1、1高血压对于高血压用三种或三种以上药物控制不理想的人群，若是无基 础的心脑血管疾病，可以考虑长期单独使用可乐定及利血平，或是 联合其他六类降压药 物控制血压。因 为，作为心血管内科医生应该遵循着这样一种原则降压才是硬道理，降压的本身就是受益！教育高血压患者:宁可少吃一餐 饭，不可少吃一次 药!.对于高血压患者的治疗，医生就是一个裁 缝，而患者就是一个来做衣服的顾客，一定要做到“量体裁衣”。这样，才能使患者能 够有效的把血压控制，真正从降压治疗中受益。关于高血压的危害：高血压和糖尿病是两种高音混合而成的二重唱，二者共同演 绎了一首人间致命的迷魂曲。限盐要从娃娃抓起。继发性高血压的病因，一直记 得
2、。两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高。两肾肾实质性高血压、肾 血管性高血压；原醛原发性醛固酮增多症；嗜铬瘤嗜铬细胞瘤；皮质皮质醇增多症；动脉主动脉缩窄；妊高妊娠高血压。高血压防治的“三个一半” 规律：高血压患者群中，有一半的人不知道自己有高血压；知道自己有高血 压的人群，有一半的人是不吃药的；吃药的人群里面，有一半的人高血压得不到控制。高血压防治的“PPP“模式：第一个 P 代表政府或政府拥有的机构；第二个 P 就是企业；第三个 P 是协作者；高血压分级数字记法:一壶酒 ,238.解读为:收缩压为 159 以下的 为一级.2 指 2 级.38 就是指 3 级高血压为大于 180MMHG 以上嗜铬细
3、胞瘤的特点：有 9 个 10%个特点：10为双 侧，10为恶性，10为肾上腺外，10多发于儿童， 10为家族性，10%为复发性，10为多发其他内分泌肿瘤相关疾病，10卒中复发， 10其他疾病冠心病时间就是生命，时间就是心肌 -AMI 后冠脉再通需争分夺秒！动脉粥样硬化，病在脚上,险在心上 .胡大一老师的话,让我 们重视下肢动脉硬化闭塞症.下肢静脉血栓形成，病在脚上险在肺和脑。不要一发心绞痛就去拿心电图机，也要想到二尖瓣脱垂。心电图一定要结合临床 心电图正常不能排除冠心病，心 电图不正常（T 波低平）也不一定是冠心病。房颤患者的心电图，若是在原来不 规则心室率的基础上，出现规则的室早二联律，要考
4、虑“洋地黄中毒”的可能急性心梗一定要和这两个疾病相鉴别：肺栓塞。主 动脉夹层 。尤其是主 动脉夹层因为两个的治疗原则就不同，一个是抗凝，一个是严禁抗凝。1 不稳定心绞痛的血管斑块，就像 “皮薄馅大的饺子”-很容易破。2 老年人动脉粥样斑块的形成，就像“用久了的自来水管”-自来水长年累月的冲刷使水管2内面破损，然后水里的沙石逐 渐在上面越积越多，最后使水管内侧狭窄。冠脉和心肌细胞的关系好比“水渠”和“ 庄稼”的关系，动脉粥样硬化斑块好比水渠里沉积的泥沙，水渠部分堵了，没有足够的水灌溉，庄稼就要缺水， 这就是心绞痛；血栓形成就好比水渠里沉了块大石头，水渠完全堵了，没有水灌溉，庄稼会旱死，这就是心肌
5、梗死。越早清除这些大石头和泥沙，贯通水渠，庄稼干旱的程度就会越低，旱死的数量就会越少。3 形容二尖瓣狭窄时的开瓣音， “弹性好的瓣膜就像赶车的 马鞭”-马鞭的弹性很好，用力挥出去，然后再使劲回拉时就会出 现很大的响声。4 心梗后心肌室壁瘤，就像“ 自行车被磨薄的内胎”-一打气，薄的地方就会突出来。冠脉局部严重狭窄的病变,就像“腊肠“ 的头部- 别的地方很粗 ,到这里突然就变很细了.头晕心慌不忘测脉（脉搏）压（血压）。年过三十几，不落心电仪（检查 心电图）。心梗与其他疾病的鉴别痛哭流涕，肺腑之言。（注：痛心绞痛 流主动脉夹层分离 肺肺栓塞 腑急腹症 言心包炎）对于急性左心衰竭的治疗可以形象的解释
6、为：端坐位、腿下垂，尿尿、强心、打吗啡！“不一定血脂高才降脂”这一句话相信心内科的临床医生都知道吧， 这是降脂药的 应用问题；刘梅林教授曾说过：越来越多的研究表明具有心血管疾病危险因素的老年人应使用他汀类药物治疗。因此，应根据患者心血管病的危险分层及个体特点合理选择调脂药物，如无特殊原因或禁忌，对具有心血管疾病危 险因素的老年人提倡使用他汀 类药物，并根据不同的危 险分层确定降脂治疗的目标值。 简单的用药原则是：临床上主要根据血脂异常的表型选择用药。对于单纯高胆固醇血症，常首选他汀类。其他如消胆胺、丙丁酚、弹性酶和烟酸也可使用。在混合性 Iib 型高脂蛋白血症患者，首选他汀；如果 LDL-C
7、2.3 mmol/l)和 V 型高脂蛋白血症患者，贝特类治疗是第一选择。一种药物不能达标患者，可加用另一种药物，如在治疗严重高胆固醇血症和重度高甘油三酯血症时。对于降血脂不是 the low is better,而是 the low is the better.奉献爱心，收获快乐。我同事的人生格言启迪我快 乐 工作、生活。心脏骤停报警 被动体位，背抱抬推溜到抽。对待心肌梗死 宁可过之，而勿不及。冠心病二级预防中提到 ABCDE:A：血管紧张素转换酶抑制剂 （ACEI）、阿司匹林（ Aspirin）与血管 紧张素受体拮抗剂（ARB）B：阻滞剂（-blocker）、控制血 压（Blood pres
8、sure control）与体重指数控制（BMI control）。使BMI 维持在 18.524.9 之间，男性腰 围晚餐前午餐前的用量来分配。由于早餐前体内拮抗胰岛 素的激素分泌较多，故胰 岛素用量宜大一些；而一般短效胰 岛素作用高峰时间 2-4 小时，因此午餐前用量最小；多数病人睡前不再用胰岛素，至次日晨再用，故晚餐前又比午餐前要用量大。如睡前还用一次，则晚餐前要减少，而睡前的用量更少，以防夜间低血糖。（三）怎样调整胰岛素剂量在初始估算用量观察 2-3 天后，根据病情、血糖、尿糖来进一步调节用量。1、据 4 次尿糖定性调整：只适用于无条件测血糖且肾糖阈正常的病人。依据前 3-4 天的4
9、次尿糖定性进行调整：早餐前胰岛素用量依据午餐前尿糖，午餐前胰 岛素用量依据晚餐前尿糖，晚餐前胰岛素用量依据睡前或次日晨尿（包括当天晨尿）。2、根据血糖调整：糖尿病人，尤其是 I 型糖尿病及肾糖 阈不正常的病人，应根据三餐前与睡前的血糖值来调整胰岛素用量。如何从短效胰岛素变为 30R？日总剂量不变，将总量的 2/3 放在早餐前，1/3 量放在晚餐前心血管病预防的五条防线防发病。一级预防，防患于未然防事件。保持动脉粥样硬化斑 块稳定， 预防血栓形成，预防急性冠状动脉综合症(ACS)和脑卒中等可能致残、致死的严重事件防后果。发生 ACS 等严重事件后，及早识别，及早预防，挽救心肌，挽救生命防复发。二
10、级预防，亡羊补牢，为时未晚防治心力衰竭第一条防线：防发病中国有句古话叫“防患于未然”，中国的黄帝内经几千年前就挑明了“上医治未病”。什么叫防未然、治未病呢？这就是一 级预防，就是在没 发病的时候就去防病，就是对多重危险因素在源头的综合控制，就是将我 们防病治病的重点从“ 下游”转到“上游”，这是一个非常重要的医学模式的转换。一级预防怎样去做呢？过去是对多重危险因素分兵进攻把守，往往事倍功半，因为很少人只有一个危险因素，往往是吸烟、高血压、血脂异常、糖尿病、肥胖、静息生活方式等多种危险因素并存。在横向上，心脏学等应紧密结合起来，共同综合治理控制上述的多重危险因素。在纵向上专科医生应关注社区干预，
11、与全科医生 联防，加 强 我国社区医生的继续教育，这是科学研究院内治疗院内急救院前急救(社会、社区)多种医学功能的集合。结成广泛的联盟，筑起全面的防 线，必 须从一级预防下手。如高危高血压病人( 占 20%)，仅靠饮食、锻炼是不能控制血压的，必须用药物干预，而且要特别强调温和适度的锻炼；中危的高血压患者(占 10%)，改变生活方式如合理饮食与有氧代谢运动，锻炼的“口子”也可开大一些；5% 是低危的，即很轻的高血压病人，可以靠运动、控制危险因素等调整 6 个月，以观后效。要分析每一个社会个体的危险因素是什么，估 计其未来 10 年发生心肌梗死或 脑卒中的危险程度。如糖尿病合并高脂血症，这两个危
12、险因素常常狼狈为奸，必须吃药治疗，必须同时有效改变不良的生活方式。对于没有糖尿病的 轻度高血压病患者可以通 过改变生活方式、限 盐 6 个月后再决定是否用药。这里要特 别提醒一句，在血脂异常的干预力度上，糖尿病是和冠心病心肌梗死的危险程度等同(称等危症 )，切切不可忽 视。这里还要特别强调医院专科医生与社区全科(通科) 医生的 联防。 现在很多人处于亚健康，当有疲劳、记忆力减退时，就要到医院去看，一个优秀的专科医生会给他开出综合性的健康处方，对其生活方式进行全面干 预；但是很多人出了医院大门 ，又被工作生活的 惯性卷进了旋涡里，这就急需社区医生干预 和把关，由社区医生 盯着他去 实施健康处方。
13、社区医生也有个轻重缓急，轻的不用老去看，打打电话监督就行。老百姓往往忽视自己身边唾手可得的社区17医生，一点小病就上大医院，巴不得认识个大医院的名医为自己排忧解难，可越是大医院越是名医他就越忙，最正确的是选一个优秀的社区医生作为 自己的“私人医生”，经常与他沟通。医院专科医生与社区的全科医生的联盟， 还有很重要的一点就是病人可 获得连续性治疗而不至于医院开了药，制定好了方案，回到社区就都变了。其实社区的全科医生和医院的专科医生是联盟关系，互相接班的关系。只有专科医生与社区全科医生在心血管疾病防治上认识一致，行动一致，才能保证心血管病防治实践的 连续性。一级预防最基本的措施是改变不健康的生活方式
14、。 WHF 宣布 2002 年世界心脏日的主题是“生命需要健康的心脏( AHeart for Life)”，鼓励公众。增加体育活动，提倡有氧代谢 运动(走路、跑步、跳 绳、骑自行车、划旱冰、球类等) ，提倡健康饮食与戒烟，特别推荐跳绳作 为有氧代谢运动的简便方式在全球开展 。一级预防的重点有三个：干预血糖、干 预血压、干 预血脂。对于血糖的干预，内分泌专家呼吁甚至 应在非糖尿病的患者中 进行早期识别与诊断代谢综合症。这些病人应接受强有力的行 为干预，改 变生活方式，对降压降脂的治疗更加强化。对于血压的干预，高血压患者的血 压应控制在 140/90 毫米汞柱以下，但目前控制得最有成效的美国为 2
15、7%，英国仅为 6%，而对预后意义更大的收缩压的控制更差。干预血脂异常是一级预防的重中之重，也是贯穿五条防 线始终的主线。心 脏病学 专家正在验证一个解读心脏保护的假说，这就是可能没有统 一固定的目标胆固醇水平，而应综合考虑病人具有的危险水平，干预的是危险水平，而不是单 一的血脂水平。有学者提出， “他汀就是新的阿司匹林”，对于已患冠心病的患者或高危人群，应广泛运用，但 对于使用他汀 类药物的争论仍有待于更多的临床实验证据来回答。目前对血脂异常的干 预达标率很低，以他汀类药物为主线的调脂药用得太晚，太少，剂量太小，时间太短。 50%的病人 1 年后停药，90%的病人 5 年后停药，以往接受介入
16、治疗的病人合理使用他汀类药者不足四分之一。第二条防线：防事件发生心肌梗死、脑卒中等严重事件的基 础是“ 不稳定斑块”及其破裂后引发的不同程度的血栓，前面说过，半数以上的事件并无先兆而突然发作，目前尚无预测手段。防事件对于稳定斑块的患者(见于稳定性心绞痛) 是保证其斑 块继续稳定，不向不 稳定的方向发展，对于不稳定斑块(见于不稳定心绞痛或急性心肌梗死)是促使其向稳定转化，防止发生心梗及脑卒中。防事件的核心是两个“防” ，第一是构筑一条调脂(他汀) 防线， 这会使原来稳的更稳，原来不稳的向稳定转化。他汀类药物除降脂作用外，可能具有另外附加的稳定斑块的作用，即通过改善血管内皮功能的作用、抗炎作用和抗
17、栓等促使斑块稳定。第二是抗栓，最便宜、最有效的百年老药阿司匹林，预防用量 75mg 至 80mg 每日 1 次，晚上睡前服。但在不稳定心绞痛或急性心肌梗死病发时，第一次阿司匹林 剂量不应小于 150mg，应将药片嚼碎服下，以便尽快起作用。 “高血压理想治 疗”实验结果表明，在 满意控制血压的同时，每日服用阿司匹林 75mg，可使心肌梗死的危险率降低 30%左右，而不增加脑出血的危险，但可能使脑以外的其他部位出血，如胃肠出血增加两倍。总体上讲，充分治疗高血压，联合使用小剂量阿司匹林对预 防心肌梗死有益。但应注意两点：1、应在把血压控制在满意水平基 础上联合使用阿司匹林。2、注意减少出血并发症，有
18、溃疡病史者，尤其是老年病人应更加小心。目前抗栓治疗又有了新思路，对于不稳定斑块( 临床表现为不稳定性心绞痛)单用阿司匹林不 够，对于这些高危病人还应联合用上氯吡格雷。氯吡格雷副作用小，对胃刺激小，对减少白血球的威胁小。现在已成为冠心病介入治疗( PTCA，球囊扩张支架)前后的常规用 药。对于后果严重的静脉血栓栓塞和心房颤动的血栓栓塞，阿司匹林的疗效较差，不如华法林，但使用华法林时，一定要定期检测用药后的抗凝强度，采18用的指标是国际标准化比率( INR).INR 过高(3.0) ，易出血；过低(2.0) ，常 疗效差。目前正在研究一种新的直接口服的凝血酶抑制剂( ximelagatran)，口
19、服后迅速转化为有效代谢物，无需监测，更加安全可靠有效。第三条防线：防后果这里我要送大家一句警句“有胸痛上医院” 。冠心病最常见的表现为胸痛，急性心梗半数以上无先兆，而以突发的胸闷胸痛为表现。从血栓形成到血管供 应的心肌组织坏死， 动物学 实验是 1 小时，在人身上最晚是 612 小时。所以我们心脏 科医生的最重要的理念是“ 命系 1 小时”，这就是医学上常说的时间窗即抢救的黄金时间。时间窗没有抓住，病人将付出致残、致死的代价。我们要求在最短的时间内尽快开通导致梗死的“罪犯”血管， 溶栓要求在到达医院后半小时内进行， PTCA 要求在到达医院后 6090 分钟之内进行，如能在起病 1 小时内完成
20、溶栓和 PTCA，即使用最先进的检查技术也查不到梗死的痕迹。 抢救所用的 药物(溶栓药)或器械( 如)的成本是固定的，治疗越早，挽救的心肌越多，挽救的生命就越多。目前即使在发达国家，如瑞典是全民保健，急救设施和措施十分完备，真正能早期及时实行 PTCA 干预的医院仍很少。我们目前也差得很远，病人到医院，会碰到不同水平的医生，往往是病人来的越早，临床表现越不典型，从看急诊办手 续交钱确诊监护室导管室，其中有很多消耗宝 贵时间的致命的薄弱 环节。 1995 年我最先呼吁并建立起心血管病抢救的绿色通道，有心 脏专科的医生 24 小时 全天候诊， 导管室的钥匙直接握在手中，对病人家属讲明急性心梗的致命
21、性和可救治性， 讲 明费用，不预收费用，先抢救生命，后补交费用，因为急性心梗病人“命系 1 小时”，中 间环节太多，生命就没有了。 “有胸痛上医院”，这个口号 标志着院前急救理念的普及，1987 年我从美国回来后一直在宣 传这个理念。目前在相当多的百姓中间存在着三个误区：一是忽视心梗的紧急信号胸痛。因为心梗的发生常常在后半夜至凌晨，患者往往因不愿叫醒亲属而等天亮，坐失良机。二是一向没病、没有胸痛的人突发胸痛时，以 为是胃疼，挺挺就 过去了，这一挺把命挺没了。三是心梗发生在白天时，患者也去了医务室，基层医疗单位顾虑转诊有危 险未将其转送到有抢救条件的大医院，使宝贵的“ 时间窗”终于关闭。因此有胸
22、痛上医院，不是上医务室，而是尽快呼叫急救系统，要去有抢救条件的大医院。第四条防线：二级预防防复发对于已经获救的心肌梗死或脑卒中的存活者，最重要的是二 级预防防复发。 这是再发严重心血管事件的极高危人群。一级预防是没发病时去防病，那么二级预防就是已发病后防止“二进宫”，即防止第二次复发。已有丰富的临床实验证据表明，二级预防的 A、B、C、D、 E防线具有重大意义。A：1Aspilin(阿司匹林)；2ACE 抑制剂( 血管紧张素转换酶抑制 剂)B：1 Bblocker (B受体阻断剂) ；2Blood pressure control(控制血压)C：1Cholesterol Lowing(降胆固醇
23、 )；2Cigarette quitting(戒烟 )D：11Diaetes control(控制糖尿病)；2Diet(合理饮食)E：1Exercise(运动)；2Education(病人教育)这个性命攸关的二级预防的五个方面，每 项有两个内容，都非常重要，每一位病人都要逐条逐项去做，并持之以恒。这个二级预防提倡“ 双有效”，即有效药物、有效剂量。现在很大一部分患者在服用各种各样的“没有”副作用也作用不确切的无效药物或无效保健品，还有很大一部分人虽然服用的药品品种对了，但 剂量太小或用的时间 不对；再有相当一部分患者第一次发病后经过抢救没事了，就好了 伤疤忘了疼，也不去看病了，也不吃 药了，这
24、很危险；还有的嫌用药麻烦，吃吃停停，停停吃吃，不但效果不好，而且危险。需要二 级预防的患者应遵循这五条，对自己的病情、病程进行自我管理、不妨作一个健康档案，每天记记健康日记，探 寻自19我健康的规律。已患冠心病、脑卒中或作过 PTCA 或搭桥的患者应定期到医院或社区复查随访，有事报病情，无事报平安，获取防病的指导。第五条防线：防治心力衰竭由于早期干预的成功，使越来越多的心梗、脑卒中的患者存活下来。前面说过，慢性心衰是从心梗逃出者 10 年至 15 年后的一个常见归宿， 因为慢性心衰 预后差，花 费巨大，已成为全球性最沉重的医疗负担。目前 对慢性心衰有很多新的疗程，药品相对便宜的住院费高，因为慢
25、性心衰病的病程相对较长而压床，所以医院不愿收，病人不愿住。我们提倡将病人管到院外，管在社区，尽快培养起一支具有中国特色的心衰治疗管理队伍。慢性心衰的用药须逐渐调整剂量，需相对固定的医生 负责个体化的系统治疗过程。我们设想的模式是在大医院建立心衰门诊，为每一位病人建病 历档案，与社区的 电子病历形成 联网，设家庭病床，对每位患者病情实施监控，其治疗费、住院费可控制在最低消耗水平。这个家庭病房的模式在许多发达国家做得很好，如丹麦早期医院很多，后来养老院多了起来，再后来医院和养老院都少了，患者特别是一些慢性的重病患者回归了社会，回 归了家庭。这是一个系统工程。我们整合出首都心血管总体防治规划可以省很
26、多钱，用最小的代价、最高的质量去挽救更多的生命，管消融治疗在房颤治疗中整体定位改变在即将于 2006 面世的 ACC/AHA房颤治疗指南中,导管消融的整体定位已经从最后的治疗选择成为二线治疗,即只要抗心律失常药物治疗无效即可进行导管消融治疗。因为房 颤抗心律失常药物治疗的现 状相当不理想,所以依据这一权威的治疗指南,势必会有大量的抗心律失常药物治疗无效的房颤患者转而接受导管消融治疗。也就是说,虽然导管消融治疗被定位为二线治疗的地位,但实际上所起的却可能是一线治疗或者接近一线治疗的作用。二、 慢性房颤导管消融治疗的结果趋于统一心内科新观点优化抗血小板治疗：在手术开始至少 2 小时以前，接受 60
27、0mg 氯吡格雷和 325mg 阿司匹林治疗。MedWire 新闻：ISAR-REACT-3 试验结果提示，在 经优化氯吡格雷预处理后行 PCI 术的中-低危险度的病人中使用直接凝血酶抑制剂（DTI）比伐卢定 进行抗凝治疗，与普通肝素（UFH）相比，能降低出血发生率但不改善 临床结果。以往研究已表明，行血管成形术和冠脉支架术时用比伐卢 定比用普通肝素和 GPIIb/IIIa 抑制剂的结果更好；不过这是在没有用优化抗血小板治疗的基础上完成的。为了深入研究，Adnan Kastrati（德国慕尼黑 Deutsches Herzzentrum 技术大学）和同事们进行了一项双盲对照的 ISAR-REA
28、CT-3 试验；他们把 4570 位不伴肌钙蛋白 T 升高的行 PCI 术的冠心病病人随机分配为接受比伐卢定治疗（n=1189）或普通肝素治疗（n=2281）。所有病人在手术开始至少 2 小时以前，接受 600mg 氯吡格雷和 325mg 阿司匹林治疗。比伐卢定 PCI 术前按 0.75mg/kg 静脉推注，术中按 1.75mg/kg/小时连续静脉滴注。UFH 治疗组病人术前接受UFH0.75 单位/kg 的静脉推注， 术中用安慰剂连续静脉滴注。在 Illinois 的芝加哥举行的 ACC科学会议上，Kastrati 公布了试验结果。治 疗组间 30 天时由死亡、心肌梗死（MI ）、紧急血管重
29、建（UTVR）或院内严重出血等 组成的一级复合终点结果相似，比伐卢定治疗组为8.3%，UFH 治疗组为 8.7%，相对危险度为 0.94。比伐卢定治疗组与 UFH 治疗组一级终点各成分的发生率分别为：死亡 0.1%和 0.2%，MI 5.6%和 4.8%，UTVR 0.8%和 0.7%。比伐卢定治疗组与 UFH 治 疗组间由死亡、MI 和 UTVR 等组成的二级 复合终点结果同样相似，分别为5.9%和 5.0%，相 对危险度为 1.16.相反，根据较早前用于 REPLACE 试验的事先确定的出血定 义，比伐卢定治疗组三十天时严重及轻度出血的发生率显著低于 UFH 治疗组，分别为 3.1%比 4
30、.6%（p=0.008）和 6.8%比9.9%（p=0.0001）。用比伐卢定引起严重出血的差异使相对危险度降低 33%。试验结果用心肌20梗死溶栓（TIMI）分析时，比伐卢定引起的严重和轻微出血发生率仍然较低。各组间的血小板减少的发生率相似。Kastrati 提醒说，UFH 的剂量比最近美国一些 PCI 试验的要高。他 说：“还不能确定这是否以及在何种程度上影响试验的结果。 ”该试验的评论家 Harvey White（新西兰奥克兰 Green Lane 医院） 强调，比伐 卢定引起出血的发生率较低是有临床意义的。他说：“在我看来，有趣而明 显的是，TIMI 严重出血减少了 50%，p 值为
31、0.04 的边缘值。 ”White 注意到，尽管 UFH 剂量相对较高， 该试验中的出血 发生率较低。他将它与 STEEPLE试验中观察到的 8.5%较高的出血 发生率作了比较，后一试验中入选病人接受的 UFH 剂量为当前美国推荐的 70 单位/kg，根据凝血活化时间调节。White 说：“我认为低位缺血组的真正问题是：比伐卢定是否降低出血？而且我认为这原本应该是一级终点。 ”他总结道，复合结果在数字上是支持比伐 卢定，因 为（它）不增加缺血事件却降低 严重出血的发生。 “重要的是，没有支架血栓形成的信号， ”他补充说道。芝加哥3 月 30 日，周日，美国心脏病学会（ACC）第 57 届年会上
32、公布了 ENHANCE 研究的结果，同时发表在新英格兰 医学杂志（New England Journal of Medicine）上， ENHANCE研究是在遗传性高胆固醇血症患者中对比单独应用辛伐他汀和联用辛伐他汀与依折麦布对颈动脉内膜中层厚度的影响。 虽然一些研究数据先前已经 公布，但是尚无完全的同行 评议。这个报告已经引起了广大媒体的关注。这个研究进一步强化了美国心脏病学会、美国心 脏协会的指南内容： 对冠心病患者推荐将他汀类药物作为一线治疗用至最大耐受剂量或血脂达标。正致力于 编写并即将出台国家胆固醇治疗更新指南的国家心肺与血液研究所（NHLBI）指南写作 组的专家们应当会考虑ENHA
33、NCE 研究的相关数据。患者中断任何治 疗前应当详细咨询医生。ENHANCE 研究简介ENHANCE 研究旨在揭示依折麦布与他汀联用在延缓和逆转颈动脉粥样硬化病变进展方面的疗效。研究者将 720 例杂合子家族性高胆固醇血症患者随机分入依折麦布 10 mg 联合辛伐他汀 80 mg 组,或单用辛伐他汀 80 mg 组。经 2 年治疗,结果显示,两组患者的主要终点颈动脉内膜中层厚度(IMT)的平均改 变无显著差异(联合组对单药组:0.0111 mm 对 0.0058 mm,P=0.29);心血管事件及治疗相关不良事件的发生率亦相近;联合组的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平下降幅度显著高于 单药
34、组(58%对 41%,P0.01)。2008 年 4 月 28 日 根据一项来源于小鼠的实验研究，一些常用的降压治疗可能有助于减轻体重、减少身体脂肪。降压药血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs）和血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)阻断了系统的关键步骤， 调控血压，并减少机体液体潴留。这条通路就是众所周知的肾素-血管紧张素系统。早先的研究已经提示肾素-血管紧张 素系统在机体脂肪（蓄积）和肥胖方面发挥作用。来自澳大利亚 的 Michael Mathai 及她的同事研究了血管紧张素转换酶基因敲除小鼠，该基因编码肾素-血管紧张素系统中一种关键蛋白。他们发现 ACE 基因缺失小鼠体重减少了 20%。并且，和
35、重量级对照组（指野生型同胞仔）比 较， 轻量级小鼠（ACE-/-）身体脂肪减少了大约 50%，以腹部脂肪减少为著。然而，两 组小鼠 摄食量和活动度看起来没有差别，这让研究者考虑是不是苗条的小鼠代谢更快。 进一步研究 发现，和野生型同胞仔比 较，ACE缺陷型肝脏代谢脂肪、机体清除血糖更快，这让他们患糖尿病的机会更少。此项研究结果证明血管紧张素转换酶缺乏导致小鼠机体脂肪蓄积减少；提示干预肾素-血管紧张素系统的药物，如血管紧张素转换酶抑制 剂，也 许可以减轻体重，腹部尤为明显。如果您的腹部有个所谓的备用轮胎，那么患心血管疾病、糖尿病的风险就会非常大。他们的发现已经发表在美国国家科学院学报（PNAS）
36、上。几个荟萃分析也提示抗高血压药物之间的区别很小，安慰剂与抗高血压药物进行对比， 药物治疗组临床事件明显降低，血 压降低时益处更加明显, ARBs 具有额外优势。Psaty 等发现最21佳血压降低和临床事件的改善来自于利尿剂治疗。糖尿病高血压患者应该积极治疗，所有种类的抗高血压药物均能降低临床负性事件。大多数患者需要联合几种抗高血压药物，才能取得满意的血压控制 。目前，有一些证据表明：作用于血管 紧张素通路的药物对糖尿病高血 压患者是有效的。 The Captopril Prevention Project (CAPPP) 研究纳入 10,985 名高血压病人（572 名糖尿病）随机接受开搏通
37、和 beta-阻滞剂/利尿 剂治疗，两组一级终点（心血管死亡，心肌梗塞，中风）心血管及总病死率相似。然而，糖尿病患者开搏通治疗明显降低一级终点 (RR .59, P = .018)和总死亡率(RR .54, P = .034)。ABCD 试验中 470 名糖尿病高血压 患者随机接受尼索地平和依那普利。尽管中风，心衰，心血管死亡率或总死亡率没有区别， 尼索地平治疗组心肌梗塞发生率较高(RR 7.0, 95% CI, 2.3-21.4).。 The Fosinopril versus Amlodipine Cardiovascular Events Randomised Trial (FACET)
38、 纳入 380 名糖尿病高血压患者，随机接受福辛普利和氨氯地平治疗，3.5 年后，ACEI 治疗组心肌梗塞，中 风，住院心绞痛明显减少(RR .49, 95% CI .26-.95) 。 两个大系列高危病人研究包括糖尿病高血压病人， 显示加用 ACEI 明显降低心血管发病率。然而，ACEI 治疗组血压明显降低，负性事件的减少是由于血压降低的结果。 最近，一个有关稳定性冠心病左室功能储备尚可病人 ACEI 治疗试验，平均随访 4.8 年，结果并没有显示在一级终点，心肌梗塞或血管再通等方面有区别。ARBs 是一种治疗糖尿病高血压具有价值的药物， The Irbesartan Diabetic Ne
39、phropathy Trial (IDNT) 纳入 1715 名高血压伴糖尿病肾病患者，随机接受伊 贝沙坦，氨氯地平或安慰剂。伊贝沙坦与安慰剂相比，降低一 级终点（血清肌酐倍增， 终末期 肾病和死亡）20%(P = .02) ，与氨氯地平相比降低 23% (P = .0006) 。然而，心血管事件率三组之间没有差别。 The Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan (RENAAL) 研究有 1513 名糖尿病肾病患者接受洛沙坦或安慰 剂。洛沙坦与安慰剂相比，降低一级终点（血清肌酐倍增
40、，终末期肾病和死亡） 16% (P = .02) 。因此， ARBs 对 于糖尿病高血 压肾 病患者具有肾脏 保 护 作用。The Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension (LIFE) 研究纳入 9193 名高血压左室肥厚患者随机接受洛沙坦和阿替洛尔。洛沙坦 组中 风事件率显著降低 (RR .87, 95% CI .63-.89, P = .001), 并且导致一级终点明显降低。 (RR .87, 95% CI .77-.98, P = .021). 新出现糖尿病患者，6%出现在洛沙坦组， 8% 在阿替洛尔组。
41、提示血管 紧张 素拮抗 对 胰 岛 素抵抗具有良性作用。 对 1195 名糖尿病患者的 评定，洛沙坦益 处 明显，不仅降低一级终点(RR .76, 95%CI .58-.98, P = .031)，而且心血管死亡率和总死亡率明显降低。 经洛沙坦治疗后，收缩期血压降低，全部病人收缩压 降低 1.1 mm Hg ，糖尿病患者降低 2 mm Hg。荟萃分析发现， 糖尿病高血压病人 ARBs 与标准抗高血压药物治疗比较， ARBs 并不降低总死亡率和心血管发病率和死亡率。但是，ARBs 治疗组糖尿病肾病发病率降低。研究证明是由于 ACEI 与 ARB 治疗与对照组比较可以达到较低的血压的缘故。 结合
42、VALUE 和 ALLHAT 试验， 可以得出以下 结论 ，针对肾 素 -血管 紧张 素系 统 的 药 物，并不能提供特殊的心血管益 处 ，但是具有特殊的 肾脏 保 护 作用。糖尿病人抗高血压药物的选择应该基于合并存在的疾病和濒危器官的保护。糖尿病高血压病人伴心绞痛药物的选择应该包括 beta-阻滞剂或 CCB，以发挥他们的抗心绞痛和抗动脉硬化作用。 陈旧性心肌梗塞病人应该以 beta-阻滞剂起始治疗，以防止心血管事件。左室功能减退的糖尿病高血压病人或有心衰史者， 应该以利尿剂开始治 疗，然后，逐步加上 ACEI 和beta-阻滞剂。如果患者既往有中 风和 TIA 病史，利尿 剂或 CCB 一
43、样有效。 肾脏保护方面，尤其有蛋白尿的情况下，ARB 或 ACEI 能防止和延迟肾病的出现。糖尿病高血压没有出现显性临床疾病阶段，所有抗高血 压药 物均能防止负性事件并且作为起始治疗药物。ALLHAT 试验超过 12,000 名糖尿病患者，显示 ACEI 为需要较好血糖控制22糖尿病患者的首选，在 ACEI 组实际血糖水平降低，而利尿剂和 CCB 组血糖水平增高。血糖控制佳的糖尿病患者，利尿剂 可以利用其对临床疾病预防的有益作用，作为一线药物，击败CCB 和 ACEI。在 应用利尿剂时 ，应该密切监护代谢指标，防止临床出现痛风，低血钾，低血钠和糖尿病控制的恶化。 为 了控制血压，使用一种以上的
44、抗高血压药物常常是必要的，实践中，利尿剂和 ACEI 往往必须联合使用。具有费用低廉， 长 期依从性好的特点。纽约(路透社)5 月 8 号-研究结果表明美国急诊科将近三分之一的血管性水肿是由使用血管紧张性转化酶抑制剂(ACEI)治 疗疾病时引起。马萨诸塞州综合医院的 Aleena Banerji 博士和波士顿的同僚们发现，在急诊科中大多数由ACEI 导致的血管性水肿病人治 疗之后可以立即回家，但一小部分病人要求住院治疗来解除上呼吸道血管性水肿症状。他 们做了一个医学回顾性研究，研究中由 ACEI 引起的血管性水肿病人在 3 年里面曾经去去过美国的急诊科 5 次。他 们确定了一共 220 名由
45、ACEI 引起的血管性水肿患者，这些患者占了因血管性水 肿原因而被送入院病人 总数的 30%。临床报告中称：“因 ACEI 诱发的血管性水肿占 10000 名急诊科病人的 0.7%。”Banerji 博士还他的同僚们估算一个典型急诊科,一年大约 50000 人的门诊量,可能会遇到 11名因血管性水肿的病人,其中有三到四个病案是与病人使用了 ACEI 有关。呼吸短浅，唇、舌头肿胀和喉头水肿是最常见的表现。58%的病人直接从急诊科回家，12%的病人常规收入院，11%的病人收入 ICU，18%的病人要其留观少于 24 小时。咽部肿胀和呼吸窘迫被独立预报器长期监测。Banerji 博士还他的同僚们认为
46、：“需要进一步研究 ACEI 导致的血管性水肿是确切机制和发展新颖的治疗方法。 ”初步研究表明: 疫苗注射可能替代降血压药物治疗?一项测试高血压疫苗的安全性及耐受性的小型研究结果如果能够得到进一步试验支持的话，高血压疫苗有可能成为常规药物治疗的重要替代品，由于患者对长期用药的顺应性较差。医学博士 Juerg Nussberger 是位于瑞士 Lausanne 的 Vaud 州大学医院的医学教授，他还是2007 年美国心脏病协会的科学会议上进行报告的领导学者，他表示虽然目前市场上确实存在治疗高血压的有效药物，但是只有大 约四分之一患者的血 压得到了成功的控制。“很多患者不能够也不愿意在他们的余生
47、中每天服用药片，如果我们能够以一种只需要几个月注射一次的疫苗添加或者取代现在的药物，我想我 们能 够更好地控制高血压。 ”这种疫苗是以血管紧张素 II 为靶点的，后者是一种能够收缩血管及提高血压的分子，血管紧张素 II 已经是几种高血压治疗药物的间接靶点了。血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂（例如贝那普利及恩那普利）可以通过减慢从血管紧张素 I 到血管紧张素 II 的转化，来减少血液中血管紧张素 II 的生成。血管紧张素受体阻滞剂（ARBs，例如坎地沙坦及氯沙坦）可以阻止血管紧张素 II 与这些受体产生作用，从而阻止血管的收缩。Martin Bachmann 博士是此项研究的高级合作者及位于 苏
48、黎世的 Cytos 生物技术公司的首席科学家，这家公司是主要研制用于治 疗及预防慢性疾病的疫苗。Martin Bachmann 博士说，我们使用了一种病毒样的颗粒，在化学 结构上将其与血管 紧张素 II 结合，这样人体会对血管紧张素 I 产生强烈的抗体反应 。为了评估抗体反应及确定疫苗的有效剂量(CYT006-AngQb)，72 位轻度到中度高血压患者被注射了 100 或 300 微克的疫苗或者安慰剂。这些患者包括 65 位男性及 7 位女性，平均年 龄为 51.5 岁。研究开始后，在 0、4 及 12 周时进行疫苗注射后，注射疫苗的患者对血管紧张素 II 产生强烈的抗体反应，在那些注射较高
49、剂量疫苗的患者中反应更加明 显。血 压的变化在第 14 周进行评估。与那些注射安慰剂的患者相比，注射 300 微克疫苗的患者的白天收 缩压(血压测量读数中的23最高值，用来测量心脏收缩时 的压力)明显下降了 5.6mmHg，而他们的舒张压（血压测量读数中的最低值，用来测量心脏在跳 动间歇静止时的压力）下降了 2.8mmHg。Bachmann 表示，非常出乎意料的是，我 们的疫苗在黎明时分发挥最显著的作用，而 这个时候正是高血压病人最危险的时候，因 为此时心脏病发作及中 风的危险性会增高。在注射 300 微克疫苗的受试组中，在清晨 5-8 点的典型血压波动变得缓和了。在改正了血压水平基线之后，与注射安慰剂 的受试组相比，收 缩压下降了 25mmHg，舒张压下降了13mmHg。大部分人在清晨第一件事情就是服用降压药物，所以在黎明血压升高过程中， 药物水平处于最低点。Bachmann 表示，疫苗产生的抗体就像海绵的作用一样，当夜间产生少量的血管紧张素 II 时，海绵就腾空了，所以它可以吸收在黎明产生的全部血管紧张 素 II。与 ACE 抑制剂及 ARBs 相比，疫苗的另外一
