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0478脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断.ppt

上传人:fmgc7290 文档编号:6561560 上传时间:2019-04-17 格式:PPT 页数:61 大小:4.55MB
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资源描述

1、脑动脉硬化和脑出血的影像学诊断,同济医科大学附属同济医院 周义成 王承缘,一、概述脑动脉硬化(Cerebral Atherosclerosis) 是指脑部血管弥漫性粥样硬化、管腔狭窄及小血 管闭塞致脑部血供减少所引起的一系列病理变化 。为中枢神经系统常见病,其临床特点为进行性 脑功能减退,并发脑梗塞、脑出血以及脑部弥漫 性损害。,二、病因 年龄与性别:年龄大于40岁者易患,男性多于女性 饮食习惯与内容:高热、高脂、高胆固醇、高糖、高盐者 血液脂质:胆固醇、甘油三酣、磷脂、非饱和脂肪酸 高血压病:5070%,主要因素 精神紧张:紧张的脑力劳动、易激动、缺乏体力劳动等 糖尿病 吸烟 遗传因素:家族

2、性 其它伴有血脂升高的疾病:如粘液水肿,肾病综合征等 血流动力学因素:机械性损伤内膜等,表1 脑出血年龄分布 年龄段 男 女 合计 012 3 5 8 1120 6 0 6 2130 6 6 12 3140 23 7 30 4150 46 34 80 5160 77 39 116 6170 122 55 177 7180 53 21 74 8190 10 3 13 91100 1 0 1,三、动脉硬化和出血的发病机理与病理内膜受损,通透性增加,使巨分子低密度脂 蛋白、血浆成份渗入内膜下,由单核细胞衍变而 成的巨噬细胞和平滑肌细胞补充受损内膜,变成 为泡沫细胞,死亡,产生细胞外胆固醇沉积在内 膜

3、并形成斑块,导致血管壁缺血,玻璃样变、坏 死,再引起血管狭窄,闭塞或破裂。,最早期改变为血管内膜的条 状脂质浸润,镜下为吞噬类脂质 的巨噬细胞聚集在内膜下,早期 可逆。继续发展,条状浸润可演 变为粥样斑块,细胞内脂质形成 晶体。进一步发展,则纤维细胞 增多,并形成斑块,内有钙盐沉 积,内膜坏死、溃疡,出血,血 栓形成,管腔狭窄,闭塞,斑块 或栓子脱落,引起动脉闭塞。,四、临床表现慢性进行性脑功能障碍综合征:如头 痛、头晕、焦虑、耳鸣、反应迟钝。记忆 力、分析能力下降,植物神经功能失调。严重的神经精神症状及体征:TIA、失 语、偏盲、中枢性面瘫、精神症状等。慢性脑缺血症状:痴呆(Binswang

4、ers 病),定向力、计算力、记忆力严重受损。,五、影像学检查方法,头颅平片 多普勒超声 ,六、脑动脉硬化的影像学表现 头颅平片 大多无阳性改变 颅底部见条状或轨道状钙化 彩色多普勒超声 可直接显示颈部动脉的狭窄、闭塞 可显示颈动脉血流量减少,血管造影(DSA、CTA、MRA等) 动脉狭窄、闭塞、纡曲、扩张、侧枝形成,逆流灌注等 动脉瘤(梭形) 动脉出血,间接征象是血管移位、形成无血管区,CT 脑底部动脉钙化、扩张、纡曲 脑萎缩(非特异性) 脑白质病 多发基底节区腔隙性脑梗塞或大片脑梗塞灶 脑梗塞后遗改变,脑软化灶、钙化 脑出血后遗改变,脑软化灶、囊腔、钙化等,表2 脑出血并存征象 并存病变

5、例数 百分比 软化灶 34 6.6 % 梗塞灶 150 29 % 出血性脑梗塞 4 0.8 % 脑萎缩 145 28 % 白质脑病 160 31 % 脑积水 59 11.4 %* 注:其中高血压230/51744.5%,MRI+MRA 脑动脉纡曲、扩张,管壁增厚 皮层下无症状性脑梗塞(Subcortical Silent Brain Infarction, SSBI) 局灶性白质T2高信号灶(Focal White Matter T2 Hyperintensity Lesion, FWT2HL) 脑室周围的高信号灶(Periventricular Hyperintensity, PVH) 脑梗

6、塞、脑出血后遗改变 脑萎缩,Subcortical Silent Brain Infarction (SSBI) as a Risk Factor for Clinical StrokeIncidence of clinical stroke onset was significantly higher in the SSBI group (10.1%) subcortical stroke FWT2HL was also a risk factor for stroke Odds ratios for PVH ( grade 3 ) was 3.06 forhypertension, 3.4

7、6 for foe 2.25 for retinal Asclerosis(Shotai Kobayashi, Stroke 97;28:1932),七、脑出血的影像学表现 出血的来源 小动脉 皮层静脉 硬膜窦,脑出血类型 硬膜外 (EDH) 硬膜下 (SDH) 蛛网膜下腔 (SAH) 脑内 (ICH) 脑室内 (IVH),出血部位 基 底 节 区 大 脑 各 叶 脑 干 小 脑 蛛 网 膜 下 腔 脑 室 内,表3 脑出血部位出血部位: 基底节区 201 (左侧88,右侧110,双侧3) 基底节出血破入脑室 107(左侧49,右侧57,双侧1) 脑叶出血 53 脑干出血 17 小 脑 11

8、蛛网膜下腔 8 脑室内 21(男7人,女14人,并发蛛网膜下腔出血者12人) 硬膜下出血 12 SDHSAH 1,出血时间 出血即刻(4h) 超急性期(4-6h) 急性期(12-48h) 亚急性血肿(3-14天) 慢性血肿(15天),急性血肿,血肿的病理生理演变 即刻: RBCs+血小板(4h) WBC 血浆血块富蛋白血清 95-98%为氧合Hb 超急性期:RBCs呈双凹、含有氧合Hb、纤维素血块中葡萄糖耗尽 (4-6 h)圆形血块中水份下降,蛋白浓度增加、灶周水肿,急性期: RBCs明显脱水、萎缩、棘状RBCs形成 脱氧血红蛋白出现细胞内形成高浓度的脱氧血红蛋白 灶周水肿,亚急性血肿:分早期

9、和晚期早期(72h-几天):脱氧血红蛋白转变为 正铁血红蛋白,由于血块内缺氧,上述改变先 从血块的外周向中心发展。晚期(1周左右):血块周围血红蛋白氧化, RBCs皱缩、溶解,并将正铁血红蛋白释放到细 胞外。血块灶周水肿减轻,血块肿块效应减轻。 血肿周围、血管周围出现炎性的反应,并有巨 噬细胞沉积。,慢性血肿:分早期和晚期早期:血块周围蛋白水肿消失,炎性开始消 退。血管增生,血肿缩小。灶周反应性星形细胞 增生,还有细胞外正铁血红蛋白和巨噬细胞,巨 噬细胞内含有2种储铁物质,铁蛋白和含铁血黄素晚期:血肿囊变期,边缘有致密的胶原包膜, 包括新生毛细胞血管、血管纤维基质、铁蛋白、 含铁血黄素等。,血

10、肿的影像学表现,颅内血肿的CT表现 急性期(包括出血即刻,超急性期) 典型CT表现 A.脑内高密度灶,CT值5080Hu B.铸型出血灶 C.灶周水肿轻 D.血肿大者有占位效应 E.窗宽150250Hu可区分靠近颅骨的小血肿与致密的骨质边缘 F.一般不需增强,即使增强亦无强化,非典型CT表现 A.血肿呈等密度,凝血 异常,血小板功能不全 B.血块中出现液平,见 于凝血机能异常 C.血肿密度降低,并见 液平,见于溶栓治疗 D.灶周水肿极明显,见 于脑梗塞后的出血,亚急性血肿(3-14天) 血肿密度渐降低,可呈等密度 溶冰征象,血肿周边吸收,中心仍为高密度区 占位效应由明显而逐步减轻 增强呈环形或

11、梭形强化,或“靶征” 脑积水,慢性出血(15天) 圆形、类圆形(37%)低密度,或呈囊变 机化血肿边缘再出血,需与肿瘤相鉴别 增强,环形强化 囊性病灶,可与脑室穿通 血肿钙化(10%) 负效应(病灶周围) 无后遗症改变(27%),见于小出血灶和儿童,MRI超早期出血(4-6h, OxyHb)血块中主要为氧合血红蛋白 (OxyHb),含有 二价铁,具有透磁性,不影响T1、T2,此时血肿 呈等信号,主要是由富有蛋白的水所致。在超早期血肿的较后阶段,由脱氧血红蛋白 造成T2缩短,可能抵消蛋白溶液延长T2,因此在 T2WI可呈等信号、不均信号灶或高信号灶。早期 阶段无灶周水肿,数小时后可出现。早期占位

12、效 应亦轻,除非血肿很大。,急性期出血(1-2天,DeoxyHb)氧合Hb转变为脱氧血红蛋白(DeoxyHb), 含二价铁,4个不成对电子,具有很强的顺磁作 用。DeoxyHb不能引起质子、电子偶极偶极增 强,因此不能缩短T1,故呈等信号。与T1相反, DeoxyHb能显著缩短T2,在T2WI上呈低信号。并 见灶周水肿。,亚急性血肿(3-14天,MetHb)早期:正铁血红蛋白(MetHb)仍在完整的 RBC内,含5个不成对电子,有很强的顺磁作用, T1缩短,因此T1WI为高信号,首先出现在外周, 向内发展,而中心部仍为等信号。质子像和 T2WI上仍同急性期一样呈低信号。晚期:血肿溶血出现,Me

13、tHb沉积在细胞外 液体中,呈短T1长T2,T1WI和T2WI均呈高信号.,慢性血肿(15天,含铁血黄素)早期: T1WI、T2WI上仍呈高信号。而 病灶周绕有含铁蛋白和含铁血黄素的富有 新生血管的壁,其铁质不溶于水,所以无 T1弛豫缩短,在T1WI等信号,T2WI呈低信 号环。水肿和肿块效应消失。,晚期:含有铁的巨噬细胞可在血肿边 缘存在几年,巨噬细胞不断吞噬、分解和 清除血肿内的血红蛋白,同时产生大量含 铁血黄色和血色素,形成含蛋白质低,含 铁血黄素高的囊腔,此时在T1WI和T2WI上 均为低信号。亦可直接形成典型的类似于 脑脊液的囊腔,即长T1长T2腔,但周围仍 可见低信号环。,血 肿 的 MRI 特 点出血时间 T1WI T2WI 超早期: OxyHb 等信号 等信号稍后 等信号 不均或高信号 急性期: DeoxyHb 等信号,低信号 较低信号(黑) 亚急性期: 早(c 内) 等,高信号 低信号 (MetHb) 晚(c 外) 高信号 高信号 慢性期: 早 高(等信号环) 高(低信号环)晚 低 低低 高(低信号环),注:血肿信号因诸多因素而变化,脑出血的鉴别诊断肿瘤卒中血管畸形伴出血,谢 谢 Thank you!,

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