1、 第三章：低血容量性休克 Hypovolemic Shock 的诊治 1.低血容量休克是指各种原因引起的循 环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织 灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。低血容量休克的主要死 因是组织低灌注以及大出血、感染和缺血再灌注损伤等原因导致的多器官功能 障碍综合征(MODS)。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致 MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组 织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除
2、休克病因的同时， 尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 低血容量性休克是循环血容量相对于血管总容量明显减少， 特点是舒张期充盈压力降低及容积减少。 2.病因与早期诊断 病因：出血性，如创伤，消化道及腹膜后出血等；液体缺乏（非出血性） 一是外部液体丢失： 胃肠道液体丢失如恶心呕吐腹泻， 脱水，多尿； 二是血管通透新增加造成液体在第三间隙潴留 （如感染、 创伤、及热损伤、过敏）多种原因（如全身性感染，过敏，毒素或药物及脊髓休克）引起的血管扩张，血管容量 增加（静脉扩张）导致相对低血容量。 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失， 显性丢失
3、是指循环容量丢失至体外， 失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、 食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可 以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环 容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体 腔内以及其他方式的不显性体外丢失。 低血容量性休克的血流动力学 特点是心室前负荷降低即心室舒张压力和容积减少，心指数及 每搏输出量指数也随之下降。除低血压外，脉压也明显降低。由于心输出量下降，但组织代谢需求仍维持不变，因此混合静脉血氧饱和度（MVO2）降低，动静脉血氧含量差增加。典型的临床表现为：皮肤苍白冰冷，湿
4、冷（常有花斑） ，心动过速（严重者心动过缓） ，呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动减弱，尿量减少，神志改变。从心功能曲线看， 患者发生低血容量性休克时，心功能点将沿着同一条曲线向左下方移动， 由于心功能点仍在同一条曲线上，因此导致心输出量下 降的主要原因是心脏前负荷的降低。治疗的主要目标是通过纠正前负 荷使得心输出量恢复正常。 多种因素均能影响低血容量的发生及其血流动力学的改变。 研究表明临床表现与循环血容量丢失的程度密切相关。 患者通常能够很好的耐受多达 10%的循环血容量的丢失，此时心动过速可能是唯一的临床表现。心肌收缩力代偿性增加， 但心指数仍轻度降低。全身血管阻力通常轻度升高。如果循
5、环血容量丢失达到 20%-25%，机体将无法完全代偿，从而表现为轻中度低血压， 心指数显著降低，并有明显的体位性低血压（血压降低 10mmHg,心率增加 20-30bpm） 。全身血管阻力显著增加，血清乳酸水平开始升高。如 果循环血容量减少超过 40%，患者将出现明显的低血压及休克的其他表现， 心指数及组织灌注均下降至不足正常水平的一般。乳 酸酸中毒往往提示预后不佳。血管内容量的丢失速度及既往心脏储备功能对于低血容 量性休克的发生至关重要。 尽管补充血管内容量是治疗低血容量性休克的重要措施， 但是需要注意的是， 不能简单地将低血容量性休克理解为对循环血容量丢失的代偿反应。损伤后的机体反应可能影
6、 响血管通透性及血管张力，单纯的液体复苏治疗不足以逆转休克的进展，例如血容量丢失达 40%,持续 2 小时以上的患者依靠体液复苏治疗并不能使血压恢复， 此时机体将产生多种炎症介质，从而造成心血 管和其他器官的进一步损害。 低血容量休克是危及生命的紧急情况，因此经常需要同时进行诊断、评估与治疗。早期诊断对预后至关重要。一旦出现明显的低血压及低灌注， 病死率将显著增加。 传统的诊断主要依据为病史、 症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降( 90mmHg 或较基础血压下降40mmHg，1mmHg 0.133kPa)或脉压减少(100min、中心静脉压(CVP)30 轻 度 焦虑 750-
7、1500 15- 30% 100 下降 20 30 20-30 中度焦虑 III 1500-2000 30-40% 120 下降 30-40 5-20 萎靡 IV 2000 40% 140 下降 40 无尿 昏睡 3 病理生理 有效循环血容量丢失触发机体各系统 器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压， 保证心、脑等重要器官的血液灌流。 低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血 管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压； 毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流； 静脉系统收缩使血液驱向中心循环，
8、增加回心血量。 儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强， 心率增快，心排血量增加。 低血容量兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统， 使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶 分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。 上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也 具有潜在的风险。这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克 病程中表现相对迟钝和不敏感， 导致若以血压下降作为判定休克的标准， 必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制 对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺 血可以导致急性肾功
9、能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放人血 ，促使休克向不可逆发展。 机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统，同样也存在对后续病程的不利影响。 肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑 制，病人易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等 病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。 组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧， 糖的有氧氧化受阻， 无氧酵解增强， 三磷酸腺苷(ATP)生成显著减少，乳酸生成显著增多并组 织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞
10、和重要生命器官发 生不可逆性损伤，直至发生MODS。 应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧。 4 组织氧输送与氧消耗 低血容量休克时， 由于有效循环血容量下降， 导致心输出量下降，因而 DO2 降低。对失血性休克而言，DO2 下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响。在低血容量休克、DO2 下降时，VO2 是否下降尚没有明确结论。由于组织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率(O2ER)和动静脉氧分压差的增加，当 DO2 维持在一定阈值之上，组织器官的 VO2 能基本保持不变。D02 下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。 血红蛋白下降时，动脉血
11、氧分压(P a02)对血氧含量的影响增加，进而影响 D02。 因此， 通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效。 5 休克的监测（同总论） 。 心率加快通常是休克的早期诊断指标之一， 但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。 比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度 心率增快。血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压”(permissive hypotention)。目前一些研究认为，维持平均动脉压(MAP)在 60-80mmHg 比较恰当。 尿量是反映肾灌注较好的指标，可
12、以间接反映循环状态。当尿量10g (kg min)时以血管-受体兴奋为主，收缩血管。 b 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为1、 2 受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。 近期研究显示，在外科大手术后使用多巴酚丁胺，可以减少术后并发症和缩短住院日。 如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺 增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。 c. 去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林 仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时 也不同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。 酸中毒 低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不
13、足，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严重 性及休克持续时间相关。一项前瞻性、多中心的研究显示，碱缺失降低明显与低血压、凝血时间延长、高创伤评分相关。碱缺失的变化可以提示早期干预治疗的效果。有作者对 3 791 例创 伤病人回顾性死亡因素进行分析发现，80的病人有碱缺失，BE4.5L(min .m2)、氧输送600 mL(min .m2)及氧消耗170 mL(min .m2)作为包括低血容量休克在内的创伤高危病人的复苏目标。然而，有研究表明这些指标并不能够降低创伤病人的病死率， 发现复苏后经过治疗达到超正常氧输送指标的病人存活率较未达标的病人无明显改善。 然而， 也有研究认为，复苏早期已达到
14、上述指标的病人， 存活率明显上升。 因此， 严格地说，该指标可作为一个预测预后的 指标，而非复苏终点目标。 c. Sv02 SvO2 的变化可反映全身氧摄取，在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。River 等以此作为感染性休克复苏的指标，使病死率明显下降。目前，缺乏 SvO2 在低血容量休克中研究的证据，除此以外，还缺少 SvO2 与乳酸、D02 和 pHi 作为复苏终点的比较资料。 d. 血乳酸 血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相关，持续高水平的血乳酸(4mmolL)预示病人的预后不佳。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后。 以乳酸清除率正常化作为复苏终点优
15、于 MAP 和尿量，也优于以 D02、V02 和 CI。以达到血乳酸浓度正常(2mmolL)为标准， 复苏的第一个 24h 血乳酸浓度恢复正常(2mmolL)极为关键， 在此时间内血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情况下 ，病人的存活率明显增加。 e. 碱缺失 碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失可分为：轻度(-2-5mmolL)，中度(PaCO2， P(ga)CO2差别大小与缺血程度有关。PgC02 正常值6 5kPa，P(ga)CO2 正常值730 作为终点，并且 达到这一终点的时间24h 与超正常氧输送为终点的复苏效果类似，但是比氧 输送能更早、更精确地预测病人的死亡和 MODS 的
16、发生。然而，最近一项前瞻性、多中心的研究发现， 胃黏膜张力计指导下的常规治疗和在胃黏膜张力计指导下的最大程度改善低灌注和再灌注损伤的治疗，结 果发现病人的病死率、MODS发生率、机械通气时间和住院天数的差 异并没有显著性意义。 g. 其他 皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平的灌注。经皮或皮下氧 张力测定、近红外线光谱分析及应用光导纤维测定氧张力测定等新技术已将复苏终点 推进到细胞和亚细胞水平。 但是， 缺乏上述技术快速准确的评价结果及大规模的临床验证。 未控制出血的失血性休克复苏 未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型， 常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性
17、脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、妇产科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出 血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停。 大量基础研究证实， 失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后， 血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白 降低，减少组织氧供；并发症和病死率增加。因此提出了控制性液体 复苏(延迟复苏)，即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏， 在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供，避免 早期积极复苏带来的副反应。动物试验表明，限制性液体复苏可降低 病死率、减少再出血率及并发症。
18、 有研究 比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的创伤低血压病人(收缩压90mmHg)病死率和并发症的影响，即刻复苏组病死率显著增高，急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰、凝血障碍、严重感染等的发生率也明显增高。回顾性临床研究表 明，未控制出血的失血性休克病人现场就地早期复苏病死率明显高于 到达医院延迟复苏的病人。 另一项临床研究也发现活动性出血早期复苏时将收缩压维持在 70 或100mmHg并不影响病人的病死率， 其结果无差异可能与病人病例数少、病种(钝挫伤占 49，穿透伤占 51)、病情严重程度轻和研究中的方法学有关， 其限制性复苏组的平均收缩压也达到了 100mmHg。 另外，大量的晶体液复苏还增
19、加继发 性腹腔室间隔综合征的发生率。 对于非创伤性未控制出血的失血性休克， 有研究显示在消化道出血的失血性休克病人，早期输血组再出血率明显增 加。但早期限制性液体复苏是否适合各类失血性休克，需维持多高的 血压，可持续多长时间尚未有明确的结论。然而，无论何种原因的失血性休克，处理首要原则必须是迅速止血，消除失血的病因。 对于颅脑损伤病人， 合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的关键。颅脑损伤后颅内压增高，此时若机体血压降低，则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害， 进一步加重颅脑损伤。因此，一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血性休克病人， 宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏。允 许性低血压在老年病人应谨慎使用，在有高血压病史的病人也应视为禁忌。 对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在 80-90mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血； 出血控制后再进行积极容量复苏。对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人 及高血压病人应避免控制性复苏。
