，多尿，遗尿，夜游，呓语，幻听等。三、治疗主要针对上气道结构异常，上气道肌张力下降和呼吸中枢调节障碍三个环节综合进行治疗。（一）一般治疗 如去除病因，减肥，戒烟，限酒，
12、避免服用镇静剂，睡眠侧位，抬高床头，一般措施多可改善 SAS 临床症状。（二）药物治疗 疗效不肯定，可试用乙酰唑胺、甲羟孕酮、普罗替林等治疗。莫达菲尼有改善白天嗜睡作用。（三）器械治疗 1、经鼻持续气道正压通气（CPAP）治疗 现已成为治疗中、重度的 SAS 的首选治疗方法，采用气道内持续正压送气，可使患者的功能残气量增加，减低上气道阻力，特别是通过机械压力使上气道通畅，同时通过刺激气道感受器增加上呼吸道肌张力，从而防止睡眠时上气道塌陷。可以有效地消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症，也改善白天嗜睡、头痛及记忆力减退等症状。2、双水平气道正压通气（BiPAP）
13、治疗 使用鼻（面）罩呼吸机时，在吸气和呼气相分别给予不同的送气压力，在患者自然吸气时，送气压力较高，而自然呼气时，送气压力较低。因而既保证上气道开放，又更符合呼吸生理过程，增加了治疗依从性，适用于 CPAP 压力需求较高的患者，老年人有心、肺血管疾病患者（如合并 COPD） 。3、口腔矫正器或舌托治疗 下颌前移器具是目前临床应用较多的一种，通过前移下颌位置，使舌根部及舌骨前移，上气道扩大。患者在睡眠时佩戴，优点是简单、温和、费用低。适用于单纯性鼾症、轻、中度的 SAS、不能耐受其他治疗方法者。有颞颌关节炎或功能障碍者不宜采用。（四）手术治疗1、腭垂软腭咽成形术（UPPP） 是目前国内治疗 SA
14、S 应用最多的手术方式，适用于口咽部狭窄的患者，如软腭过低、松弛，腭垂粗长及扁桃体肥大者。并发症有术后出血、鼻腔反流、感染等，近期效果良好，手术后复发较常见（50%70%） 。值得注意的是，术后鼾声消失并不意味着呼吸暂停和低氧血症的改善，无鼾声的呼吸暂停更危险，会延误进一步治疗。因此，术后仍应随访和监测患者。手术时必须行有效的呼吸支持，避免发生窒息。要注意选择适应证。2、鼻手术 对鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉等，可相应的采用鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术、鼻甲切除术等。3、激光辅助咽成形术 利用激光进行咽部成形术，局部麻醉，手术并发症少，可在门诊进行，降低了手术风险，疗效和适应症同 UPPP。四、
15、护理（一）病情观察 注意观察呼吸频率、深度、节律的改变，监测患者心率、节律有无异常，监测血压的变化，发现异常情况及时通知医生并做好相应的处理。观察患者有无嗜睡等不适，并做好患者的安全防护，防止跌倒和坠床。（二)使用呼吸机的患者做好宣教，让患者能够配合好，定时更换呼吸机管道，防止呼吸道感染。（三)做好健康教育，鼓励患者减肥，戒烟，限酒，睡眠侧位等。（四）进行腭垂软腭咽成形手术治疗的患者做好手术前、后护理，术前使用多导联睡眠监测仪对患者进行监测，清洁患者口鼻腔，以洗必泰漱口液漱口，早晚刷牙，有假牙摘下。术前清醒状态下给患者插入鼻饲管。术后密切观察生命体征和精神状态，SAS 症状严重的患者由于长期缺
16、氧，对低氧刺激反应不明显，应严密观察精神状态、注意力、面色、呼吸、心率、局部水肿程度，发现异常及时报告医生处理。对老年患者和病情严重的患者，更要警惕。保持呼吸道通畅，在患者麻醉没有完全清醒前，去枕平卧，头偏向一侧。密切观察患者口腔内的分泌物及创面渗血情况，及时清理口腔中的分泌物，以免发生误吸。全麻经鼻插管的患者术后需带管 46 小时，清醒后将管内端从气管拔出至声门上咽腔内，保留鼻咽通道，如有意外发生，可继续插入气管抢救，在呼吸通道的远端开口覆盖湿润纱布，2天后完全拔出。由于保留鼻咽通道，患者可能有较为严重的不适感觉，可向患者解释保留鼻咽通道的必要性，同时给予一定的镇静药物缓解患者的不适症状（术
17、后使用镇痛泵的患者则无需再给镇静药物）。术后给予 3 天，每日 4 次雾化吸入，促进排痰、消肿。及时吸痰，将吸引管尽量插入鼻咽呼吸通道的近端开口处，注意动作轻柔，保证效果。第三节 老年慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）常是多种因素长期相互作用的结果，包括慢性支气管炎，肺气肿等。是由于慢性支气管炎和肺气肿导致气流受限为特征的一类疾病。气流受限呈进行性发展，可伴有气道高反应性，并可有部分可逆性。与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎性反应有关。慢性支气管炎是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽
18、、咳痰或伴有气喘等反复发作为主要症状，每年持续 3 个月以上，连续两年或两年以上。肺气肿是指终末细支气管远端气囊腔（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的持久性膨胀、扩大，伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化为病理特征的一种疾病。COPD 是呼吸系统疾病中常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。1992 年在我国北部和中部地区，对 102230 名农村成人进行调查，COPD 的患病率为 3%。近年来对我国 7 个地区 20245 名成年人进行调查，COPD 的患病率占 40 岁以上人群的 8.2%。因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD 造成巨大的社会和经济负担，根据世
19、界银行/世界卫生组织发表的研究，至 2020 年COPD 将成为世界疾病经济负担的第五位。一、病因与病理（一）病因 正常情况下呼吸道具有完善的防御功能，对吸入的空气可发挥过滤、加温和湿化的作用；老年人由于全身或呼吸道局部防御和免疫功能减退，极易罹患慢性支气管炎，且反复发作而不愈。1、吸烟 为慢性阻塞性肺病主要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高 28 倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD 患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋
20、白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。2、大气污染 大气中的有害气体，如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。职业粉尘和化学物质如二氧化硅、煤尘、蔗尘、棉屑、烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的 COPD，可刺激损伤支气管粘膜，使肺清除功能遭受损害，为细菌感染增加条件。3、感染因素 感染是慢性支气管炎发生和发展的重要因素之一。病毒、支原体和细菌感染为本病急性发作的主要原因。4、气象条件 慢性支气管炎急性发作于冬季较多，因此，气象因子应视为发病的重要因素之一。寒冷空气可刺激腺体分泌
21、黏液增加和纤毛运动减弱，削弱气道的防御功能。还可通过反射引起支气管平滑肌痉挛，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，易继发感染。（二）病理特点本病均有慢性支气管炎及支气管周围炎变化；支气管壁黏膜上皮破坏，纤毛脱落，炎细胞浸润，纤维组织增生，支气管腔狭窄或部分扩张。支气管的慢性炎症变化最早期于小气道（直径2mm 的支气管） ，早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。以后发展遍及各级支气管，形成不可逆的气道阻塞。病变累及大气道时，肺通气功能障碍，最大通气量降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加
22、。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。二、临床表现（一）症状 起病缓慢、病程较长。1、慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排
23、痰。2、咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 3、气短或呼吸困难 早期在劳动时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是 COPD 的标志性症状。4、喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。5、其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。发热可间断出现，见于感染急性发作时。 （二）体征 早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：1、视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。2、触诊双侧语颤减弱。3、叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊
24、音界下降。4、听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音。（三）分型1、肺气肿型（PP 型） 以全小叶型肺气肿为主要病理变化，症状以气促最为突出，炎症缺氧表现不显著，通常无紫绀，PaO 2尚在正常范围内，又称红踹型。2、支气管型（BB 型） 以支气管炎为主要病理基础，并发小叶中央型肺气肿，炎症反复发作，缺氧严重，紫绀明显，易导致肺心病，呼衰，心衰及多种并发症，又称紫肿型。三、治疗（一）急性加重期治疗急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多或成黄痰；或者是需要改变用药方案。1、确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。2、根据
25、病情严重程度决定门诊或住院治疗。3、支气管舒张药包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以减轻症状。（1）肾上腺素受体激动剂：主要有沙丁胺醇气雾剂，每次 100200g(12 喷)，定量吸入，疗效持续 45 小时，每 24 小时不超过 812 喷。特布他林气雾剂亦有同样作用。可缓解症状，尚有沙美特罗、福莫特罗等长效肾上腺素受体激动剂，每日仅需吸入 2 次。（2）抗胆碱能药：是 COPD 常用的药物，主要品种为异丙托溴铵气雾剂，定量吸入，起效较沙丁胺醇慢，持续 68 小时，每次 4080g，每天 34 次。长效抗胆碱药有噻托溴铵，选择性作用于 M1、M 3受体，每次吸入 18g，每天 1
26、次。（3）茶碱类：茶碱缓释或控释片 0.2g，每 12 小时 1 次；氨茶碱 0.1g，每日 3 次。有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇 500g 或异丙托溴铵 500g，或沙丁胺醇 1000g 加异丙托溴铵 250500g，通过小型雾化器给患者吸入治疗以缓解症状。4、低流量吸氧 发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度()= 21+4氧流量(Lmin)。一般吸入氧浓度为 2830，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。5、抗生素 当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见
27、病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。如给予 内酰胺类 内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹喏酮类。如门诊可用阿莫西林克拉维酸、头孢唑肟 0.25g 每日 3 次、头孢呋辛 0.5g 每日 2 次、左氧氟沙星 0.4g 每日 1 次、莫西沙星或加替沙星 0.4g 每日一次；较重者可应用第三代头孢菌素如头孢曲松钠 2.0g 加于生理盐水中静脉滴注，每天 1 次。住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素，一般多静脉滴注给药。如果找到确切的病原菌，根据药敏结果选用抗生素，单用或联合应用，老年人心肺功能差，免疫功能低，病情隐匿，多变，故用药剂量宜充分，疗程应稍长，治疗
28、方案根据病情监测结果及时调整。6、糖皮质激素 对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙 3040mg天，也可静脉给予甲泼尼龙 40mg80mg 每日 1 次，连续 57 天。7、祛痰剂 溴己新 816mg，每日 3 次；盐酸氨溴索 30mg，每日 3 次酌情选用。如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，败血症，休克，肺脑，DIC 时，应及时组织抢救。（二）缓解期 1、缓解气道阻塞 酌情使用支气管解痉剂，如茶碱和抗胆碱能药等，必要时可以用气雾剂。2、长期使用祛痰剂 以保持气道通畅，防止致病菌滋生。祛痰药对痰不易咳出者应用。常用药物有盐酸氨溴索 30mg，每日 3 次，N-乙酰半胱氨酸 0
29、.2g，每日 3 次，或羧甲司坦0.5g，每日 3 次。稀化黏素 0.3g，每日 3 次。3、增强免疫功能 采用免疫调节剂如转移因子，胸腺肽，干扰素，被动免疫制剂。4、糖皮质激素对重度和极重度患者(级和级)，反复加重的患者，有研究显示长期吸入糖皮质激素与长效 2肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量，甚至有些患者的肺功能得到改善。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。5、营养支持疗法 COPD 多为体弱消瘦者，营养常年不足，应通过饮食调节和营养药物尽快纠正。6、减容手术 近年来，开始试用肺容量修复手术，提高低平的膈肌，增强膈肌收缩功能，初
30、步取得良好的效果。7、长期家庭氧疗（LTOT） 国外已较普及，对延缓 COPD 的进展，防治肺动脉高压及肺心病有一定的效果，对 COPD 慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。LTOT 指征：Pa0 255mmHg 或Sa0288，有或没有高碳酸血症。Pa0 2 5560mmHg，或 Sa0289，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(血细胞比容0.55)。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.02.0L分，吸氧时间 1015 小时天。目的是使患者在静息状态下，达到Pa0260mmHg 和(或) 使 Sa02升至 90。四、护理（一）病
31、情观察1、密切观察生命体征、血氧饱和度和神志变化。2、观察病人咳嗽，咳痰的性质和量以及呼吸困难的程度，观察全身症状、体征和并发症情况。3、监测动脉血气分析和水、电解质以及酸碱平衡情况。（二）休息与活动1、急性发作期病人应卧床休息，必要时给予半坐卧位和身体前倾位，使辅助呼吸肌共同参与呼吸。室内环境安静、舒适，空气洁净，保持合适的温湿度。冬季注意保暖，避免直接吸入冷空气。2、缓解期进行呼吸肌功能锻炼，其目的是改变浅而快呼吸为深而慢的有效呼吸，如腹式呼吸，缩唇呼吸等，加强胸、膈呼吸肌肌力，改善呼吸功能。（1）腹式呼吸法（膈式呼吸锻炼）：肺气肿病人呼气时，因气体排出困难，肺泡内残留气体过多而膨胀，引起
32、呼吸幅度下降（呼吸短促） 。增加膈肌和腹肌活动，可改善呼吸功能。开始锻炼时，护士先做示范，然后给予具体的指导和纠正。方法：指导病人取立位、坐位或平卧位，初学时，以半卧位容易掌握。两膝半屈（或膝下垫小枕） ，使腹肌放松。两手分别放于前胸部和上腹部；用鼻缓慢吸气时，膈肌最大限度下降，腹肌松弛，腹部手感向上抬起，胸部手在原位不动，抑制胸廓运动；呼气时，腹肌收缩（腹部手感下降）帮助膈肌松弛，膈肌随腹腔内压增加而上抬，增加呼气潮气量。同时可配合缩唇呼气法，每天进行锻炼，时间由短到长，逐渐习惯于平稳而缓慢的腹部呼吸。训练腹部呼吸有助于降低呼吸频率，增加潮气量、肺泡通气量，减少功能残气量，并增加咳嗽、咳痰功
33、能，缓解呼吸困难症状，改善换气功能。但不适合胸片提示膈肌已降到最低限度，呈平坦而无弧形存在者。（2）缩唇呼气法：指导病人呼气时腹部内陷，胸部前倾，将口唇缩小（呈吹口哨样） ，尽量将气呼出，以延长呼气时间，同时口腔压力增加，传至末梢气道，避免小气道过早关闭，改善肺泡有效通气量。吸气和呼气时间比为 1：2 或 1：3，尽量深吸慢呼，每分钟 78 次，每次 1020 分钟，每天训练 2 次。 3、全身锻炼 根据病情制定有效的锻炼计划。锻炼方式有多种多样，如散步、气功、太极拳、呼吸操、定量行走等练习。对病情较重者，鼓励患者进行床上活动，注意做好安全防护工作，讲解预防跌倒的方法，防止患者跌倒或坠床。锻炼
34、应以患者不感到过度疲劳为宜，坚持锻炼有利于提高体力、耐力和抵抗力。（三）饮食护理1、补充营养 给予高蛋白，高热量，高维生素易消化的食物，避免吃过冷，过热及产气食物，如油煎食物、干果、坚果等，避免食用汽水、啤酒、豆类、马铃薯，以防止便秘、腹胀影响膈肌运动。指导患者少食多餐，细嚼慢咽，以进食后不产生饱胀感为宜，循序渐进地养成良好的饮食习惯。2、饮水 鼓励病人多饮水，每天 1500ml。3、增进食欲 咳嗽后及进餐前后漱口，保持口腔清洁；进餐前适当休息，减轻疲乏，避免不良刺激；提供舒适的进餐环境；采取煮、蒸、炖、烩等烹调方法，提供色、香、味、形俱全的饮食；餐后避免平卧，有利于消化。（四） 重症护理1、
35、对呼吸困难伴低氧血症者采用持续低流量给氧。2、指导有效咳嗽，促进排痰，必要时雾化吸入、机械吸引；长期卧床、体弱无力者协助翻身、拍背。3、 正确留取痰标本。4、 协助生活护理，做好口腔护理和皮肤护理，避免压疮发生。（五）药物护理1、根据培养及药敏试验结果选择有效抗生素，并现配现用，观察有无二重感染的发生。2、茶碱类药物静脉注射速度不可过快，观察有无消化系统等不良反应。（六）心理护理 向病人和家属解释疾病发生原因及疾病的预防、治疗的相关知识，给予精神安慰，鼓励病人战胜疾病的信心。（七）预防护理 改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除烟雾、粉尘、刺激性气体对呼吸道的影响；教育和劝导患者戒烟；因职业或环
36、境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。注意保暖，避免受凉，加强防寒锻炼。五、健康宣教1、适当运动，在运动过程中出现头晕、面色苍白、出汗等不适时，要立即停止运动，并告知医护人员。在潮湿、大风、严寒气候时，避免室外活动。持之以恒地进行有效的腹式呼吸、缩唇呼吸等呼吸肌运动锻炼，改善呼吸功能。2、注意营养平衡，限制产气食物的摄入，劝其戒烟。3、指导病人遵医嘱用药，正确掌握手持定量雾化器的使用方法。4、教会家属给病人做胸部物理治疗的方法，以及如何在家里正确使用氧气，应指导病人和家属：了解氧疗的目的、注意事项；注意安全：供氧装置周围禁止烟火，防止氧气燃烧爆炸；导管需每天更换，以防堵塞；监测氧流量。防止
37、随意调高氧流量。由于一般化学法制氧、氧枕达不到此流量，氧气筒放在家中又不安全，有条件者最好购置制氧机。防止感染：氧疗装置定期更换、清洁、消毒。5、预防感冒与慢性支气管炎急性发作，遵医嘱合理用药，避免滥用药物。如呼吸困难、咳嗽、发热等症状明显，应及时就诊。第四节 老 年 肺 炎老年肺炎（elderly pneumonia）的发病率与死亡率均较青年人显著上升。老化与罹患多种慢性疾病所致机体防御屏障和免疫功能下降是老年人肺炎发病率升高的主要原因。对老年肺炎的临床表现不典型性认识不足常致使诊断延误或治疗措施失当。一、病因与发病机制（一）病因绝大多数老年肺炎是由感染所致，其中，又以细菌最为常见。老年社区
38、获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）以肺炎链球菌最为常见，其次，为流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等；老年医院内获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）的病原菌以革兰阴性杆菌最为多见，占 50%70%，其中，尤以肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属及变形杆菌多见。无论是老年 CAP 还是 HAP，厌氧菌都是非常常见的病原菌，特别是在高龄、衰弱、存在意识或吞咽障碍的患者中多见。老年人是嗜肺军团菌的高危易感人群。老年人的发病率是年轻人的 2 倍。衰弱老人是真菌的易感者，特别是免疫抑制剂或强力广谱抗生素的受用者，最多见的是白色
39、念珠菌。老年病毒性肺炎也可常见，常见引起老年病毒性肺炎的有流感病毒、副流感病毒、合胞病毒及腺病毒。其中最主要的是流感病毒。（二）发病机制在衰老过程中，特别是患有各种慢性疾病，如糖尿病、慢性阻塞性肺病、神经系统疾病、营养不良、肿瘤等时，机体的免疫功能及上呼吸道的防御屏障功能下降，易罹患肺炎。老人，特别是虚弱高龄慢性病患者，口腔卫生状况往往较差，口、咽部细菌密度升高，菌群平衡失调。随着老化，呼吸道黏膜表面的纤维连接蛋白和分泌性 IgA 逐渐减少，病原菌易在黏膜黏附、侵入。老年人因咽喉部黏膜萎缩、感觉减退，咳嗽与喉反射减弱而易导致异物误吸（特别是长期卧床虚弱患者，神志或意识障碍、吞咽障碍、胃管鼻饲、
40、大剂量镇静药使用者） 。二、临床表现老年肺炎的临床表现大多不太典型。老年肺炎的主要特点：1、起病相对缓慢，主诉常较少而含混，约半数以上患者无典型高热、咳嗽、咳痰；常见有低热、呼吸急促、心动过速。2、全身症状往往较肺部症状更明显，常表现有纳差、乏力、倦怠、精神萎靡、意识模糊、营养不良等；咳嗽、咳痰、胸痛则相对较轻。3、可能缺乏明显肺部症状而仅仅表现为基础疾病与全身状况的恶化。4、因原潜在有器官功能不全，肺炎易并发多器官功能衰竭与休克，病情多较重。5、肺部体征以双肺底或局限性湿啰音、呼吸音减弱为多见。6、病灶吸收缓慢，病程较长。7、常为多种病原菌合并感染，耐药情况比较多见。现经常将老年肺炎分为社区
41、获得性肺炎（CAP）和院内获得性肺炎(HAP)。1、老年 CAP 起病较急，开始常表现有中度发热（少数亦可为高热或体温正常） 、鼻塞、流涕、咽部不适、乏力，继而出现咳嗽、咳痰（多为黄黏痰） ，常有胸闷、气促、呼吸困难、心慌。一些高龄体弱、长期卧床、脑血管疾病、痴呆等患者因呛食或隐匿性误吸而发生吸入性肺炎。这类患者起病较急，发热、中毒症状突出，常见有精神萎靡或神志模糊、呼吸困难、发绀、咳嗽、咳痰（部分患者还可有恶臭痰） 、咯血、心慌，甚至，出现呼吸衰竭、休克或心力衰竭等。不少患者缺乏呼吸道症状而以消化道症状（如纳差、恶心、呕吐、腹泻）或精神、神志变化为主要表现。2、老年 HAP 这类患者的发病可
42、以无明显诱因，也可因受凉、情绪刺激或医源性因素诱发（如胃管鼻饲、气管插管、麻醉、手术、药物等） ，多呈亚急性起病，有的起病隐袭，临床症状更加不典型和轻重不一。若原有慢性肺疾患者，其呼吸道症状多表现为原有症状加重，痰由原来的白色黏痰转为黄色黏痰或脓痰，痰量增多且不易咳出，胸闷、气促更加突出、呼吸困难、发绀、心动过速更加多见，常并发呼吸衰竭。三、合并症1、呼吸衰竭 在中重度 COPD 基础上发生的肺炎、严重的吸入性肺炎易诱发呼吸衰竭，使病情急剧恶化。2、心力衰竭 原患有严重心脏病的肺炎患者常因缺氧、毒血症、水电解质平衡紊乱、心律失常等原因诱发心力衰竭。3、休克 老年肺炎患者由于免疫功能低下，或病原
43、菌毒力强，或大量胃内容物误吸而易诱发中毒性休克，病情险恶，预后较差。4、胸膜炎、脓胸及脓气胸 老年肺炎在病程中常累及胸膜，多数引起的是较轻的反应性胸膜炎；金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、厌氧菌等感染中可引起坏死性炎症，有时向胸膜穿破而导致脓胸或脓气胸。四、治疗1、抗生素治疗 老年肺炎抗菌药物治疗的原则是早期、足量、针对致病菌选药、适当延长疗程。理想的是根据痰培养与药敏试验选择抗生素。抗生素治疗应注意个体化。抗生素应用到 X 线胸片的阴影基本或完全吸收后再停药。2、全身支持治疗 在有效抗生素治疗的同时，应充分注意全身状况和各器官功能的调整。发热和呼吸困难者不显性失水增加，应注意补液与电解质、酸碱平
44、衡，以利排痰和减少并发症；在给予高热量流质饮食的同时，应注意肠外营养和维生素的补充，必要时应给予白蛋白或新鲜血浆。3、对症治疗 急性期患者应给予氧疗，保证 PaO260mmHg、SaO 290%。高热者应给予物理降温。应鼓励患者咳嗽、排痰，必要时给予祛痰药或雾化吸入。五、护理1、病情观察 应密切观察患者大小便颜色性质、水电解质状况、意识、心律心率的变化，警惕并发症的发生。2、吸氧 患者往往缺氧症状明显，出现低氧血症，有效的氧疗是纠正缺氧、改善心肺功能的重要措施。给予持续低流量吸氧，浓度控制在 25%30%，经常检查鼻腔是否通畅。吸氧时要观察患者呼吸深浅、强弱、心率、发绀等情况。3、排痰 帮助患
45、者翻身拍背。拍背时五指并拢，手掌空心，掌指关节自然呈120150,利用腕关节力量击打，频率每分钟 3540 次，持续 1015 分钟，每天 12次，促进痰液排出，从而减少氧耗。注意观察痰液性质的变化。鼓励患者多饮水以稀释痰液，使之易咳出。4、饮食及口腔护理 给予高热量高蛋白高维生素饮食，鼓励患者多吃新鲜蔬菜水果、豆类及水产类食物。进食时取坐位或半卧位。长期使用抗生素易引起口腔炎症、二重感染等，每天口腔护理 2 次，防止各种口腔感染。5、心理护理 患者年老体弱，往往有基础病在身，同时，因疾病加重经济负担，患者心情抑郁，疑惑自己能否康复。医护人员应热情接待患者，以亲切的语言、和蔼的态度了解病情，向
46、其说明配合治疗的重要性，用熟练准确的技术为患者服务，使其在心理上获得安全感、亲切感、信任感。根据患者的不同心理需求实施有针对性、有效的心理护理和医学知识辅导，帮助患者建立良好的心理状态，增强治疗的信心。第五节 哮 喘 支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是源自于支气管平滑肌痉挛，以呼吸性呼吸困难及喘息为特征的疾病。是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，
47、多数患者可自行缓解或经治疗缓解。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。来自全球哮喘负担的数据表明，尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，但不正确的治疗可导致哮喘反复发作，治疗费用将会更高。因此，合理的防治至关重要。为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议（Global Initiative for Asthma，GINA)。GINA 目前已成为防治哮喘的重要指南。流行病学研究发现全球约有 1.6亿支气管哮喘患者。各国患病率不等，老年人群的患病率有增高的趋势
48、。成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。约 40的患者有家族史。一、病因病理（一）病因 哮喘急性发作常由一些过敏物或刺激因素引起，如花粉，吸烟，气温变化，服用某些药物，精神因素等。老年人哮喘发作前常有呼吸道病毒感染，多与慢性支气管炎，肺气肿相伴。患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE 调节和特应性反应相关的基因，
49、这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。环境因素中主要包括某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。（二）病理 疾病早期，因病理的可逆性，肉眼观解剖学上很少器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有黏稠痰液及黏液栓。支气管壁增厚、黏膜肿胀充血形成皱襞，黏液栓塞局部可出现肺不张。显微镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物潴留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物
