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环境卫生 第三章 大气卫生(三).ppt

上传人:eukav 文档编号:6495402 上传时间:2019-04-14 格式:PPT 页数:37 大小:405.50KB
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资源描述

1、第三章 大气卫生(三),第三节 大气污染对人体健康的影响 一、大气污染物进入机体的途径 (一)经呼吸道吸收主要途径1、呼吸道的防御功能 1)鼻腔加湿、过滤 2)具有粘液细胞、纤毛上皮和环状平滑肌的气管、支气管纤毛、平滑肌收缩 3)没有纤毛上皮的细支气管和肺泡 吞噬细胞吞噬 4)呼吸道粘液中含有多种免疫球蛋白分泌SIgA,2、毒物的吸收 对气体(如CO、CO2、SO2) 挥发性液体(如苯、CCl4) 液态气溶胶(如硫酸雾)等毒物的经肺吸收甚快 肺部血液循环的特殊性 经肺吸收的毒物的毒作用仅次于静脉注射,(二)经消化道吸收 大气污染物食物、水体或土壤中食物和饮水进入机体 (三)经皮肤吸收 CCI4

2、肝损害 有机磷农药也可经皮肤吸收而导致中毒,二、对健康的直接危害 (一)急性中毒 1、烟雾事件引起的急性中毒 1)煤烟型烟雾事件(或还原型、或伦敦型) 特点: (1)污染源排出大量的煤炭燃烧产物,蓄积在下风侧的居住区。 (2)地处河谷盆地,高纬度。 (3)气象条件的不利变化:寒冷、逆温、无风或微风、日光微弱、多雾等。 (4)居民普遍出现呼吸道刺激症状。,2)石油型烟雾(氧化型或洛杉矶型) 特点: (1)汽车数量大,废气多,炼油的工业企业排放大量的HCT及NOx。 (2)地处盆地、海岸,海拔60米,北纬32450之间。 (3)特殊的气象条件:夏秋季,气温高,逆温,日光紫外线强,无风等。 (4)居

3、民普遍出现粘膜刺激症状,如,眼睛红肿、流泪、呼吸困难等。,2、生产事故性排放 发生条件 废气处理设备发生故障 生产过程中管理不善 原材料、成品的储存和运输不当 切尔诺贝利核爆炸事故、博帕尔事件 3、化学恐怖、化学战争,(二)慢性危害 1、慢性呼吸道疾病 炎症反复发作,则形成慢性阻塞性肺部疾患(chronic obstructive pulmonary disease COPD) COPD慢性支气管炎、肺气肿 我国城市居民的COPD的患病及死亡率是美国的4倍以上。 空气污染所导致的COPD比吸烟还要强,2、慢性化学中毒 大气中有很多有害物质可引起慢性中毒 砷、铅、汞等 3、免疫功能异常 1)机体

4、免疫功能下降 2)变态反应性疾病 空气中的许多污染物质具有致敏作用,导致机体的变态反应性疾病 日本的四日市哮喘 9.11事件,(三)致癌作用 空气污染是继吸烟之后,最受重视的一个致癌因素。 其根据是 1、空气污染物中能检出致癌物,如BaP 2、肺癌的患病率和死亡率与大气污染程度成正比 云南省宣威县的室内空气污染与肺癌 燃煤方式、煤炭质量、住宅设计,三、对健康的间接危害 (一)影响小气候和太阳辐射 1、雾天数增多。2、佝偻病的患病率增高,并使空气中的致病因子增多。 3、降低大气能见度,影响飞机、车辆安全行驶,使车祸增加,(二)影响居民生活卫生条件 (三)影响绿化和腐蚀建筑材料 (四)温室效应 空

5、气中大量的CO2能吸收红外线等长波辐射,使近地面的空气温度上升,犹如温室。 除CO2外,大气中的甲烷、氯氟烃、臭氧等都有温室效应。 后果 两极冰帽融化,海平面上升 传染病、食物中毒、过敏性疾病等疾病的发病率明显上升 人口死亡率上升,(五)臭氧层破坏而出现臭氧空洞 (六)形成酸雨 酸雨的不良影响: 1)酸化天然水源 2)酸化土壤:土壤板结,重金属含量增高 3)酸雨腐蚀建筑材料 4)使人的呼吸道疾病加重。 我国在90年代中期已研制出“电子束脱硫脱硝”新工艺。1995年,成都热电厂已签字使用这项工艺处理废气,第五节 大气中几种主要污染物对健康的影响 一、可吸入颗粒物(inhalant particu

6、lates IP) 悬浮性颗粒物(suspended particulate matter SPM) 直径100m 粒径10m的可进入呼吸道 (一)来源:1、自然来源:2、人为来源,(二)IP的理化特性 1、IP的化学成分 2、理化特性 1)具有很强的吸附性 2)金属烟尘具有催化作用,(三)IP对人体的危害 IP在肺内的沉降 10m者,95%滞留在鼻腔 510m者,大部分阻留在气管和支气管 15m者,可随气流到达呼吸道深部,并有部分到达肺泡 0.41m者,易进入肺泡,并在肺泡内扩散、沉积下来 0.4m者,能较自由的进入肺部,故沉积较少,1、载体作用 伦敦烟雾事件污染物浓度比较年份 烟尘 SO2

7、 死亡人数 (mg/m3) (mg/m3) 1952 4.46 3.8 4000 1962 2.8 4.1 700,2、IP可降低机体抵抗力和免疫力 3、IP的催化作用 4、IP对局部组织的堵塞作用 5、IP对心血管系统的影响 我国环境空气质量标准规定: IP的日平均浓度限值0.15mg/m3(二级标准),二、二氧化硫(sulfur dioxide) (一)污染来源 一切含硫燃料在燃烧过程中都产生SO2 煤的含硫率一般为0.55%; 大部分石油含硫率在1%以下 我国的石油含硫率在0.8%以下; 而中东石油含硫率较高,为1.52% 有的高达4%以上,1、固定污染源的燃料燃烧 70% 主要是火力发

8、电厂 2、生产工艺过程的排放 26% 有色金属冶炼、钢铁、化工、炼油和硫酸厂 3、其他:如汽车尾气等,(二)理化性质 1、SO2无色、有刺激性和腐蚀性 2、SO2吸湿性强,易溶于水和乙醇,(三)SO2的危害 1、SO2对上呼吸道的刺激和腐蚀作用 不同浓度SO2对呼吸道的损害 SO2(ppm) 呼吸道症状 1 敏感个体出现呼吸道阻力增加510 慢性支气管炎、慢性鼻炎 (纤毛运动和粘膜分泌受阻)20 咳嗽、眼结膜炎 100 明显的支气管和肺部刺激症状甚至声门水肿或肺水肿 400500 立即危及生命,2、SO2与烟尘的联合作用 SO2可吸附在颗粒物上毒性增加34倍 Fe2O3 可使SO2SO3 硫酸

9、雾,毒性增加10倍 吸附SO2的飘尘被认为是一种变态反应原, 如日本的四日市哮喘 9.11事件清理废墟的清理人员,3、SO2与BaP的联合作用 4、SO2吸收入血后可干扰维生素代谢 5、SO2对植物危害、腐蚀建筑物和桥梁 我国环境空气质量标准规定: SO2日平均浓度限值为0.15mg/m3, 1h浓度限值为0.5mg/m3,三、氮氧化物(nitrogen oxides NOx) 氮氧化物是N2O、NO、NO2、N2O3、N2O4和N2O5等的总称。 大气中NOx主要以NO和NO2的形式存在 NO2主要由NO氧化而来 (一)来源 1、自然来源: 通过自然界的氮循环过程向大气中释放NOx约占总量的

10、90% 2、人为来源:占总量的10%,(二)理化性质 从N2O-N2O5颜色逐渐加深。 在高温条件下为NO2,红褐色气体; 低于0时,则几乎仅有N2O4存在,它是无色晶体; NO为无色气体,遇氧则变为NO2。 NOx溶于水的速度缓慢,(三)NOx对人体的损害 1、NOx难溶于水,故易进入呼吸道深部 2、以NO2为主时,肺损害明显; 当以NO为主时,以高铁血红蛋白血症及中枢神经系统损害。 NO2的毒性比NO高45倍。 3、NO2对机体的多种组织均有损害 如,心、肝、肾及造血组织等 4、慢性作用主要表现为神经衰弱群 我国环境空气质量标准规定: 大气中的NO2的1h浓度限值为0.24mg/m3,日平

11、均浓度限值为0.12mg/m3,光化学烟雾(photochemical smog) (一)概念 (二)光化学烟雾的形成条件: 1、强烈的阳光照射; 2、特殊的气象条件:气温高(32以上),夏秋季,晴天,气湿低,无风。 3、特殊的地理条件:临海,盆地,北纬320450之间,海拔60米。 4、有NOx和HCT的排放源存在,(三)形成过程 1、起始阶段:原子氧和臭氧的形成NO2 + h(光能)NO + OO + O2 + M O3 + MNO + O3 -NO2 + O2 2、自由基生成阶段 HCT被O、O3氧化,导致过氧烷基、HO-等各种自由基以及醛、酮、酸、醇的生成,3、自由基传递阶段 各种自由

12、基转化为氧化能力更强的自由基,如,过氧氢基、过氧酰基等 同时,醛类也吸收光能,参与光化学反应,产生自由基。 4、自由基减少阶段: 自由基逐渐减少 产生稳定的光化学反应产物:数百种之多,(四)光化学烟雾的成份 1、O3:85%以上 2、各种过氧酰基硝酸酯(PANs):10% 过氧乙酰硝酸酯(peroxyacetyl nitrate PAN); 过氧苯酰硝酸酯(PBN) 过氧丙酰硝酸酯(PPN)。 3、其他物质: 醛类(甲醛、乙醛、丙烯醛 ) 过氧化烃、氧化氢、原子氧等 4、气溶胶成分: H2SO4和MSO4 碳氢化合物的氧化产物气溶胶液滴,(五)光化学烟雾的危害 1、刺激眼睛和上呼吸道粘膜,引起

13、眼睛红肿和喉炎最突出的危害 2、刺激和损害深部呼吸道粘膜和组织 3、O3低浓度长期作用 乏氧、甲状腺功能受损、诱发淋巴细胞染色体畸变、加速人体衰老 4、光化学烟雾中的气溶胶能降低大气能见度,使交通事故增多 我国环境空气质量标准规定 光化学氧化剂(O3)1小时浓度限0.20mg/m3,四、多环芳烃 (polycyclic aromatic hydrocarbon PAH)PAH的化学结构可分为三类: 苯环类多环芳烃; 芴、萤蒽及胆蒽类多环芳烃; 杂环类多环芳烃 以BaP作为PAH的代表物,(一)污染来源 各种含碳燃料的不完全燃烧 有机物的高温(700)裂解产物 每公斤燃料燃烧时可产生BaP(mg

14、): 煤:67136 木柴:62125 原油:4068 汽油:1250.4,尘粒中的含量最多 绝大多数PAH附在IP上,尤其是粒径5m的IP上BaP在环境中仅占全部致癌PAH的120% 空气中的浓度大致为0.00110g/100m3,(二)BaP致癌机理 BaP是一种“前致癌物” BaP进入体内 一部分以原形从尿或经胆汁随粪便排出 一部分经代谢转化为无致癌性的物质排出 一小部分能转化成终致癌物 MFO EH MFO BaP7、8环氧BaP7、8二羟BaP7、8二羟9、10环氧四氢BaP(终致癌物) 我国环境空气质量标准规定 BaP的日平均限值0.01g/m3,(三)具有直接致突变作用的PAH 大气中的PAH与O3作用,可生成多种氧化物,都具有致突变性; PAH还可与NO2、HNO3形成硝基多环芳烃,直接致突变作用更强。 硝基多环芳烃 主要来自石油馏分的燃烧产物 复印机的碳黑中也含有该类化合物,

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