1、第十八章 重症患者的内环境紊乱目的要求一、危重患者的内环境紊乱二、常见水盐、酸碱紊乱的诊治一、概述人体正常的体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。其含量、分布由人体调节功能予以控制并维持平衡，但感染、创伤、手术等原因均可能使平衡破坏，超过机体代偿能力，导致体内水、电解质和酸碱平衡失调。重症患者常出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，其中部分为多重紊乱。如何处理这些问题成为重症患者治疗中一个重要内容。水和电解质是体液的主要成分。体液分为细胞内液和细胞外液两部分，其量与性别、年龄及体型胖瘦有关。由于肌肉组织含水量较多（75% 80%） ，脂肪组织含水量较少（10% 30
2、%） 。因此，成年男性的体液量约为体重的 60%，而成年女性的体液量则约占体重的 50%（两者均有15%的变化幅度） 。而小儿的脂肪较少，故体液量所占体重比例较高，新生儿可达体重的 80%。随年龄增大，体内脂肪逐渐增多，14 岁后的体液量已与成年人所占比例相似。细胞内液绝大部分存在于骨骼肌，众所周知女性肌肉不如男性发达，因此男性细胞内液约占体重的 40%，而女性细胞内液约占体重的 35%。细胞外液则男、女性相似，均占体重的 20%。细胞外液又可分为血浆和组织间液两部分。血浆量约占体重的 5%，组织间液约占体重的 15%。绝大部分的组织间液能迅速与血管内液体或细胞内液交换进行并取得平衡，在维持机
3、体水和电解质平衡方面具有很大作用，可称其为功能性细胞外液。另一小部分组织间液却仅具有缓慢交换和取得平衡的能力，但具有各自的功能，在维持体液平衡方面的作用甚小，如结缔组织液、脑脊液、关节液、消化液等，称其为无功能性细胞外液。无功能性细胞外液约占体重的 1%2% ，占组织间液的 10%左右。而且有些无功能性细胞外液的变化所导致机体水、电解质和酸碱平衡失调却很显著。最常见的就是胃、肠消化液大量丢失所造成的体液量和成分的明显变化。细胞外液最主要的阳离子是 Na+，主要的阴离子是 Cl、HCO 3和蛋白质。细胞内液主要的阳离子是 K+和 Mg2+，主要阴离子是 HPO42-和蛋白质。细胞膜为半渗透性，水
4、分能在细胞内外间移动，使细胞内、外液的渗透压维持平衡。细胞外液和细胞内液渗透压相等，正常血浆渗透压为 290310mmol/L，渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。血浆渗透压用冰点渗透压计测定，临床可用以下公式计算：血浆渗透压（mmol/L）=2（Na +K+）+ 葡萄糖+尿素氮（mmol/L）体液及其渗透压的稳定由神经-内分泌系统调节，体液的正常渗透压通过下丘脑- 垂体后叶- 抗利尿激素系统来恢复和维持，血容量的恢复和维持则通过肾素- 醛固酮系统。此两系统共同作用于肾，调节水和钠等电解质的吸收与排泄，从而维持体液平衡，使体内环境保持稳定。与渗透压相比血容量对机体更为重要，当
5、血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于后者对抗利尿激素分泌的抑制作用，其目的是优先保持和恢复血容量，保证重要器官的灌流，从而维持生命安全。在体内丧失水分时，细胞外液渗透压增高，刺激下丘脑-垂体- 抗利尿激素系统，产生口渴，机体主动增加饮水。抗利尿激素分泌增加使远曲小管和集合管上皮细胞对水分重吸收增加，继之尿量减少，水分被保留在体内，使已升高的细胞外液渗透压降至正常。反之，体内水分增多时细胞外液渗透压降低，口渴反应被抑制，同时因抗利尿激素分泌减少，使远曲小管和集合管上皮细胞对水分重吸收减少，排除体内多余水分，使已降低的细胞外液渗透压增至正常。抗利尿激素分泌的这种
6、反应十分敏感，只要血浆渗透压较正常有2%的变化，该激素的分泌就有相应变化，最终保持机体水分动态平衡。此外，肾小球旁细胞分泌的肾素和肾上腺皮质分泌的醛固酮也参与体液平衡调节。当血容量减少和血压下降时，肾素分泌增加，进而刺激肾上腺皮质醛固酮分泌增加。后者可促进远曲小管对 Na+的再吸收和 K+、H +排泄。随着 Na+再吸收增加，水再吸收也增多，这样可使已降低的细胞外液量增加至正常。机体正常生理活动和代谢功能需要一个酸碱适宜的体液环境。通常人的体液保持着一定的 H+浓度，即保持着一定的 pH（动脉血浆 pH 为 7.400.05） 。但人体在代谢过程中，不断产生酸性物质的同时也产生碱性物质，这将使
7、体液中的 H+浓度经常发生变化。为使血中 H+浓度仅在很小范围内变动，人体通过体液缓冲系统、肺的呼吸和肾排泄完成对酸碱的调节作用。血液中的缓冲系统以 HCO3/H2CO3 最为重要。HCO 3正常值平均为 24mmol/L，H 2CO3正常值平均为 1.2mmol/L，两者比值（ HCO3/ H2CO3）20：1。只要 HCO3/ H2CO3 的比值保持为 20：1，无论 HCO3或 H2CO3 绝对值高低，血浆 pH 仍然能保持为 7.40。肺的呼吸对酸碱平衡的调节作用主要是通过 CO2 经肺排出，可使血中 PaCO2 下降，也即调节了血中的 H2CO3。如果机体呼吸功能失常，本身就可引起酸
8、碱平衡紊乱，也会影响其对酸碱平衡紊乱的代偿能力。肾在酸碱平衡调节系统中起最重要的作用，肾脏通过排出固定酸和保留碱性物质的量来维持血浆正常 HCO3浓度，使血浆 pH 保持不变。如果肾功能异常，本身会引起酸碱平衡紊乱，同时还可影响其对酸碱平衡的正常调节。肾脏调节酸碱平衡的机制为：Na +-H+交换，排 H+；H 2CO3重吸收；产生 NH3 并与 H+结合成 NH4+排出；尿的酸化，排 H+。二、水钠代谢紊乱水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。临床上多分为失水（water loss） 、水过多（ water excess） 、低钠血症（hyponatremia）和高钠
9、血症（hypernatremia）等数种。（一）失水失水是指体液丢失所造成的体液容量不足。根据水和电解质（主要是 Na+）丢失的比例和性质，临床上常将失水分为高渗性失水、等渗性失水和低渗性失水三种。高渗性失水的主要原因包括水摄入不足和水丢失过多两个方面。水摄入不足主要见于淡水供应断绝（如：昏迷、创伤、吞咽困难、地震等）和导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感的疾病（如：脑外伤、脑卒中等） 。水丢失过多包括经肾脏丢失和肾外丢失。肾脏丢失的常见原因有：中枢性尿崩症、非溶质性利尿药、糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、鼻饲综合征和溶质性利尿等。肾外丢失的常见原因有：中暑、烧伤开放性治疗、哮喘持续状态
10、、气管切开以及惊厥等。高渗性失水的临床表现分为轻、中、重三度。由于失水多于失钠，细胞外液容量减少，渗透压升高。轻度失水，即失水量相当于体重 23%时，渴感中枢兴奋而产生口渴，刺激抗利尿激素释放，水重吸收增加，尿量减少，尿比重增高。如同时伴有多饮，一般不造成细胞外液容量不足和渗透压异常；如伴有渴感减退，可因缺乏渴感而发生高渗性失水。中度失水，即失水量相当于体重 45%时，醛固酮分泌增加、血浆渗透压升高，渴感严重，咽下困难，声音嘶哑；有效循环容量不足，心率加快；皮肤干燥、弹性下降；进而由于细胞内失水造成乏力、头晕、烦躁。重度失水，当失水量相当于体重的 714%时，脑细胞严重脱水，出现躁狂、谵妄、定
11、向力障碍、幻觉、晕厥和脱水热等神经系统异常症状；若失水量相当于体重的 15%时，可出现高渗性昏迷、低血容量性休克、尿闭和急性肾功能衰竭。等渗性失水的主要原因包括消化道丢失（如：呕吐、腹泻、胃肠引流等）和皮肤丢失（如：大面积烧伤、剥脱性皮炎等）两个方面，其由于有效循环血容量和肾血流量减少，出现少尿、口渴，严重者血压下降，但渗透压基本正常。低渗性失水的主要原因包括补充水过多和肾丢失两个方面。其中肾丢失的常见原因有：排钠性利尿药过量使用、肾小管中存在大量不被吸收的溶质（如：尿素） 、急性肾功能衰竭（多尿期） 、肾小管性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、肾上腺皮质功能减退症等。低渗性失水早期即发生有效循环血容
12、量不足和尿量减少，但无口渴，严重者导致细胞内低渗和细胞水中毒。临床上依据缺钠的程度分为轻、重、中三度。轻度失水，即当每公斤体重缺钠8.5mmol（血浆钠 130mmol/L 左右）时，血压可在 100mmHg 以上，患者有疲乏、无力、尿少、口渴、头晕等。尿钠极低或测不出。中度失水即当每公斤体重缺钠8.512.0mmol（血浆钠 120mmol/L 左右）时，血压降至 100mmHg 以下，表现为恶心、呕吐、肌肉痉挛、手足麻木、静脉下陷和直立性低血压。尿钠测不出。重度失水，即当每公斤体重丢失钠在 12.821.0mmol（血浆钠 110mmol/L 左右）时，血压降至 80mmHg 以下，出现四
13、肢发凉、体温低、脉细弱而快等休克表现，并伴木僵等神经症状，严重者昏迷。对于脱水的诊断，根据病史可推测失水的类型和程度，如高热、尿崩症应多考虑高渗性失水；呕吐、腹泻应多考虑低渗性或等渗性失水，昏迷、血压下降等提示为重度失水，但应做必要的实验室检查来证实。高渗性失水中、重度时，尿量减少；除尿崩症外，尿比重、血红蛋白、平均血细胞比容、血钠（145mmol/L ）和血浆渗透压均升高（310mOsm/L） 。严重者出现酮症、代谢性酸中毒和氮质血症。依据体重的变化和其他临床表现，可判断失水的程度。等渗性失水血钠、血浆渗透压正常；尿量少，尿钠降低或正常。低渗性失水血钠（130mmol/L ）和血浆渗透压（
14、280mOsm/L）降低，至病情晚期尿少，尿比重低，尿钠减少；血细胞比容（每增高 3%约相当于钠丢失 150mmol） 、红细胞、血红蛋白和尿素氮均增高，血尿素氮肌酐（单位均为 mg/dL）比值20：1（正常10：1） 。在 ICU 的日常工作中应严密注意重症患者每日的出人水量，监测血电解质等指标的变化。积极治疗原发病。避免不适当的脱水、利尿、鼻饲高蛋白饮食等。已发生失水时，应依据失水的类型、程度和机体情况，决定补充液体量的种类、途径和速度。补液总量应包括已丢失液体量及继续丢失的液体量两部分。已丢失量可以依据失水程度、体重减少量、血钠浓度或血细胞比容计算，依据血钠浓度的计算适用于高渗性失水者，
15、依据血细胞比容的计算适用于估计低渗性失水的失水量（见表 18-1） 。继续丢失量是指就诊后发生的继续丢失量，包括生理需要量（约 1500ml/d）及继续发生的病理丢失量（如出汗、肺的呼出和呕吐等） 。临床实践中，应根据患者实际情况适当增减。表 18-1 失水量常用的计算公式丢失量正常体液总量现有体液总量丢失量（实测血清钠正常血清钠）现体重0.6正常血清钠丢失量现体重K（实测血清钠正常血清钠） （K：男性=4，女性=3 ）补液量（m1）（所测血细胞比容正常血细胞比容）正常血细胞比容体重（kg）200注：正常血细胞比容。男性 0.48，女性 0.422。高渗、等渗和低渗性失水均有失钠和失水，仅程度
16、不一，均需要补钠和补水。一般来说，高渗性失水补液中含钠液体约占 1/3，补水为主，补钠为辅。经口、鼻饲者可直接补充水分，经静脉者可补充 5%葡萄糖液、 5%葡萄糖氯化钠液或 0.9%氯化钠液。适当补充钾及碱性液。等渗性失水补液中含钠液体约占 1/2，补充等渗溶液为主，首选 0.9%氯化钠液，由于正常细胞外液的钠、氯比值是 7：5，长期使用可引起高氯性酸中毒，可以选择（0.9%氯化钠液 1000m15%葡萄糖液 500ml5%碳酸氢钠液 100ml）的配方以更符合生理需要。低渗性失水补液中含钠液体约占 2/3，以补充高渗液为主。宜将上述配方中的 5%葡萄糖液 500ml 换成 10%葡萄糖液 2
17、50ml。必要时可再补充适量的 35% 氯化钠液。补液量可按氯化钠 1g 含 Na 17mmol 折算（） 。但补充高渗液不能过快，一般以血钠每小时升高 0. 5mmo1/L 为宜。一般先补给补钠量（补钠量（142mmo1/L实测血清钠）0.2体重（kg） ）的 1/31/2，复查生化指标，并重新评估后再决定下一步的治疗方案。在低灌注状态的重症患者应慎重使用乳酸林格液。由于糖酵解以及静脉补液中含有乳酸盐，易发生乳酸酸中毒，应当警惕。补液应尽量口服或鼻饲，不足部分或中、重度失水者需经静脉补充。补液速度宜先快后慢。重症者开始 48 小时内补充液体总量的 1/31/2 ，其余在 2428 小时补完。
18、具体的补液速度要根据患者的年龄，心、肺、肾功能和病情而定。在补液过程中应记录 24 小时出入水量并密切监测体重、血压、脉搏、血清电解质和酸碱度。若急需大量快速补液时，宜鼻饲补液；若经静脉补充时宜监测中心静脉压（12mmH 2O 为宜） 。当患者在尿量30ml/h 后应补钾，一般浓度为 3g/L，当尿量50ml/h 时，日补钾量可达 1012g，同时应当注意纠正已经存在或即将发生的酸碱平衡紊乱。（二）水过多和水中毒水过多是水在体内过多储留，若过多的水进人细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒（water intoxication） 。水过多和水中毒是稀释性低钠血症的病理表现。常见的病因包括：抗利尿
19、激素代偿性分泌增多（如：右心衰竭、低蛋白血症等） ；抗利尿激素分泌失调综合征；肾脏水排泄障碍（如：急性肾衰竭少尿期） ；盐皮质激素和糖皮质激素分泌不足；渗透阈重建；肾脏水排泄功能正常，但能兴奋 ADH 分泌的渗透阈降低（如：孕妇） ；抗利尿激素用量过多（如：中枢性尿崩症治疗不当）等主要方面。临床表现分为急性和慢性两种。急性者起病急，精神神经表现突出，如头痛、精神失常、定向力障碍、共济失调、癫痫样发作、嗜睡与躁动交替出现以至昏迷。也可呈头痛、呕吐、血压增高、呼吸抑制、心率缓慢等颅内高压表现。慢性轻度水过多仅有体重增加，当血浆渗透压低于 260mOsm/L（血钠125mmol/L）时，有疲倦、表情
20、淡漠，恶心、食欲减退等表现和皮下组织肿胀；当血浆渗透压降至 240250mOsm/L（血钠 115120mmol/L ）时，会出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等神经精神症状；当血浆渗透压降至 230mOsm/L（血钠 110mmol/L）时，可发生抽搐或昏迷。若血钠在 48 小时内迅速降至 108mmol/L 以下可致神经系统永久性损伤或死亡。依据病史，结合临床表现及必要的实验室检查，一般可作出明确诊断，但同时须做出水过多的病因和程度（体重变化、出人水量、血钠浓度等） ；有效循环血容量和心、肺、肾功能状态；血浆渗透压等判断，将有助与治疗和判断预后。诊断时应注意与缺钠性低钠血症鉴别。一般来讲，水过
21、多和水中毒时尿钠大于 20mmol/L，而缺钠性低钠血症的尿钠常会明显减少甚至消失。水过多和水中毒的治疗首先是积极治疗原发病，同时记录 24 小时出人水量，控制水的摄人量和避免补液过多可预防水过多的发生或其病情的加重。轻症者限制进水量，使人水量少于尿量。适当服用依他尼酸（利尿酸）或呋塞米等拌利尿剂可以纠正。急重症者治疗重点是保护心、脑功能，纠正低渗状态（如利尿脱水） ，主要包括高容量综合征和低渗血症。高容量综合征以脱水为主，治疗上着重与减轻心脏负荷，首选呋塞米或依他尼酸等袢利尿药。急重者可用 2080mg，每 6 小时静脉注射 1 次；依他尼酸 2550mg ，用 25%葡萄糖液 4050ml
22、 稀释后缓慢静脉注射，必要时 24 小时重复使用。有效循环血容量不足者要补充有效血容量。危急病例可采取血液超滤治疗。用硝普钠、硝酸甘油等保护心脏，减轻其负荷。明确为抗利尿激素分泌过多者，除病因治疗外，可选用利尿剂、碳酸锂等治疗。低渗血症，特别是已出现精神神经症状者，应迅速纠正细胞内低渗状态，除限水、利尿外，应使用 35%氯化钠液，一般剂量为 510ml/kg，严密观察心肺功能变化。调节剂量和输液速度，一般以分次不给为宜，同时用利尿剂减少血容量，注意纠正钾代谢失常和酸中毒。（三）低钠血症低钠血症是指血清钠135mmol/L ，体内总钠量（可正常、增高或降低）无关。最常见的是缺钠性低钠血症和稀释性
23、低钠血症。缺钠性低钠血症即低渗性失水，其体内总钠量或细胞内钠减少，血清钠浓度降低；稀释性低钠血症即水过多，血钠被稀释，细胞内液和血清钠浓度降低。较为少见的是转移性低钠血症，机体缺钠时钠从细胞外移入细胞内，其总体钠正常，细胞内液钠增多，血清钠减少。此外还有消耗性低钠血症，多见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、阴阳不良年老体衰等，称为特发性低钠血症。治疗原则主要按照低渗性失水、水过多和水中毒治疗。转移性低钠血症以去除原发疾病和纠正低钾血症为主。特发性低钠血症主要是治疗原发病。（四）高钠血症高钠血症是指血清钠145mmol/L ，其机体总钠量可增加、正常或减少，主要包括浓缩性和潴留性两种。最常见的是浓缩性高钠
24、血症，表现为高渗性失水，体内总钠减少，而细胞内和血清钠浓度增高，见于单纯性失水或失水失钠，治疗同高渗性失水。潴留性高钠血症，较少见，主要因肾排泄钠减少和（或）钠的入量过多所致（如：右心衰竭、颅脑外伤、补碱过多等），以神经精神症状为主要表现，随病情发展或血钠上升速度加重。治疗除限制钠的摄入外，可用 5%葡萄糖液稀释疗法或鼓励多饮水，但必须同时使用排钠性利尿药，需严密监测心肺功能，防止输液过快过多，以免导致肺水肿。上述方法未见效且病情加重者，可考虑应用 8%葡萄糖溶液做透析疗法。此外还有一种特发性高钠血症，其症状一般较轻，常伴血浆渗透压升高，氢氯噻嗪可缓解其症状。必须注意高钠血症的上述治疗均应以积
25、极治疗原发病为前提，限制钠的摄人量，防止钠输人过多。三、钾代谢紊乱（一）钾缺乏和低钾血症低钾血症（hypokalemia）指血清钾3.5mmol/L 。主要分为缺钾性、 转移性和稀释性。缺钾性低钾血症最多见，主要由摄人钾不足或排出钾过多引起，表现为体内总钾量、细胞内钾和血清钾浓度降低。由于长期禁食、少食，每日钾的摄人量3g 并持续 2 周以上可以造成摄人钾不足。而排出钾过多主要是经胃肠或肾丢失过多的钾，如长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流或造瘘、急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、失钾性肾病、呋塞米等排钾性利尿药、甘露醇等渗透性利尿药，以及某些抗生素（如青霉素、庆大霉素、羧苄西林等） 。其他原因所致
26、的失钾还有大面积烧伤、放腹水、腹膜透析、不适当的血液透析等。低钾血症的临床表现取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重。迅速发生的重型低钾血症症状严重，甚至致命。骨骼肌表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+3.0mmol/L 时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于 2.5mmol/L 时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。在消化系统可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠梗阻。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常
27、。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，患者常易合并肾盂肾炎。低血钾还可导致代谢性碱中毒。转移性低钾血症是因细胞外钾转移至细胞内引起，表现为体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。主要见于代谢性或呼吸性碱中毒的恢复期；使用大量葡萄糖注射液（特别是同时使用胰岛素者）；周期性瘫痪；急性应激状态；棉籽油或氯化钡中毒；反复输入洗涤红细胞；低温疗法；使用叶酸、维生素 B12 治
28、疗贫血等。转移性低钾血症亦称周期性瘫痪。常在夜半或凌晨突然起病，主要表现为发作性软瘫或肢体软弱乏力，多数以双下肢为主，少数累及上肢；严重者累及颈部以上和膈肌；12 小时达高峰，一般持续数小时，个别可长达数日。稀释性低钾血症是细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾量正常，见于水过多、水中毒、过多过快补液而未及时补钾时。根据病史和临床表现，血清钾测定血 K+3.5mmol/L 时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清 K+可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为 Q-T 间期延长，S-T 段下降， T 波低平、增宽、双相、倒置
29、或出现 U 波等。一般常规采用口服治疗，成人预防剂量为 10%氯化钾 3040ml/d （每 g 氯化钾含钾13.4mmol） 。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g 枸橼酸钾含钾 4.5mmol） 。在不能口服或缺钾严重的患者使用。常用浓度为 5%葡萄糖液 1.0L 中加入 10%氯化钾1020ml，每 g 氯化钾必须均匀滴注 3040min 以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾 34g/d ，作为治疗，则为 46g 或更多。临床工作中必须注意尿量在 30ml/h 以上时方考虑补钾；伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾；静脉滴注的氯
30、化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成，可考虑经中心静脉补钾；血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停，补钾速度 2040mmol/L 为宜，不能超过 5060mmol/L ；K+ 进入细胞内的速度很慢，约 15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需 1 周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给；缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低钾血症所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦；短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以避免发生高血钾。（二）高钾血症血清钾测定5.5mmol/L 时，称
31、为高钾血症，主要原因包括：急性肾功能衰竭（少尿期）等原因所致肾排钾困难；静脉输入过多，过快，输注大量库存血等原因所致进入体内（血液内）的钾过多；缺氧、酸中毒、持续性抽搐、大量溶血、大量内出血、大血肿、挤压综合征等使细胞内钾释出造成的细胞内钾移入细胞外液。高钾血症的临床表现取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等，患者一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨骼肌的毒性作用。临床上可以表现为抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏。特征性心电图改变是：早期 T 波高而尖、Q-T 间期延长，随后出现 QRS 波群增宽，PR 间期延长。同时低 Na+、低 Ca2+、高 Mg2+可加剧高血钾
32、对心肌的危害。同时高钾血症患者早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达 7mmol/L 时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。此外代谢性酸中毒也是高钾血症的主要临床表现，患者可能发生致命性酸中毒。凡遇有引起高钾血症原因的患者，要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症改变，即可确诊。同时血清钾测定也是重要的确诊手段。对高钾血症患者应立即停止钾盐摄入；积极防治心律失常和窒息；迅速降低血清钾；及时处理原发病和恢复肾功能。可以静注钙剂（10%葡萄糖酸钙 1020ml）或 3040ml 加入液体滴注（可重复使用）或用 25%
33、50% 葡萄糖 100200ml 加胰岛素（4g 糖加 1U 正规胰岛素）作静脉滴注，将钾转入细胞内。对存在酸中毒者可静脉注射 5%碳酸氢钠溶液60100ml，或 11.2%乳酸钠溶液 4060ml，之后可再注射碳酸氢钠 100200ml 或乳酸钠溶液 60100ml 以达到纠正酸中毒，降低血清钾浓度的目的。阿托品对高钾血症引起的心脏传导阻滞有一定作用。经上述治疗后，血清钾仍不下降时可以采用透析疗法。四、钙代谢紊乱（一）低钙血症低钙血症指血清钙低于 2.20mmol/L。可见于维生素 D 缺乏、甲状旁腺功能减退。慢性肾功能衰竭、慢性腹泻和小肠吸收不良综合征。在急性出血性坏死性胰腺炎时，血清钙低
34、下是预后不良的指标。可出现出血、局部水肿、软弱无力和四肢抽搐。出现抽搐时，静脉注射葡萄糖酸钙 l2g，如仍不能控制，可肌肉注射硫酸镁 l2g，或加人 5%葡萄糖溶液内作静脉滴注。如由其他病因引起的，尚需针对病因处理。（二）高钙血症高钙血症指血清钙超过 2.60mmol/L，可以是调节血- 骨平衡引起的平衡性高血钙，也可以是由于骨的快速吸收所致的失平衡性高血钙。致病因素包括：恶性肿瘤（尤其是乳腺癌）、甲状旁腺功能亢进、维生素 D 和 A 过多、转移性骨癌和多发性骨髓瘤等多种。偶可由性激素和噻嗪类利尿剂引起。可表现为食欲不振、恶心、口渴、倦怠、便秘和尿频等。若长时间高血钙可产生血管钙化、肾钙化、肾
35、结石以及肾功能不全等。治疗主要是去除病因。其他的治疗手段包括：增加尿钙排泄（如：0.9%氯化钠静脉输人和呋塞米）或透析以降低血钙；减少钙自骨向细胞外液转移，最常用肾上腺皮质类固醇（如：拨尼松 80mg/d，或氢化可的松每日 300400mg/d）；增加钙自细胞外液向骨转移（如：磷酸盐降低血钙）。注意磷酸盐静脉用量为 50mmol（1.5g），于 68h 内滴完，每天只能使用 1 次。肾功能不佳者，磷酸盐每日用量不宜超过 1.0g。五、镁代谢紊乱（一）低镁血症低镁血症日常很罕见，但危重患者不应忽略，多数由于大量镁丧失，少数可因摄人不足引起。下消化道液镁含量（57mmol/L ）比上消化道液中丰富
36、，大量下消化道液丢失比胃液丢失更易发生镁缺乏。消化系统疾病，如广泛肠切除、肠瘘或胆瘘、腹泻和长期胃肠减压，均可引起低镁血症。急性胰腺炎时可引起低镁血症和低钙血症，主要由于脂肪坏死部位的镁性皂沉积所致，也与甲状旁腺功能受抑以及肠道吸收障碍有关。蛋白质、热量不足和营养不足可引起低镁血症，在慢性酒精中毒的危重患者更为常见。肾盂肾炎和肾小球肾炎等疾病可影响肾小管对 Mg2 的再吸收，引起低镁血症。但在晚期肾脏疾病，如发生肾功能不全或衰竭时，肾小球施过率1025ml/h，肾排镁能力受损，反而出现高镁血症。甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、醛固酮增多症及糖尿病酸中毒等内分泌疾病可引起低镁血症。医源性因素也
37、是引起低镁血症的重要原因之一。长期应用胃肠外营养时未补充镁，可发生镁缺乏。呋塞米、噻嗪类、尿素和甘露醇等利尿剂、氨基糖苷类抗生素、强心甙，顺铂和胰岛素等治疗，都可使大量镁经尿液排出。其中利尿剂与强心甙同时应用，镁的丢失更明显。无镁透析液透析时易发生低镁血症。近年研究更多发现手术后头几天血清镁暂时降低，一般到术后第 4 天才逐渐恢复正常，可能与手术创伤本身、胃管减压、由肾脏丧失、氨基糖苷类药物的应用等医源性因素等所致。此外，低温体外循环手术中，血清镁和碱性磷酸酶活动度降低，低镁血症不是单纯由于血液稀释所致，而与手术创伤、心肺转流及低温有关。当血清镁0.4mmol/L 时才出现临床症状，主要为神经
38、肌肉系统和心血管系统的表现。神经肌肉系统以肌肉震颤、手足搐溺和反射亢进最为常见，以上肢更为明显。严重时出现谵妄、精神错乱、定向力失常、幻觉、惊厥、甚至昏迷等。心血管系统多表现为心律失常。缺血性心脏病、充血性心衰和酒精性心肌病患者的猝死可能与缺镁有关。出现室性早搏、室上性阵速或室颤等，其他的心电图变化与低钾血症相似。应当警惕血清镁含量降低时，容易发生洋地黄中毒。轻度镁缺乏者主要使用胃肠道途径补充，增加胃肠道镁的摄人量后，多获纠正。症状明显或不能进食者使用静脉途径。治疗开始前，先测血清镁、钙、尿素氮和肌酐。如有氮质血症或肾功能不良时，应经常复查血清镁、以免补充过多而发生血镁过高。常用制剂为10%5
39、0%硫酸镁或 20%氯化镁，由于硫酸盐可结合钙，用硫酸镁治疗反加重低血钙症，故以使用氯化镁较为安全。1g 硫酸镁含镁元素 98mg 或 4.lmmol，1g 氯化镁含镁元素115mg 或 4.8mmol。初剂可给 600mg 元素镁，稀释于 5%葡萄糖溶液 200250ml 中静脉滴注 34h。随后，以 900mg 元素镁稀释后连续滴注， 24h 滴完。次日剂量减半，以后的补充量根据血清镁浓度决定，使血清镁的浓度维持在 12mmol/L，由于血清镁与细胞内镁平衡缓慢，故镁缺乏宜在 57 天内逐步矫正，不宜操之过急。如情况紧急，有癫痫样发作，可用 500mg 元素镁缓慢静脉注射，每分钟不超过 1
40、5mg。应当注意的是低镁、低钙和低钾三者关系密切，严重低镁血症时可产生低血钙或导致低钾血症，若单纯补钾难以奏效时，必须考虑存在有低镁的可能，同时补镁。（二）高镁血症高镁血症常发生在肾功能不全时进行镁剂治疗，或在严重失水和尿少患者给予过多镁剂补充。当血清镁含量超过 3mmol/L 时可出现中毒症状。高镁浓度抑制中枢及周围神经系统，最早表现为嗜睡、肌力减退，继之出现软瘫，反射消失，终至昏迷。心血管方面表现为心动过速，继以心动过缓、房室和心室内传导阻滞。如无高血钾症而心电图显示 P-R 间期延长、T 波高耸。QRS 增宽者，应考虑高血镁症。若血清镁含量超过 6mmol/时，可出现呼吸麻痹和心脏停搏。
41、治疗应从纠正失水和改善肾功能人手。静脉注射 10%葡萄糖酸钙1020ml，因其能拮抗 Mg2 对心肌的毒性作用。严重病例，可行透析疗法，以清除细胞外液积累的镁，使症状得以改善。六、磷代谢紊乱（一）低磷血症血清磷低于 0.80mmol/L 为低磷血症，以 PN 时未补磷最多见。其他治病原因有摄人和肠道吸收减少（如：吸收不良综合征、呕吐）；磷酸盐离子移人细胞内（如：在碱中毒或大量葡萄糖注射后）；磷大量自肾脏丧失（如：低钾血症、低镁血症）。对低磷血症的治疗以口服补磷最为安全，每日给磷酸盐 2.02.5g，分次口服。不能口服时，给磷酸二氢钾-磷酸氢二钾或磷酸二氢钠-磷酸氢二钠静脉注射，以 7 15mm
42、ol/4186J 的比例加人输液中缓慢滴注输入，切忌静脉直接推人。补磷时也要补钙，以防血钙下降，但磷剂与钙剂不能加在同一瓶液体中，以免沉淀。长期补磷，要注意转移性钙化，随时监测血磷和血钙。（二）高磷血症血清磷超过 1.60mmol/L 为高磷血症。多见于慢性肾功能衰竭、甲状旁腺功能低下、维生素 D 过多或转移性骨癌等。在高磷血症时，尿毒症患者出现肌肉痉挛和惊厥等，部分是由于伴随的低钙血症所致。在高磷血症时须谨慎应用乳酸钠、碳酸氢钠等碱性药物，因碱中毒有增加惊厥的趋势，必须使用时应与 Ca2 同时补充。治疗以处理原发病为主。在慢性肾功能衰竭患者，可给氢氧化钙凝胶，每次 46g，于饭后和睡前口服，
43、以减少磷酸盐吸收。七、酸碱代谢紊乱（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性 HCO3-降低（21mmol/L）和PH 值降低（ 7.35）为特征，主要原因是 H+产生过多、排出受阻，或者 HCO3-丢失过多。常见于：腹膜炎、休克、高热等酸性代谢废物产生过多，或长期不能进食，脂肪分解过多，酮体积累；腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等所致的大量 HCO3-由消化道中丢失；急性肾功能衰竭所致排 H+和再吸收 HCO3-受阻。临床表现随病因表现而不同，轻者常被原发病掩盖。可以表现为呼吸深快，有时呼气中带有酮味；面部潮红、心率加快，血压常偏低，神志不清，甚至昏迷，患者常伴有严重缺水的症状
44、；心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齐和血管扩张，血压下降，急性肾功能不全和休克；轻度酸中毒可使心肌收缩力增加，严重酸中毒使心肌收缩力下降。肌张力降低，腱反射减退和消失；血液 pH 值、二氧化碳结合力（CO 2CP）、SB、BB、BE 均降低，血清 Cl-、K +可升高。尿液检查一般呈酸性反应。根据患者有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重。血清 Na+、K+、CI-等的测定，也有助于判定病情。治疗上首先是积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循
45、环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。当症状改善，尿量足够，CO2CP18mmol/L 以上，可不必再用碱性药物。严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正，可以使用 NaHCO3 或乳酸钠补充 HCO3-缓冲 H+，NaHCO 3 作用迅速、疗效确切、副作用小，乳酸钠在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用。临床上可先补给计算量的 1/21/3 ，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。在纠正酸中毒时大量 K+转移至细胞内，引起低血钾，要随时注意纠治低钾。补充碱（mmol）= （正常 CO2CP测定 CO2CP）体重（ kg）0.2或 =（正常 SB测定 SB）体重（kg）0.2临床中必须注意，有的代谢
46、性酸中毒患者可能有失钾存在，即虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度会进一步下降引起严重甚至致命性低血钾，可以见于糖尿患者渗透性利尿而失钾，腹泻患者失钾等。纠正其酸中毒时应依据血清钾的下降程度适当补钾。 严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒是体内 HCO3-升高（26mmol/L ）和 pH 值增高（ 7.45）为特征，基本原因是失酸（H +）或得碱（ HCO3-）。常见于持续呕吐（幽门梗阻），持续胃肠减压等所致 H+丢失过多；消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠等所致 HCO3-摄入过多；利尿排氯过多，
47、造成尿中 Cl-与 Na+过多丢失，形成低氯性碱中毒。代谢性碱中毒临床上可以表现为呼吸浅慢；躁动、兴奋、谵语、嗜睡等精神症状，严重时会发生昏迷；有手足搐搦，腱反射亢进等神经肌肉兴奋性增加的表现；血气分析示血液 pH 值和 SB 均增高，CO 2CP、BB、BE 亦升高，血 K+、Cl -可减少。根据病史和临床表现可初步做出诊断，血气分析可以确定诊断及其严重程度。对于代谢性碱中毒积极防治引起代谢性碱中毒的原发病，消除病因是首要治疗措施。可以使用NH4Cl，在纠正碱中毒的同时补充 Cl-，以纠正低血钾症或低氯血症，但肝功能障碍患者不宜使用。轻度碱中毒可使用等渗盐水静滴，其中的 Cl-含量高于血清中
48、 Cl-含量约 1/3，能纠正低氯性碱中毒。重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物，如精氨酸、氯化铵等。补酸量（mmol）= （测得 SB 或 CO2CP正常 SB 或 CO2CP）体重（kg） 0.2（三）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是以原发的 PCO2 增高及 pH 值降低为特征的高碳酸血症，主要由肺泡通气功能障碍所致。常见于呼吸中枢抑制，如麻醉药使用过量；呼吸道梗阻，如喉痉挛、支气管痉挛、呼吸道烧伤及溺水、颈部血肿或包块压迫气管等；肺部疾患，如肺水肿、肺不张、肺炎等；胸部损伤，如手术、创伤、气胸、胸腔积液等。临床主要表现为呼吸困难，可以出现换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等；若酸中毒加重会出现嗜
49、睡、谵妄、昏迷等神志变化；若 CO2 过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发性心室纤颤。急性或失代偿者血 pH 值下降，PCO 2 增高，CO 2CP、BE 、SB、BB 正常或稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH 值下降不明显，PCO 2 增高，CO 2CP、BE 、SB、BB均有增加；血 K+可升高。患者有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸性酸中毒。治疗上首先应积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。其次是改善肺泡通气，排出过多的 CO2。可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。应当注意给氧浓度不能太高，以免抑制呼吸。人工呼吸要适度，通气过度则血浆 PCO2 迅速下降，而NaHCO3 仍在高水平，则患者转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可引起低钾血症、血浆 Ca2+下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。一般不给碱性药物，除非 pH 下降甚剧。酸中毒严重时如患者昏迷、心律失常，保证在有充分的肺泡通气的条件下可给 NaHCO3 溶液。（四）呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是以原发的 PCO2
