1、一有机磷农药中毒是急诊科的常见病，而且病情凶险、变化快，易致呼吸肌麻痹，进而引起周围性呼吸衰竭是急性有机磷中毒重要的死因之一现将有机磷农药中毒急救处理概况分析总结如下。 有机磷农药中毒症状是有机磷农药在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有机磷大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味，除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。 1 临床表现 1.
2、1 急性中毒 :急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触 26 小时发病，呼吸道吸入或口服在 10 分钟至 2 小时内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情发展很快。 1.1.1 毒蕈碱样症状: 这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。1.1.2 烟碱样症状 :乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤
3、动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 1.1.3 中枢神经系统症状: 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。 1.1.4 急性中毒可分为三级 轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、
4、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚，意识清楚。重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。 1.2 局部损害:敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。 2 治疗 2.1 迅速确诊 :在患者入院后，重点观察患者的神态、呼吸、脉搏、血压、瞳孔；患者呼出的气味及身体的气味；仔细询问病情，明确中毒农药的种类、剂量、时间，是否进食、饮酒及采取了哪些措施，迅速测定患者的胆碱酯酶活性，根据结果作出及时处理。 2. 2 彻底洗胃及导泻: 及时彻底洗胃以清除未被吸收的毒物，是抢救急性有机磷经口中毒的一个
5、重要环节，也是抢救成功的关键。有机磷农药中毒死亡患者有 20与洗胃不彻底有关，即使中毒后 30min 内洗胃也只能排除毒物的 3l。有机磷农药中毒的患者，有机磷农药自胃肠吸收入血后，在胃肠 道发生再分泌，形成“胃肠道一血一胃肠道” 的循环，使患者在首次彻底洗胃数小时胃内仍有大量农药成分，洗胃不彻底、胃皱壁毒物的残留直接导致急性有机磷中毒反跳的发生，使救治难度增大，导致病死率增高。 活性炭为一种强力吸附剂，不受酸、碱环境的影响，可通过物理和化学双重吸附作用非特异性吸附一切化学物质(氟化物除外)，从而达到减轻或阻止机体出现毒性损害的目的。王靖等将 43 例重度急性有机磷农药中毒患者，随机分为治疗组
6、 21 例，对照组22 例。治疗组在洗胃后，经胃管注入 1药用活性炭开水混悬液 200mL 吸附，对照组留置胃管反复清水洗胃。结果，治疗组抢救效果好于对照组，差别有统计学意义。由此可见，早期吸附对减少急性有机磷农药中毒的中间综合征发生率，降低死亡率是有利的。导泻可促进患者的毒物及时排除，一般在洗胃后常规注入 25%的硫酸镁（0.25g/kg ）导泻，但重度中毒者不宜使用硫酸镁，因为镁离子对中枢神经系统有抑制作用，用其导泻可增加镁的毒性作用和加重呼吸抑制，应以硫酸钠导泻。2. 3应用呼吸机无创通气模式抢救: 重度有机磷中毒患者存在不同程度的呼吸障碍，中毒 24 h 以内和中毒 27 天是呼吸衰竭
7、的高危期。BiBPA 呼吸机经鼻面罩双水平正压通气是在患者吸气时提供一个较高的吸气压，帮助患者克服气道阻力，以增加患者通气量。同时减少呼吸功能，当患者呼气时，呼吸机又自动调节到较底的呼气压，以便患者可以轻松地把气呼出。 2. 4 联合应用长托宁与阿托品: 由于有机磷农药中毒的机理是是乙酰胆酯酶被抑制引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经元持续冲动导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。阿托品作为抢救 A0PP 的有效药物，可阻断胆碱受体解除中毒症状，但它对 Ml、M2 、M3 胆碱受体无选择性，且疗效个体差异性大、耐受性差异大，疗效和不良反应同时出现、重复用药时易发生中毒等。 2
8、. 5 血液灌流加连续性静脉一静脉血液滤过:对重度有机磷农药中毒的患者，在常规治疗基础上联合运用血液灌流及持续静脉一静脉血液滤过治疗，治疗组患者的昏迷持续时间、胆碱酯酶活力恢复时间、住院时间、阿托品应用总量均小于对照组，有显著性差异。序贯性血液净化疗法，即血液灌流(HP)加连续性静脉一静脉血液滤过(CVVH)是目前救治重症 AOPP 新的有效方法之一。序贯性血液净化疗法的机制是：血液借助体外循环，通过具有广谱高效吸附效果的活性炭直接迅速地清除血液内与蛋白或脂类结合的有机磷，解除有机磷对身体的继续损害，达到提高救治成功率。 3 结语 急性有机磷农药中毒的程度及其死亡的危险性与患者口服有机磷量不完
9、全成正比，而与个体差异、机体内酶系及活力不同有关，与有机磷进入机体后的分解氧化过程有关。一般情况下毒物分解起解毒作用，氧化则起增毒作用，经氧化代谢后的增毒产物，可很快与组织蛋白牢固的结合，对人体的毒害常明显高于未经氧化的母体原型农药（体内许多酶参与其转化，其代谢产物能与许多基团结合） 。经过肝脏氧化后的有机磷其毒性增加200300 倍。有机磷农药中毒抢救方法的运用是否恰当，是抢救成功与否的关键，但也不能忽略其他环节。尤其是重度中毒者多并发多脏器功能衰竭，在治疗中增加了难度，为此，针对并发症积极有效地进行综合治疗，方能提高抢救成功率。二大叶性肺炎家庭应急处理肺炎(pneumonia)是指病原菌入
10、侵肺部而引起的感染性疾病。大叶性肺炎是临床上最常见的肺炎之一，主要由肺炎双球菌感染所致，少数为葡萄球菌和肺炎杆菌引起。病因肺炎双球菌、葡萄球菌及肺炎杆菌引起。临床表现起病急，寒颤、高热、胸痛、咳嗽、咯痰，初为少量粘液痰，后渐转为铁锈色痰，病变广泛者可有气急、紫绀，部分患者有恶心呕吐、腹胀、腹泻和黄疸，严重者可有嗜睡、神志恍惚、烦躁不安、谵妄或昏迷，甚至休克等。诊断要点(1)多发生于青少年，男性多于女性，冬季和初春好发。(2)常有受凉、疲劳、酗酒、上呼吸道感染等诱发原因。(3)典型寒颤、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰等临床表现。(4)肺部叩诊呈浊音，语颤增强，可闻及支气管呼吸音及湿性罗音。(5)化
11、验检查时白细胞计数常高达1.53.01000000000/L，中性粒细胞比例增高，核左移；痰涂片或培养可见肺炎双球菌。(6)胸部 X 线检查可见肺实变改变。鉴别诊断(1)干酪性肺炎有结核病史，起病缓慢，白细胞计数正常，痰中可找到结核杆菌，X 线检查肺部可有空洞形成。(2)肺癌继发感染年龄较大，起病缓慢，中毒症状不明显，可持续有痰中带血。X 线检查及纤维支气管镜检查或协助诊断。(3)急性肺脓肿常咯大量脓痰，X 线检查有液平面的空洞形成，可资鉴别。家庭应急处理(1)卧床休息，给予高热量、多维生素及易消化食物饮食，鼓励病人多渴水或菜汤以补充水份。(2)全身应用大剂量抗生素如青霉素、氨苄青霉素等。(3
12、)高热者可在头、腋下、腘窝等处放置冰袋或冷水袋，全身温水或酒精擦浴等物理降温处理，必要时口服解热药物如APC、消炎痛等。(4)神志恍惚或昏迷者，及时清除口腔内异物，保持呼吸道通畅。(5)休克者应平卧，头稍低，并速送医院抢救。大叶性肺炎的中西结合治疗【临床表现】起病急骤，有寒战高热等毒血症症状;呼吸道症状有咳嗽，咳出具有特征性的铁锈色痰;胸痛一般位于病变部位，但如为下叶肺炎可放射至肩部或上腹部。部分病例可有消化道症状。严重感染时可发生周围循环衰竭，称为休克型(或中毒性肺炎)。早期体征不明显，或仅有呼吸音减弱和胸膜摩擦音实变期可有典型体证如叩诊呈浊音，语颤增强和支气管呼吸音，消散期出现湿性罗音。【
13、治疗】中医治疗：1 汤药：(1)痰热壅肺：麻杏甘石汤加味 (2)阳虚液脱：四逆加人参汤加味 (3)阴伤肺热：竹叶石膏汤加减2 单验方：(1)鸭跖草 鱼腥草 乌蔹莓 桔梗适用于大叶性肺炎高热者。(2)穿心莲 蒲公英 平地木3 针灸西医疗法：1 抗菌素治疗：青霉素 磺胺类药 红霉素 洁古霉素 先锋霉素 IV 号2 对症治疗：(1)高热者：阿斯匹林 安痛定 (2)胸痛剧烈着：口服可待因 (3)咳嗽咯痰着：氯化铵合剂 (4)保持水电解质平衡。(5)休克 呼吸衰竭作相应处理【预防】1 锻炼身体，增强体质，预防感冒;2 及时治疗上呼吸道感染，组织疾病转变。三概述：肺结核(呼吸内科 )是由结核菌感染引起的一
14、种慢性呼吸道传染病。通过空气传播，结核菌可在人体内长期潜存，当抵抗力降低时发病。病理特征为结核结节、乾酪坏死、空洞形成。胸部 X 线检查可提示本病，确诊有赖于痰中检出结核菌。肺结核虽然是一种常见的慢性传染病，目前是防有措施，治有良药。如能早期确诊，早期、适量、联合、规律、全程用药治疗，可完全治愈。症状表现：1.午后潮热、乏力、盗汗、食欲不振、月经失调，体征减轻，重者有寒战、高热。2.乾咳、胸痛、咯血，病变广者有呼吸困难。3.病变轻者无症状。4.病变肺处叩诊浊音，闻支气管呼吸音及湿性罗音。病变广泛者或有纤维化、胸膜增厚者，可有胸廓凹陷，肋间隙变窄，气管移位。诊断依据：1.常有结核病接触史。2.有
15、全身结核中毒症状，如低热、消瘦等。3.有咳嗽、咯血等呼吸道症状。4.胸部 X 线检查有结核病源。5.痰中找到结核杆菌。治疗：治疗原则 1.一般治疗。2.化学治疗。3.肺萎缩疗法。4.外科手术治疗。用药原则 1.初治病例选用异烟胼、利福平(或利福定)、链霉素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇等第一线药物中的 3-4 种联合应用，强化治疗 2-3 个月后改为巩固治疗 4-5 个月。2.复治病例用 4 联治疗，或选用二线药物治疗。3.耐药菌可选用异烟胼、利福定、乙胺丁醇及氟嗪酸治疗。预防常识：进入 90 年代后，本来已经得到控制的肺结核病，又在世界范围内出现广泛流行趋势。人们对结核病的斗争进入了新时期。有一定抗药
16、性的结核菌，治疗更为困难，故而对肺结核的预防十分重要。当你有原因不明的低烧、消瘦、乏力、咳嗽、盗汗，又没有查到其他病因，应迅速到医院查检、确诊。在专科医生指导下规律、全程用药，疗程不得短于半年，患者要有足够的耐心。休息、充分营养、适当户外活动、增强全身抵抗力，仍是战胜疾病的重要条件。病人在排菌期间应适当隔离，保护家庭成员和集体人群的健康十分重要，特别是保护儿童。四概述：急性心肌梗死(心血管内科) 是冠状动脉突然堵塞，血流中断，心肌因严重缺血以致局部坏死。绝大多数由于冠状动脉粥样硬化基础上新鲜血栓形成所致。临床上主要突然发生胸骨后或心前区压榨性剧痛半小时以上，伴烦躁不安，出汗、濒死感，甚者可出现
17、休克，心力衰竭、心律失常，心电图有典型改变。如救治及时，治疗恰当，常能挽救病人的生命。症状表现：1.突发性持续性剧烈胸骨后痛，可向左肩、左上肢放射，持续20 分钟以上，大汗淋漓、烦躁不安、恐惧、呕吐。2.含服硝酸甘油不能缓解。3.出现各种心律失常。4.重症者可出现心力衰竭、心源性休克、心脏骤停。5.心尖部可出现第一心音减弱，奔马律。诊断依据：1.突然出现持续性剧烈的胸骨后疼痛，可向左肩、左上肢放射，持续 20 分钟以上。2.心源性休克、心力衰竭、心律失常。3.心电图可出现典型演变。4.血清酶学动态改变。治疗：治疗原则 1.保护和维持心脏功能，挽救濒死和缺血的心肌，缩小梗死面积。2.入院前就地抢
18、救，及时止痛、镇静、应用利多卡因。3.预防猝死。4.及时治疗心力衰竭、心律失常、心源性休克。5.入院后有效的止痛、镇静、绝对卧床休息。在 CCU 严密监护下接受抢救、治疗。用药原则 1.起病 6-12 小时内病例应积极进行溶栓治疗、紧急经皮冠状动脉球囊扩张或加支架(PTCA) 以期实现冠状动脉的再通。2.应积极处理各种并发症，最大限度地抢救病人生命。各项治疗均应在严密的心电监护、血流动力学监护等措施下进行。预防常识：主要是预防动脉硬化和冠心病，冠心病应严格控制高脂、高胆固醇摄入。长期口服阿斯匹林有预防心肌梗死的作用。平时要学习有关心肌梗死的基本知识，如出现相应症状能及早意识到本病的可能性，及时
19、就诊，可避免延误诊治时机。心肌梗死发生后，尽力保持镇静，卧床休息，与医护人员密切配合，渡过急性期。一般住院 4-6 周后，如病情稳定，无严重并发症可考虑出院继续门诊治疗，经过系统治疗，逐步增加体力活动，可恢复部分或减轻工作。应避免重体力劳动和剧烈运动，精神不宜过度紧张或激动。五概述：肝硬化(消化内科 )是一种常见的慢性肝脏疾病。它是一种或多种致病因素长期或反复地损害肝细胞，使肝细胞变性，坏死，再生及弥漫性结缔组织增生，导致肝小叶结构破坏，假小叶形成和肝脏质地变硬。因此肝硬化是各种弥漫性肝脏疾病的后期表现。常见的病因是病毒性肝炎，血吸虫病，肝吸虫病，酗酒，营养失调，对肝脏有损害的药物与化学品。临
20、床表现呈慢性过程，有不同程度的肝功能损害和门脉高压的表现。临床分为代偿期和失代偿期两个阶段，前者症状轻，缺乏特异性，肝功能正常或轻度异常。后期表现门脉高压，肝功能损害和腹水。上消化道出血、肝性脑病，继发感染，肝肾综合证为常见并发症，部分患者并发肝癌。一旦出现并发症，病死率很高。肝硬化的治疗目前只能达到恢复和保持肝功能，使活动性病变趋向静止，改善失代偿期症状，尽可能使其向代偿期方向恢复，预防和治疗某些并发症，从而延长患者的寿命，保持一定程度的工作和生活能力。症状表现：1.代偿期：一般状况较好，或仅有轻度乏力、纳差、腹胀等，肝、脾轻至中度肿大。2.失代偿期：(1)全身症状：消瘦、疲乏、面色晦暗，尿
21、少或下肢浮肿；(2)消化道症状：纳差、腹胀、恶心、呕吐、腹泻、腹痛；(3)出血倾向及贫血：鼻出血、齿龈出血，紫癜和胃肠道出血及不同程度贫血；(4)内分泌障碍：性功能障碍，睾丸萎缩，男性乳房发育，女性月经失调。皮肤出现蜘蛛痣毛细血管扩张，肝掌及色素沉着；(5)门脉高压：脾轻、中度肿大、脾功能亢进；侧枝循环的建立，以食管、胃底静脉曲张最常见，其次为腹壁，脐周静脉及痔核形成，腹水，部分病人可合并肝性胸水。诊断依据：1.病毒性肝炎，长期酗酒，长期接触有毒化学药品，血吸虫病、营养失调等病史。2.肝脏代偿期肿大，失代偿期缩小，质硬，边缘不齐，表面结节状。3.无其他原因可解释的脾脏肿大。4.肝功能异常。5.
22、门脉高压。6.肝脏活体组织检查符合肝硬化组织改变。治疗：治疗原则 1.增加肝细胞的抵抗力，促进肝细胞再生。2.消除肝脏及肠内毒素，保护受毒害肝细胞，改善肝功能。3.促进代谢，供给机体能量需要。4.腹水治疗。5.并发症治疗。6.对症支持治疗。7.必要时手术治疗。预防常识：该病在我国最常见的病因是病毒性肝炎，主要是乙型病毒性肝炎，其次为丙型肝炎，所以预防本病首先要重视病毒性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极治疗，防止向失代偿期发展。部分病人可长期处于代偿期。已确诊患有肝硬化者，中、西药结合护肝治疗；定期体格检查，包括检验肝功能、甲胎蛋白及肝胆胰脾超声波检查；同时避免各种诱因，预防和治疗食管、胃底静脉曲张破裂出血，原发性腹膜炎，肝性脑病(昏迷) ，肝肾综合征 (少尿或无尿) ，肝癌等并发症，从而改善病人的预后。
